148例甲状腺细针穿刺的体会

细针穿刺抽吸细胞学检查,用以诊断甲状腺疾病已有30年历史。文献报道北美成人甲状腺疾病发病率高达6％左右,其中大多数为良性病变,但常因多种检查未能明确诊断,且难以排除恶性病变,造成不必要的手术治疗,若保守治疗也有欠妥之处。自从开展甲状腺穿刺术后,能明确诊断,方便治疗。现将笔者的体会报告如下。 临床资料 1973年4月～1984年底,本院内、外科共穿刺148例,大多数患者在门诊以甲状腺结节就诊,经5年、11年两次随访的病人中女118人,男30人,女/男=3.9/1。年龄14～73岁,平均35岁。以囊性包块最多,实质性包块次之,混合性包块少见。发     

急性坏死性胰腺炎大鼠核因子-κB的表达及其意义

目的 :观察 NFκB在大鼠急性坏死性胰腺炎 (ANP)时的动态表达 ,探讨核因子 κΒ(NFκB)在胰腺炎炎症反应中的信号传导过程。方法 :12 6只 SD大鼠随机分为正常对照组、ANP组和地塞米松治疗组 ,利用改良的 Pfetter法复制 SD大鼠 ANP模型 ,采用免疫组织化学的方法 ,动态观察 3组大鼠胰腺组织中 NFκB的表达 ,并观察胰腺病理变化。结果 :病理观察显示 ,ANP组大鼠胰腺组织有明显坏死、出血及炎症细胞聚集 ,经地塞米松治疗后炎症反应减轻。胰腺组织中 NFκB在 ANP后 1小时开始表达 ,3小时达高水平 ,6小时后下降 ;而正常对照组无明显表达 (P<0 .0 1)。地塞米松治疗组 NFκB也有表达 ,但弱于 ANP组 (P<0 .0 1)。结论 :信号转录因子 NFκB参与了大鼠 ANP的炎症反应 ,地塞米松对 NFκB的表达有抑制作用     

核因子-κB在两种实验性胰腺炎时表达的意义

目的 探讨核因子-κB在水肿型及坏死型胰腺炎时胰腺组织中的表达情况.方法 制作大鼠水肿型及坏死型胰腺炎模型,采用免疫组化的方法 测定胰腺组织中核因子-κB的表达,并应用正常大鼠作对照组.结果 对照组核因子-κB无表达,从水肿型组到坏死型组,核因子-κB表达明显增强,且三组之间有明显差异(P＜0.01).结论 水肿型胰腺炎较坏死性胰腺炎核因子-κB表达强度明显减弱,可能是由于水肿型胰腺炎时存在着细胞凋亡的保护机制.     

应用组织芯片技术研究人类胰腺癌中钙结合蛋白表达的生物学意义

目的 探讨钙结合蛋白在胰腺癌中的表达及生物学意义。方法用组织微阵列技术构建包含51例导管腺癌,3例胰岛细胞癌,6例慢性胰腺炎患者,3例正常胰腺组织的63点阵的石蜡组织芯片。用免疫组化SP法检测该芯片中钙结合蛋白的表达,分析其与胰腺癌临床病理因素的关系。结果 51例胰腺癌患者中,Calcyclin阳性表达率为76．5％（39／51）,与正常组比较Calcyclin表达与胰腺癌显著相关（χ^2=9．714,P=-0．007）,而慢性胰腺炎时Calcyclin亦有表达,但慢性胰腺炎组与正常组比较无明显相关性,同时胰腺癌组及慢性胰腺炎组间亦无明显相关性,Calcyclin表达与年龄、性别、组织分化程度及TNM分期无明显相关性。结论Calcyclin与胰腺癌相关,可能与胰腺癌发生发展有密切关系。     

实验性大鼠急性坏死性胰腺炎合并肺损害TXA2，PGI2的变化

急性坏死性胰腺炎部分肺损害，如何防治这种致死性并发症，仍是胰腺外科领域中的一项重要课题，关键在于其病理机制尚未完全阐明．近年来，前列环素Ｉ２（Ｐｒｏｓｔａｇｌａｎｄｉｎ，Ｉ２，ＰＧＩ２）和血栓素Ａ２（ＴｈｒｏｍｂｏｘａｎｅＡ２，ＴＸＡ２）在感染、免疫...     

巨大乳腺囊肿1例

<正> 患者女,17岁。右乳腺渐增性包块2年余,有胀感,但无疼痛及发烧,右乳头时有清亮天色液体溢出,肿块增大与月经来潮无明显关系。近因肿块增大明显,来院就诊。入院查体:一般可,发育营养良好。右乳房明显大于左侧,乳头无内陷,皮肤无破溃。右乳内可触及一13×7×5Cm~3大小的囊性肿块,分叶状,边界清,表面光滑,活动,与胸壁、皮肤无粘连,无触痛,仅在外下象限可触及正常乳     

胆肠内引流术式选择

<正> 自Winiwater1880年首次完成胆囊空肠吻合术后,至今已有100年历史。以后,由Ter-rier(1889年)行胆囊十二指肠吻合术;Spr-enngel(1892年)行胆总管十二指肠吻合术,Mayo(1905年)又首次报道肝胆管十二指肠吻合术。在一个世纪的胆道外科实践中,因胰头部、胆总管、十二指肠乳头的恶性肿     

急性出血坏死性胰腺炎的诊治进展

出血坏死性胰腺炎发病的精确过程尚未完全清楚,治疗方面还是临床工作者应努力克服的难题,这主要是该病临床经过险恶、多变、常伴随着肾衰和呼吸衰竭,死亡率仍停留在很高水平(10～50%)[1～3]。发病机制早期理论是共同通道学说,即由于胆汁或十二指肠内容物返流入主胰管,使主胰管内压力超过40cmH_2O时,就可能造成小胰管破裂,使胰蛋白酶进入胰实质内,而引起自身消化。但临床实践中可见,造成胆总管末端阻塞的疾病很多,为何多数并不发生胰腺炎?其解释为,约77.7～85%的人具有副胰管,它和主胰管有多数吻合支,从而解除了主胰管负荷,并不酿成急性胰腺炎的发作[4]。近期一些实验性胰腺炎研究认为,急性胰腺炎发     

重组型半胱天冬酶-3真核表达质粒的构建及其在胰腺癌细胞中的表达

目的：构建重组型半胱天冬酶 -3（Caspase-3）基因，观察其对胰腺癌细胞的促凋亡活性，寻求胰腺癌基因治疗新靶点。方法：聚合酶链反应（PCR）克隆野生型Caspase-3大、小亚基（LS、SS）；体外重组构建大、小亚基排序颠倒的重组型Caspase-3基因，将其克隆致质粒载体pcDNA3.1( )中，经脂质体瞬时转染入胰腺癌细胞株，逆转录（PT）-PCR检测其表达；倒置显微镜，DNA电泳，流式细胞仪（FCM）检测其凋亡诱导活性。结果：序列分析PCR证实重组型Caspase-3小亚基位于大亚基之前；转染之胰腺癌细胞PT-PCR（反转录可扩增出894bp大小片段。转染32h时见细胞减少，碎片增多，结构破坏和无序；DNA电泳见典型的云梯状条带；流式细胞学出现明显凋亡峰。结论：重组型Caspase-3可诱导胰腺细胞凋亡，可作为胰腺癌基因治疗的目的基因。