胸腰椎骨折经椎弓根椎体内植骨术后伤椎愈合情况的对比

目的研究胸腰椎骨折经椎弓根植骨术后伤椎愈合的方式及影响因素。方法本次研究纳入自2011-01-2013-01诊治的74例具有完整随访结果的患者,采用经椎弓根植骨36例,同期未经椎弓根植骨38例。依据脊柱骨折负荷分享分级、笔者设计的椎体轴位9分区法明确骨折损伤程度、骨折复位及伤椎植骨情况、骨折愈合及伤椎植骨愈合情况。结果术后随访16~24个月,平均20个月。未植骨组:术后1年随访时椎体内各区形成空洞总计21.1%。植骨组:术后1年随访时椎体内各区形成空洞总计24.1%。结论胸腰椎骨折后伤椎经椎弓根植骨术中可撬拨复位塌陷及碎裂的上终板,减少髓核组织的突入发生,形成椎体内有效的可填充空腔,便于椎体内充分植骨,形成利于骨细胞爬行替代的框架结构,减少晚期上终板的塌陷及椎体内空洞的形成。     

24例髁突骨折经下颌后进路行坚强内固定的疗效观察

目的:介绍发生于髁突颈和髁颈以下髁突骨折用小型钛板经下颌后进路行解剖复位、坚强内固定术的方法和经验。方法:发生于髁突颈和髁颈以下骨折24例30侧,经下颌后进路以小型钛板行坚强内固定术。术后3～6个月后复查并评价疗效,复查内容包括:张口度、张口型、咬合关系、X线表现、面神经损伤情况。结果:张口度较术前明显增大,张口型偏移明显改善,错牙合3例,面神经下颌缘支损伤2例。X线检查:髁突骨折复位良好,髁突无移位。结论:下颌后进路是一种治疗髁突颈和髁颈以下骨折的有效方法。     

数字图像相关法在光固化复合树脂收缩变形测量中的应用

目的:探讨数字图像相关法在研究光固化复合树脂光照收缩变形产生和演化中的价值.方法:6颗新鲜、完整的离体磨牙,随机分为2组,邻面片切平整,制备2.0 mm×2.0 mm×2.0 mm的邻(牙合)面洞形,洞面酸蚀冲洗,涂黏结剂光照,第1组充填3M Z350纳米树脂,第2组充填3M Valux Plus(V.P)通用型树脂.邻面快速制造散斑,固定于微型试验夹中,光照40s,同步数码相机采集表面散斑序列图,以数字图像分析软件计算序列图各像素点水平方向(x)和垂直方向(y)位移、应变,采用SPSS 12.01软件包统计线性收缩率,并对20 s时游离面各点位移进行配对t检验.结果:序列图经处理后,相关系数R均＞0.98.树脂光照40 s内表现为各向异性收缩,2组材料x方向线收缩率分别为0.439％～0.75％ 、0.526％～0.834％,y方向线收缩率分别为0.253％～1.34％、0.355％～1.51％.20 s时,游离面Z350组在x和y方向变形均较V.P组小(P＜0.05).结论:应用数字图像相关法研究光固化复合树脂光照过程中的聚合收缩,能有效动态记录、计算全域收缩变形量,为提高临床使用效果提供依据.     

LED固化灯光照强度对光固化复合树脂聚合收缩的影响

目的采用数字图像相关法动态研究LED光固化灯不同光照强度对光固化复合树脂聚合收缩的影响。方法收集12颗大小接近的新鲜离体磨牙,随机分为3组,制备大小为2.0 mm×2.0 mm×2.0mm的邻(?)面洞形,洞面酸蚀冲洗后涂粘接剂光照10 s,充填3M Z350纳米复合树脂,邻面快速制造散斑,LED固化灯垂直(?)面光照40s,3组光照强度分别为300 mW/cm~2、500 mW/cm~2和800 mW/cm~2,数码相机同步实时采集光照过程中试件表面散斑的变化序列图像,用数字图像相关法计算获得各序列图上逐个像素点水平方向(x)和垂直方向(y)位移,统计线性收缩率,描绘各像素点的时域变化曲线,并用SPSS 12.01统计软件包进行方差分析和配对t检验。结果 3种光照强度下树脂x方向线收缩率分别为0.081%～0.486%、0.004%～0.316%和0.063%～0.560%,y方向线收缩率分别为0.088%～0.981%、0.003%～0.77%和0.157%～1.252%,3组之间差异有统计学意义(P<0.05);3组第20 s树脂游离面收缩x方向位移差异无统计学意义,y方向位移差异有统计学意义。结论 LED光固化灯500 mW/cm~2光照时引起的树脂聚合收缩最小。     

