重用仙鹤草治疗癌症相关性疲乏经验初探

目的:探索中医药治疗癌症相关性疲乏的药物和方法。方法:复习整理历代医籍文献,结合"虚劳"一证辨治经验和仙鹤草目前临床应用及抗肿瘤研究现状,重用仙鹤草60～100g结合中医辨证治疗癌症相关性疲乏。结果:大剂量仙鹤草结合辨证论治总结出的经验基础方治疗癌症相关性疲乏取得满意疗效。结论:重用仙鹤草治疗癌症相关性疲乏理论及临床应用证据充分,值得进一步挖掘和研究。     

艾灸改善非小细胞肺癌化疗期间胃肠道不良反应临床研究

目的:观察艾灸防治非小细胞肺癌患者化疗期间胃肠道不良反应的临床疗效。方法:将50例非小细胞肺癌患者随机分为对照组和治疗组,每组各25例。对照组采用TP方案化疗,治疗组在对照组的基础上艾灸神阙穴与双侧足三里穴。观察两组患者化疗后恶心、呕吐的发生情况。结果:治疗组有效率明显高于对照组,差异有统计学意义(P0.05)。结论:艾灸对化疗所致消化道不良反应具有一定的防治作用,且操作方便、安全性高、经济实惠。     

个体化基因检测指导下的晚期三阴性乳腺癌化疗优势人群的选择模型建立

目的建立基于个体化基因检测指导下的晚期三阴性乳腺癌(TNBC)的疗效预测模型。方法入组训练集的97例患者均为2013年5月—2015年5月河南大学肿瘤医院乳腺中心开展的一项有关"基于个体化基因检测指导下的晚期TNBC化疗疗效"的临床研究参与者。患者均给予化疗,并检测ERCC1、TOP2A、TUBB3、TYMS基因表达情况。基于该群体建立疗效预测模型并进行内部验证。采用Logistic回归方法筛选疗效相关的预测因子,并最终建立预测模型及列线图。结果单因素分析显示,组织学分级、脑转移、Ki-67指数、体力活动状态(PS)评分、ERCC1、TOP2A、TUBB3、TYMS表达情况与疗效有相关性(P 0.05或P 0.01);多因素回归分析显示,组织学分级、脑转移以及ERCC1、TOP2A、TUBB3基因表达与疗效有相关性(P 0.05或P 0.01)。以多因素回归结果为基础,建立疗效预测模型并绘制列线图。模型曲线下面积(AUC)为0.861,95%CI为0.789～0.933,最佳截断值为0.739。拟合优度检验显示预测概率与实测概率差异无统计学意义(χ2=1.698,P=0.975)。结论本研究建立的模型可预测晚期TNBC化疗优势人群,为临床决策提供参考依据。     

miR-133-3p对甲状腺癌SW579细胞生物学行为和移植瘤生长的影响

目的 探究miR-133-3p对甲状腺癌SW579细胞和体内移植瘤生长的影响。方法 甲状腺癌SW579细胞分为对照组,miR-NC组,miR-133-3p mimic组,按分组转染miR-NC和miR-133-3p mimic。qRT-PCR检测甲状腺癌组织和癌旁组织及转染后细胞中miR-133-3p的表达,克隆形成;EDU染色检测细胞增殖;流式检测细胞凋亡和线粒体膜电位变化;Western blot检测Survivin,caspase-3蛋白表达;试剂盒检测细胞上清液中SOD和MDA含量。裸鼠皮下注射转染miR-133-3p mimic或miR-NC的SW579细胞,qRT-PCR检测瘤组织中miR-133-3p表达量,记录瘤组织体积,TUNEL检测瘤组织凋亡,免疫组化检测瘤组织中Survivin和caspase-3的表达。结果 甲状腺癌组织中miR-133-3p的表达降低。体外细胞实验结果显示,与对照组相比,miR-133-3p组miR-133-3p表达量增加,细胞克隆形成率、EDU阳性细胞率和Survivin蛋白表达降低,细胞凋亡率和caspase-3的蛋白表达升高,线粒体膜电位...     

