脑缺血再灌注后大鼠皮质和纹状体微血管P-gp的表达变化

目的:观察P-糖蛋白(P-glycoprotein,P-gp)在局灶性脑缺血再灌注后大鼠脑内皮质及纹状体微血管的表达及其变化规律。方法:采用线栓法建立大鼠脑缺血再灌注模型,选取51只成年健康SD雄性大鼠,其中1只用于TTC染色,其余50只随机分为正常对照组(n=10)、假手术组(n=10)、脑缺血再灌注1 d、3 d和7 d组(n=10)。用免疫组织化学方法检测并计数各组P-gp在皮质和纹状体的微血管表达密度(micro vessel density,MVD)的变化;用Western Blot技术检测脑缺血后大脑皮层及纹状体微血管P-gp的表达变化。结果:脑缺血再灌注后皮质和纹状体的缺血侧微血管P-gp的MVD值和Western Blot检测结果均显示呈现增高的趋势,在3 d时达到高峰,皮质和纹状体分别与正常对照组及假手术组比较差异有统计学意义(P0.01,P0.05),7 d时回降至接近正常水平。皮质和纹状体的缺血侧及其对侧微血管P-gp的MVD值在脑缺血再灌注后均呈现增高的趋势,且均在3 d时达到高峰,但缺血侧比缺血对侧增高明显(P0.05)。结论:脑缺血再灌注后大鼠皮质及纹状体微血管的P-gp表达均有不同程度的增高趋势,可能是脑组织的自我保护机制之一。     

单纯性脑震荡大鼠海马OX-42阳性小胶质细胞的表达

目的:观察单纯性脑震荡(pure cerebral concussion,PCC)大鼠脑内海马小胶质细胞(microglia,MG)的反应和变化,探讨小胶质细胞是否参与脑损伤后的病理变化以及变化规律。方法:采用清醒状态下自制金属单摆闭合式脑损伤打击装置制备PCC模型,致伤后随机分为3 h、12 h、1 d、2 d、3 d、7 d组(n=5),另设正常对照组(n=5)。采用小鼠抗鼠OX-42单克隆抗体(MG特异性标记物)进行免疫组织化学SP法(streptavidin-peroxidase,SP)和免疫荧光染色,观察PCC组和正常组大鼠海马CA1～4区和上、下齿状回OX-42的表达变化。结果:正常状态下,OX-42表达很少甚至很难发现,PCC组大鼠海马CA1～4区和上、下齿状回的OX-42的表达呈现伤后逐渐增高趋势,与正常组比较有显著性差异(P<0.05),7 d后有下降趋势,但仍高于正常组。结论:PCC损伤早期海马MG出现激活后的形态和数量的变化,提示MG参与PCC致伤后的病理变化。     

脑震荡对大鼠认知行为及前额叶皮质多巴胺能神经纤维的影响

目的:探讨脑震荡(BC)大鼠认知障碍的特征及其与前额叶皮质(PFC)多巴胺能神经纤维变化的关系。方法:用金属单摆打击装置复制大鼠单纯性BC模型,伤后分1~24 d多个损伤组;用Morris水迷宫评价大鼠的学习记忆功能;用免疫组织化学技术研究BC后PFC多巴胺能神经纤维的变化。结果:BC伤后1~3 d大鼠隐匿平台逃避潜伏期显著延长,BC后除1 d外,其余各组PFC多巴胺能神经纤维的密度和免疫反应显著高于对照组。结论:BC后大鼠出现近期空间学习记忆功能障碍,多巴胺能神经纤维TH表达增高并持续一段时间。TH早期增高可能是神经递质紊乱,随后持续增高可能是一种代偿反应。     

加压素样神经元在树鼩、大鼠、豚鼠下丘脑视上核的分布与比较

用免疫组织化学PAP法对加压素样神经元在树鼩下丘脑视上核中的分布进行了观察并同时对比了加压素样神经元在大鼠和豚鼠视上核中的分布情况,结果发现:加压素样神经元在视上核中的分布有较大的种属差异性.在视上核的主体部分,差异主要表现在核团的形状、大小、加压素样神经元的数量、分布形式等方面.在视上核的交叉后部分,加压素样神经元的数量、分布形式、距中线的距离也有较太差异.此外,三种动物视上核所含大、中、小加压素样神经元的比例亦存在种属差异性.     