α-三噻吩对白纹伊蚊幼虫的毒杀作用

目的　研究α三噻吩对白纹伊蚊幼虫的杀灭效果、影响因素及其对白纹伊蚊幼虫生长发育的影响。　方法　在实验室特定近紫外光 (UVA)下,计数不同药物浓度、不同黑暗处理时间的α三噻吩作用后蚊幼虫的死亡数、化蛹数及蛹的羽化数;在户外自然光下,观测不同药物浓度、不同施药时间的α三噻吩作用后蚊幼虫的死亡数。　结果　实验室特定UVA下,α 三噻吩对白纹伊蚊幼虫的半数致死量为2.37μg/L;药物与幼虫在黑暗中作用3h后再施以UVA照射能发挥其最大毒杀作用;α三噻吩能够显著抑制白纹伊蚊幼虫的发育和蛹的羽化。户外自然光下,高浓度α 三噻吩在强烈阳光辐射下可以快速杀灭白纹伊蚊幼虫,上午5时施药后24h的毒杀作用显著优于上午10时和下午1时。　结论α三噻吩是一种高效、实用、并能够抑制蚊幼虫生长发育的杀虫剂。     

不同表面处理方式对丙烯酸树脂表面性状和粘接强度的影响

目的探讨不同表面处理方式对丙烯酸树脂表面性状和粘接强度的影响。方法制备硅橡胶与丙烯酸树脂构成的重叠联合模型。根据树脂条的不同表面处理方式,将模型随机分为4组:对照组、MMA浸润组、喷砂组、MMA浸润+喷砂组。用扫描电镜观察各组树脂处理后的表面形态变化,用粗糙度仪检测其粗糙度,万能材料试验机测定树脂条和硅橡胶之间的粘接强度。结果 1.电镜观察显示,未经处理的树脂条表面打磨痕迹明显,经过MMA浸润后,表面出现溶解的痕迹,经过喷砂后,表面粗糙凸凹不平;2.粗糙度:喷砂组(3.12±0.02)μm和MMA浸润+喷砂组(3.11±0.01)μm>对照组(0.73±0.01)μm和MMA浸润组(0.71±0.01)μm,且差异有统计学意义(P<0.05);3.粘接强度:MMA浸润+喷砂组(2.34±0.03)MPa>喷砂组(2.02±0.01)MPa>MMA浸润组(1.81±0.02)MPa>对照组(1.50±0.01)MPa,且差异有统计学意义(P<0.05)。结论 MMA单体浸润与喷砂的处理方式可以使丙烯酸树脂表面的形貌发生变化,更有利于硅橡胶与丙烯酸树脂的结合,获到良好的粘接效果,可在临床推广使用。     