环磷酰胺节拍化疗治疗三阴性乳腺癌的临床疗效

目的:探讨环磷酰胺节拍化疗治疗三阴性乳腺癌（triple negative breast cancer,TNBC）的临床疗效。方法:选取2016年5月至2017年5月本院肿瘤科诊断为TNBC的患者50例,随机分为两组（治疗组和对照组）,每组25例,治疗组采用环磷酰胺节拍化疗,对照组采用常规剂量的卡培他滨。ELISA检测两组受试者治疗后3、6、12个月的促肿瘤血管生成因子血管内皮生长因子（VEGF）和血小板衍生生长因子（PDGF）的水平,并统计治疗1年内两组患者的复发、转移及死亡情况。结果:环磷酰胺节拍化疗治疗后6、12个月,促肿瘤血管生成因子VEGF和PDGF的水平均明显低于对照组(P＜0.05);环磷酰胺节拍化疗治疗1年内患者的复发、转移和死亡率明显低于对照组。结论:环磷酰胺节拍化疗治疗TNBC的临床疗效确切,值得推广应用。     

脾多肽联合化疗治疗对肺癌患者临床疗效和免疫功能的影响

目的探讨脾多肽联合化疗治疗对肺癌患者临床疗效和免疫功能的影响。方法选取2015年12月至2018年1月于我院就诊治疗的124例肺癌患者作为研究对象,按照治疗方法不同分为对照组(60例)和观察组(64例)。所有患者均采用手术治疗,对照组在手术基础上予以化疗,观察组在对照组治疗基础上联合脾多肽进行治疗,治疗结束后比较两组患者临床疗效、免疫功能和不良反应。结果对照组和观察组临床总有效率比较(83.33%vs 93.75%),差异无统计学意义(P0.059);治疗后对照组免疫功能指标较前无差异,但观察组患者CD3+、CD4+和CD4+/CD8+均显著高于治疗前和对照组治疗后(P0.05);观察组9.38%(6/64),显著低于对照组不良反应发生率25.00%(15/64)(P005)。结论脾多肽联合化疗治疗肺癌患者具有较好的临床疗效,对免疫功能具有较好的改善效果,具有一定的安全性,值得临床推广使用。     

吉非替尼联合安罗替尼对表皮生长因子受体敏感及耐药细胞株的作用研究

目的 研究安罗替尼联合吉非替尼对HCC827、HCC827GR肺癌细胞的杀伤作用。方法 细胞分为对照组(不加入任何药物),吉非替尼组(1 000 nmol·L^-1吉非替尼处理),安罗替尼组(2.0μmol·L^-1安罗替尼处理),联合组(先加入2.0μmol·L^-1安罗替尼,6 h后再加入1 000 nmol·L^-1吉非替尼)。以细胞计数法-8(CCK-8)法测定细胞增殖活性;用流式细胞术及Transwell法测定对HCC827、HCC827GR细胞凋亡、侵袭的影响,用蛋白质印迹法测定凋亡相关蛋白的表达。结果 HCC827细胞中,对照组、非替尼组、安罗替组尼和联合组的细胞增殖率分别为(97.43±1.65)%、(50.78±2.30)%、(52.54±3.66)%和(35.47±2.55)%;吉非替尼、安罗替尼均能明显降低HCC827细胞增殖,且两者联合使用抑制作用更明显。对耐药的HCC827GR细胞,对照组、非替尼组、安罗替组尼和联合组的细胞增殖率分别为(97.16±2.74)%、(94.14±3....     

二甲双胍抗肿瘤机制的研究进展

近年来,很多研究发现糖尿病能增加癌症的发生率和死亡率。目前,二甲双胍是临床治疗糖尿病的最常用药物之一。大量研究表明二甲双胍除具有降糖作用外,还有抑制肿瘤细胞生长的作用,因此可以降低2型糖尿病患者恶性肿瘤的发生率和死亡率。二甲双胍能激活腺苷活化蛋白激酶（AMPK）途径、阻滞细胞周期、调节胰岛素/IGF-1轴、调节肿瘤细胞的自噬效应、抑制肿瘤血管生成、激活体内免疫系统、增加化疗药物敏感性及杀伤肿瘤干细胞,从而杀灭肿瘤细胞,抑制肿瘤生长。二甲双胍具有安全、低毒的特性,将其应用于肿瘤的辅助治疗,可能会明显减轻化疗药物的毒副作用,提高患者的耐受性,并有望成为一种新型抗肿瘤药物。目前,二甲双胍的抗肿瘤机制仍处于实验及流行病学研究阶段,并未进入临床实验阶段,但其抗肿瘤作用是确切的。     

抑癌基因RIZ1与妇科恶性肿瘤关系的研究进展

临床常见的妇科三大恶性肿瘤宫颈癌、卵巢癌和子宫内膜癌,其发生机制与多种癌基因的激活、抑癌基因的失活以及外源刺激因素等有关,其中一个很重要的因素是抑癌基因的失活。RIZ1基因为近几年新发现的肿瘤抑制基因,属于核组蛋白甲基转移酶超家族。RIZ1基因表达沉默存在于人类多种肿瘤细胞中。大量研究证实:DNA启动子甲基化是导致RIZ1基因表达沉默的主要原因,去甲基化可以使RIZ1重新表达,进而抑制肿瘤细胞的生长促进其凋亡。