血管紧张素Ⅱ及其受体在脑血管疾病中作用研究进展

<正>肾素-血管紧张素系统(renin angiotensin system,RAS)是一个重要的水电解质平衡调节系统。近年来,研究发现脑内存在独立的RAS[1],与循环系统RAS共同参与了脑结构与功能的调节。血管紧张素II(angiotensin Ⅱ,Ang Ⅱ)是RAS中的主要生物活性成分,在脑血管生理学和病理生理学的作     

一次与多重性脑震荡鼠惊跳反射弱刺激抑制变化比较

目的 运用惊跳反射弱刺激抑制(PPI)实验方法对一次单纯性脑震荡(PCC)与多重性脑震荡(MCC)大鼠的感觉门控变化进行研究,以探讨认知损伤的积累效应.方法 用金属单摆闭合性脑损伤打击装置复制PCC和MCC大鼠,另设正常对照组,每组动物10只.自损伤前3d至伤后28d,检测大鼠在惊刺激诱发下的惊吓反射波幅P值、三种不同前置弱刺激惊吓反射波幅值PP67,PP69和PP73值及惊跳反射弱刺激抑制值PPI67,PPI69和PP173的变化情况.结果 PCC后24h内P值及上述3个PP值开始降低(P＜0.05),至损伤16d后接近或恢复正常;MCC后24h内P值及上述3个PP值开始显著降低(P＜0.05)、且比PCC组更加明显,至伤后28d仍未恢复;PCC和MCC组的PPI67,PPI69和PPI73值在部分实验测试点明显高于正常.大鼠脑震荡次数越多,惊吓刺激反射P值和PP值损害性减弱越明显,而惊跳反射弱刺激抑制强度PPI值仅表现出一定程度的加强.结论 大鼠脑震荡后,不论PCC还是MCC,其感觉门控作用均出现一定程度的增强,惊吓刺激反射和前置弱刺激惊吓反射的减弱变化则表现出明显的损伤性累加效应.     

三重脑震荡鼠模型建立及组织病理学动态改变观察

目的建立三重脑震荡（MCC）大鼠模型,观察MCC鼠不同结构神经元及轴索的病理学变化,探索运动员多次脑震荡损伤机制。方法用金属单摆闭合性脑损伤打击装置复制大鼠MCC模型48只,随机分为1、2、4、8、16和24d组（n=8）。另设正常对照组（n=8）。定时戊巴比妥钠麻醉,4％多聚甲醛心腔灌注处死,取脑。用Nissl染色、Bielschowsky银染和Weil髓鞘染色显示神经元、轴索和髓鞘,对固缩变性神经元数目、轴索直径和髓鞘变性进行半定量分析。结果伤后：①1～24d皮层、海马和脑干网状结构神经元不同程度固缩变性,以2d组为重;②轴索不同程度的肿胀、变形、排列紊乱、收缩球形成;轴索直径平均值均大于对照组,以2、4d组最为明显（P〈0．05）;③髓鞘肿胀、淡染,灰度值增高,与对照组相比,1～16d组均有统计学意义（P〈0．05）。结论大鼠MCC后,脑神经元出现不同程度弥漫性的固缩变性,轴索肿胀、髓鞘淡染的病理改变。     

不同类型脑震荡对基底前脑胆碱能神经元的影响

目的 通过免疫组织化学的方法，观察不同类型脑震荡大鼠基底前脑胆碱能神经元的影响，初步探讨脑震荡认知障碍的机制。方法 成年SD大鼠36只，复制不同损伤程度的脑震荡模型，用胆碱乙酰转移酶（ChAT）标记基底前脑的胆碱能神经细胞，光镜下计数，并捡测反映ChAT活性的荧度值。结果 单纯型、复杂型脑震荡与对照组相比，复杂型脑震荡组与单纯性脑震荡组相比，大鼠基底前脑内侧隔核、斜角带核垂直支ChAT阳性表达细胞数减少，ChAT活性降低，差异具有显著性。结论 不同类型的脑震荡基底前脑胆碱能神经元变化程度不同，这种变化可能是脑震荡后不同程度认知障碍的病理学基础。     

树鼩、大鼠、豚鼠正中隆起后叶加压素样神经纤维的分布

目的 :观察加压素样神经纤维 (VP -IR)在树鼠句、大鼠、豚鼠正中隆起的分布并探讨VP -IR在正中隆起分布的种属差异及其意义 .方法 :应用免疫组织化学技术PAP法观察树鼠句、大鼠、豚鼠正中隆起加压素样神经纤维 (VP -IR)的分布 .结果 :3种动物正中隆起的内带均有VP -IR纤维的分布并有种属差异性 ;VP -IR样神经纤维除在内带有分布以外 ,在外带也有分布 .结论 :加压素在垂体门脉血流中具有重要意义