依达拉奉对永久性脑缺血大鼠脑内Nestin表达的影响

目的观察Nestin在永久性脑缺血大鼠脑内的变化及依达拉奉干预的影响。方法制作大鼠大脑中动脉闭塞(MCAO)SD大鼠模型,应用抗Nestin和抗Nestin/GFAP抗体进行免疫组化单标和免疫荧光双标染色。结果缺血后脑组织有大量Nestin阳性表达,阳性细胞主要分布于缺血侧侧脑室的室管膜下区(SVZ)、梗死灶周围大脑皮质和纹状体。细胞呈星状多突起,形似星形胶质细胞,且脑缺血后的大部分Nestin阳性细胞与星形胶质细胞标记物GFAP有共表达。缺血侧SVZ的Nestin阳性细胞数和免疫阳性表达强度于脑缺血后3 d达到高峰;梗死灶周围大脑皮质和纹状体区阳性细胞数和阳性表达强度分别于缺血后3 d和1周达到高峰;部分细胞聚集于梗死灶边缘,形成一个明显的梗死灶边缘带。经依达拉奉干预后,Nestin阳性细胞计数和表达强度与盐水组比较均升高(P<0.05),尤其在缺血治疗后3 d和1周(P<0.01)。结论脑缺血后,SVZ以及梗塞灶周围大脑皮质和纹状体区域大鼠Nestin阳性细胞数量增多、表达增强;经依达拉奉干预治疗后,Nestin阳性细胞的表达进一步增强,提示依达拉奉治疗可能促进脑缺血后神经干细胞的增生和分化,促进损伤组织的修复,发挥神经保护作用。     

脑震荡对大鼠认知行为及前额叶皮质多巴胺能神经纤维的影响

目的:探讨脑震荡(BC)大鼠认知障碍的特征及其与前额叶皮质(PFC)多巴胺能神经纤维变化的关系。方法:用金属单摆打击装置复制大鼠单纯性BC模型,伤后分1~24 d多个损伤组;用Morris水迷宫评价大鼠的学习记忆功能;用免疫组织化学技术研究BC后PFC多巴胺能神经纤维的变化。结果:BC伤后1~3 d大鼠隐匿平台逃避潜伏期显著延长,BC后除1 d外,其余各组PFC多巴胺能神经纤维的密度和免疫反应显著高于对照组。结论:BC后大鼠出现近期空间学习记忆功能障碍,多巴胺能神经纤维TH表达增高并持续一段时间。TH早期增高可能是神经递质紊乱,随后持续增高可能是一种代偿反应。     

急性甲醇中毒大鼠空间学习记忆功能改变的研究

目的 探讨大鼠急性高剂量和低剂量甲醇中毒后空间学习记忆功能的改变.方法 复制急性高剂量和低剂量甲醇中毒大鼠各10只,并设生理盐水对照组(n=10),给予各组大鼠灌胃相应剂量甲醇溶液或生理盐水,并吸入等比(1∶1)混合气体(N20/02);应用Morris水迷宫评价急性甲醇中毒大鼠的空间学习记忆功能.结果 Morris水迷宫结果显示:与生理盐水对照组(60.43±7.13)s相比,低剂量组(89.55±7.98)s和高剂量组(98.77±5.64)s在Morris水迷宫水下隐匿平台实验第1天的逃避潜伏期显著延长(P＜0.05);第2～5天高剂量组逃避潜伏期较低剂量组和生理盐水对照组明显延长(P＜0.05);3组在第6～7天的水上可见平台实验中的逃避潜伏期时间和无平台探测实验中第Ⅲ象限的停留时间均无显著性差异(P＞0.05).结论 急性甲醇中毒大鼠有空间学习记忆功能障碍,程度与甲醇中毒剂量有关.     

脑缺血大鼠脑内AT1和AT2受体表达的免疫组化观察

目的 观察成体大鼠脑缺血后脑内是否重新表达血管紧张素Ⅱ受体（AT1和AT2受体）,探讨AT1和AT2受体表达变化与脑缺血的关系.方法 采用微创开颅法复制大鼠大脑中动脉闭塞（MCAO）模型,将25只成年雄性SD大鼠分为正常对照组（n=5）,假手术组（n=5）和缺血组（随机分为缺血后1d、3d和1周3组,每组n=5）.用抗AT1和抗AT2抗体分别进行免疫组织化学染色.结果 MCAO后在缺血半暗区内可见大量AT1和AT2受体免疫阳性表达的细胞,分别以缺血后3d和1周数目最多,且免疫阳性反应最强,与对照组相比有显著性差异（P＜0.05）.结论 脑缺血后大鼠脑内能重新表达AT1和AT2受体,通过血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）的介导,参与脑缺血的病理过程.