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为明确烟草受逆境胁迫时DELLA基因家族的转录调节功能,通过烟草EST序列比对分析克隆了3个DELLA基因家族基因(NtDELLA1,NtDELLA2,NtDELLA3),并对3个基因的结构和表达模式进行了分析。生物信息学分析结果表明,烟草DELLA基因全长1 700 bp左右,其编码蛋白包含DELLA蛋白的特征结构域DELLA基序和VHYNP基序,与拟南芥DELLA蛋白家族的GAI蛋白高度同源,推测烟草DELLA蛋白与拟南芥DELLA蛋白具有类似的功能;荧光定量PCR分析结果表明,这3个基因在烟草不同组织和关键生长发育时期表达模式类似,尤以茎中表达量最高;胁迫应答分析结果表明,烟草DELLA基因的转录对干旱、低温、烟草花叶病毒(Tobacco mosaic virus,TMV)侵染和外源激素均表现出不同程度的响应,其中干旱、赤霉素(GA)和脱落酸(ABA)可抑制烟草DELLA基因的表达,而低温胁迫可诱导NtDELLA1上调表达,TMV侵染可诱导NtDELLA1和NtDELLA2的大量表达。 相似文献
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目的 探讨维生素E (Vit E)对冠心病低密度脂蛋白氧化修饰作用。方法 健康对照组32 例, 将45 例冠心病患者分两个剂量组, Vit E 0.1 g/d 及0.3 g/d 。采用给药前后自身对照的方法测定血清氧化低密度脂蛋白(oxLDL)、血清脂质过氧化物(LPO)、全血谷胱甘肽过氧化酶(GSH-Px)、全血超氧化物歧化酶(SOD)。结果 冠心病组oxLDL、LPO 显著升高(P<0.01, P<0.05),GSH-Px显著降低(P<0.01)。Vit E 0.3 g/d 治疗后, oxLDL 和LPO 显著降低(P<0.01), GSH-Px 升高(P<0.01)。结论 Vit E 是一种良好的抗氧化剂, 其抑制低密度脂蛋白的氧化修饰作用是防治冠心病的重要机制之一。 相似文献