大蒜素对三硝基苯磺酸诱导大鼠结肠炎的保护作用及其机制研究

背景：溃疡性结肠炎（UC）是一种病因未明的结直肠炎症,大蒜素对其防治的作用目前尚未有结论。目的：探讨大蒜素对TNBS诱导的大鼠结肠炎的保护作用及其机制。方法：80只大鼠随机分为对照组、TNBS组、大蒜素预防组、大蒜素灌胃组、大蒜素灌肠组、地塞米松组、柳氮磺吡啶组、巴柳氮钠组。以含150mg／kgTNBS的50％乙醇溶液灌肠制备大鼠结肠炎模型。造模2周后处死大鼠。行大体评分和病理学评分,以ELISA法测定血清TNF-α、IL-1β、IL-10、IL4含量,蛋白质印迹法检测NF—κB表达。结果：与对照组相比,TNBS组大体和病理学评分均明显升高（P〈0．05）,体质量明显降低（P〈0．05）,血清TNF-α、IL-1B含量显著升高（P〈0．05）,血清IL-4、IL-10含量显著降低（P〈0．05）,NF-κB表达明显升高（P〈0．05）;给予大蒜素预防或治疗后,上述指标均明显改善（P〈0．05）,但疗效低于地塞米松组、柳氮磺吡啶组、巴柳氮钠组。结论：大蒜素对TNBS诱导的大鼠结肠炎有保护作用,可能是通过调控细胞因子和NF—κB而发挥作用的。     

结肠黏膜vimentin降解在溃疡性结肠炎发病机制中的作用

背景 溃疡性结肠炎发病率呈逐年上升趋势,但发病机制不明,众多基于基因水平的研究不能完全阐明蛋白质水平的变化,差异蛋白质组学是从蛋白质水平研究溃疡性结肠炎发病机制的新方法 .目的 运用蛋白组学方法 探讨溃疡性结肠炎的发病机制.方法 选取12例活动期溃疡性结肠炎患者及12例正常肠黏膜为研究对象,提取组织蛋白做2-D电泳,银染,胶图分析找差异点,质谱鉴定蛋白质,最后Western-blot验证差异点.结果 差异蛋白组学共鉴定出蛋白质30个(上调16个,下调14个),成功选取其中的vimentin,并得到Western-blot方法 的验证.结论 溃疡性结肠炎患者肠黏膜存在vimentin降解片段蛋白水平的高表达,这种改变可能在在溃疡性结肠炎的发病机制中起重要作用.     

肿瘤坏死因子α基因多态性与炎症性肠病相关性的研究

背景 多项研究证明ZNFα基因启动子序列的G-308A多态位点与西方白种人炎症性肠病0BD)明显相关.目的 初步探讨TNFα基网G-308A位点的遗传多态性和中国部分汉族人IBD发病易感性之间的关系.方法 采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性分析(PCR-RFLP)检测50例健康对照者、45例克罗恩病患者和45例溃疡性结肠炎患者该位点的基因多态性.结果 TNFα基因G-308A位点在三组研究对象中均未发现突变型基因型.结论 TNFα基因G-308A位点的基因多态性可能与中国汉族人炎症性肠病无相关性.     

胰腺癌280例诊断与预后分析

目的 探讨影响胰腺癌早期诊断及生存预后的因素.方法 收集2002年1月至2007年1月有完整随访资料的胰腺癌患者280例,对所有病例进行病史采集及随访.Kaplan-Meier及寿命表计算生存率,log-rank检验进行影响预后的单因素分析,符合条件的纳入Cox比例风险模型进行多因素分析.结果 本组病例中,91.8%患者的年龄＞40岁,高峰年龄在50～73岁.多以腹痛和黄疸就诊.影像学检查以B超和CT为主,敏感性分别为70.6%、95.3%.89.3%患者联合进行B超和CT检查.CA19-9敏感性为81.1%.中位生存期为(7.0±0.5)个月,1～5年生存率分别为28%、9%、6%、2%、1%.单因素分析提示,年龄＞65岁、CA19-9＞均数、TNM Ⅲ或Ⅳ期、有淋巴结或血管浸润以及2个以上脏器转移、非手术治疗、KPS评分＜60分、体重下降≥15 kg等都是预后不良的因素;Cox多因素分析结果表明,治疗方式、年龄、TNM分期、KPS评分和有无腹水是影响患者预后的独立危险因素.结论 患者年龄、有无腹水、肿瘤分期及治疗方式是影响本组胰腺癌预后的高风险独立因素.早期诊断与治疗是提高胰腺癌患者生存时间的关键.     

TMPRSS4基因沉默对胰腺癌SW1990细胞生长及侵袭的影响

目的 观察TMPRSS4基因沉默对人胰腺癌SW1990细胞体外生长增殖和侵袭的影响.方法 体外合成4个靶向TMPRSS4基因和阴性对照的真核表达载体,瞬时转染到SW1990细胞,实时定量PCR法检测转染细胞的TMPRSS4 mRNA表达.以干扰效率最高的真核表达载体转染SW1990细胞,G418筛选出稳定的TMPRSS4基因沉默的细胞株,蛋白质印迹法检测稳定细胞株TMPRSS4蛋白抑制效率,CCK-8法检测细胞生长抑制率,Transwell小室检测细胞侵袭能力.结果 成功构建了稳定下调TMPRSS4表达的细胞株SW1990/psi-TMPRSS4,细胞转染效率为82.9%.与亲本SW1990细胞比较,TMPRSS4 mRNA和蛋白水平分别下调了80.1%、60%.SW1990/psi-TMPRSS4组穿膜细胞数为(118.6±13.4)个,显著低于阴性对照组的(157.4±12.9)个和亲本细胞组的(157.0±9.5)个(P值均<0.01).SW1990/psi-TMPRSS4组细胞的侵袭抑制率为24.5%.但各组细胞增殖无明显变化.结论 成功筛选出稳定下调TMPRSS4表达的细胞株.下调TMPRSS4表达能有效抑制胰腺癌SW1990细胞的侵袭能力,但对细胞增殖无影响.