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目的:观察P-糖蛋白(P-glycoprotein,P-gp)在局灶性脑缺血再灌注后大鼠脑内皮质及纹状体微血管的表达及其变化规律。方法:采用线栓法建立大鼠脑缺血再灌注模型,选取51只成年健康SD雄性大鼠,其中1只用于TTC染色,其余50只随机分为正常对照组(n=10)、假手术组(n=10)、脑缺血再灌注1 d、3 d和7 d组(n=10)。用免疫组织化学方法检测并计数各组P-gp在皮质和纹状体的微血管表达密度(micro vessel density,MVD)的变化;用Western Blot技术检测脑缺血后大脑皮层及纹状体微血管P-gp的表达变化。结果:脑缺血再灌注后皮质和纹状体的缺血侧微血管P-gp的MVD值和Western Blot检测结果均显示呈现增高的趋势,在3 d时达到高峰,皮质和纹状体分别与正常对照组及假手术组比较差异有统计学意义(P0.01,P0.05),7 d时回降至接近正常水平。皮质和纹状体的缺血侧及其对侧微血管P-gp的MVD值在脑缺血再灌注后均呈现增高的趋势,且均在3 d时达到高峰,但缺血侧比缺血对侧增高明显(P0.05)。结论:脑缺血再灌注后大鼠皮质及纹状体微血管的P-gp表达均有不同程度的增高趋势,可能是脑组织的自我保护机制之一。 相似文献
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目的:观察单纯性脑震荡(pure cerebral concussion,PCC)大鼠脑内海马小胶质细胞(microglia,MG)的反应和变化,探讨小胶质细胞是否参与脑损伤后的病理变化以及变化规律。方法:采用清醒状态下自制金属单摆闭合式脑损伤打击装置制备PCC模型,致伤后随机分为3 h、12 h、1 d、2 d、3 d、7 d组(n=5),另设正常对照组(n=5)。采用小鼠抗鼠OX-42单克隆抗体(MG特异性标记物)进行免疫组织化学SP法(streptavidin-peroxidase,SP)和免疫荧光染色,观察PCC组和正常组大鼠海马CA1~4区和上、下齿状回OX-42的表达变化。结果:正常状态下,OX-42表达很少甚至很难发现,PCC组大鼠海马CA1~4区和上、下齿状回的OX-42的表达呈现伤后逐渐增高趋势,与正常组比较有显著性差异(P<0.05),7 d后有下降趋势,但仍高于正常组。结论:PCC损伤早期海马MG出现激活后的形态和数量的变化,提示MG参与PCC致伤后的病理变化。 相似文献
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脑震荡对大鼠认知行为及前额叶皮质多巴胺能神经纤维的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:探讨脑震荡(BC)大鼠认知障碍的特征及其与前额叶皮质(PFC)多巴胺能神经纤维变化的关系。方法:用金属单摆打击装置复制大鼠单纯性BC模型,伤后分1~24 d多个损伤组;用Morris水迷宫评价大鼠的学习记忆功能;用免疫组织化学技术研究BC后PFC多巴胺能神经纤维的变化。结果:BC伤后1~3 d大鼠隐匿平台逃避潜伏期显著延长,BC后除1 d外,其余各组PFC多巴胺能神经纤维的密度和免疫反应显著高于对照组。结论:BC后大鼠出现近期空间学习记忆功能障碍,多巴胺能神经纤维TH表达增高并持续一段时间。TH早期增高可能是神经递质紊乱,随后持续增高可能是一种代偿反应。 相似文献
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对急性出血性坏死性胰腺炎不同首发症状误诊死亡2例分析如下。1病历摘要例1:男,42岁。以全身酸痛、无力、呕吐等感冒症状,到某镇卫生室就诊。诊断为低血钾症,给予输液及补钾后,病情未见好转。送到县医院诊治,血电解质检验示钾为2.76 mm o l/L。以重症低血钾症收入院,给予静脉补钾及口服补钾后,检测血钾进行性下降至1.96 mm o l/L。经抢救无效死亡。解剖检查:心脏大小正常,左心室前壁6 cm×5 cm范围内见有散在斑点状出血。左冠状动脉前降支轻微粥样硬化。腹腔内左上腹部、小网膜囊腔胰腺处见有血性液体,量约100 m l左右。胰腺周围见有血性液… 相似文献
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TAR DNA/RNA结合蛋白43 (TARDNA/RNA-binding domain protein 43, TDP-43) 是一种高度保守、广泛表达的核蛋白.肌萎缩侧索硬化症 (amyotrophic lateral sclerosis, ALS) 、额颞叶变性 (frontotemporal lobar degeneration, FTLD) 、阿尔茨海默病 (alzheimer disease, AD) 等神经退行性疾病的病理学标记蛋白被公认是TDP-43.就TDP-43的结构、功能及其与神经退行性疾病之间的关系作一综述.同时在对TDP-43生物学特性认识的基础上, 探讨TDP-43在急、慢性颅脑损伤中的特殊表达与作用, 从而探索TDP-43在法医病理学中确定死亡原因、判定致伤致残情况的可行性. 相似文献