血管重建治疗血液透析并发下肢动脉硬化闭塞症患者预后分析

【摘要】 目的 探讨血液透析（HD）并发下肢动脉硬化闭塞症（ASO）患者临床特征及经皮腔内血管成形术（PTA）治疗预后的影响因素。方法 回顾性分析2008年1月至2015年10月收治的211例有或无HD治疗的下肢ASO患者临床资料，所有患者均成功接受PTA术。结果 中位随访时间为2.24年，有HD治疗组无截肢生存较差于无HD治疗组（P＜0.000 1），术后一期通畅率明显低于无HD治疗组（P=0.000 4）。两组间无截肢生存率影响因素并不相同，有HD治疗组独立影响因素为糖尿病，无HD治疗组独立影响因素为Fontaine分期及高脂血症。有HD治疗组中术后感染死亡率（10/18，55.5%）高于无HD治疗组（6/26，22.2%）（P＜0.05）。结论 PTA术治疗HD并发下肢ASO患者预后较差于非HD并发ASO患者，糖尿病可能是影响预后的独立因素。
     

索拉非尼对不同人肝癌细胞株中B7- H3和B7- H4蛋白表达的影响

【摘要】 目的 研究索拉非尼对不同人肝癌细胞株HepG2、Hep3B、BEL- 7402、BEL- 7404、BEL- 7405、QGY- 7701、 QGY- 7703、SMMC- 7721、MHCC97H、MHCC97L、HCCLM3、HCCLM6中B7- H3和B7- H4蛋白表达的影响。方法 免疫印迹法和溴化噻唑蓝四氮唑（MTT）比色法检测索拉非尼在不同人肝癌细胞株中对B7- H3和B7- H4蛋白表达的影响及索拉非尼对不同人肝癌细胞株的抑制作用。结果 不同人肝癌细胞株中B7- H3和B7- H4蛋白表达较正常人肝细胞（HL- 7702）均显著上调（P＜0.01）。索拉非尼对Hep3B、BEL- 7404、MHCC97H、HCCLM3和HCCLM6肝癌细胞株的细胞毒活性IC50值分别为14.56、9.14、9.46、17.21、9.29 μmol/L。分别以5、10、20 μmol/L剂量索拉非尼处理Hep3B、BEL- 7404、MHCC97H、HCCLM3、HCCLM6后,B7- H3和B7- H4蛋白表达均较对照组显著下调（P＜0.01）。结论 B7- H3和B7- H4蛋白在不同人肝癌细胞株中通常过表达,可影响肿瘤免疫逃逸,可能是未来肝癌防治的一个新靶点。
     

磷脂酶Cβ1上调表达与肝细胞肝癌增殖和预后相关

【摘要】 目的 探讨磷脂酶Cβ1（PLCβ1）表达是否与肝细胞肝癌（HCC）患者临床病例参数及预后相关。方法 采用组织芯片（TMA）技术和免疫组织化学法检测141例HCC患者肿瘤及癌旁组织PLCβ1表达,分析PLCβ1表达与临床病理特征相关性;集落形成与细胞凋亡实验检测PLCβ1对HCC细胞增殖的影响;Kaplan- Meier法和Cox回归模型多因素分析HCC预后。结果 PLCβ1在肿瘤组织中表达明显高于癌旁组织,并与肿瘤分期密切相关。Kaplan- Meier生存分析表明PLCβ1高表达HCC患者生存率低于低表达患者。Cox多因素分析结果显示PLCβ1高表达是HCC患者预后的独立影响因素。PLCβ1在HCC细胞中过表达,促进HCC细胞增殖并抑制其凋亡。进一步研究发现,细胞外调节蛋白激酶（ERK）信号通路激活可能参与PLCβ1介导的HCC细胞生长。结论 PLCβ1促进HCC进展,可作为HCC预后的独立影响因素,有望成为理想的治疗靶点。
     

血管内皮生长因子基因型对介入化疗栓塞 治疗原发性肝癌预后的评估

【摘要】 目的 通过检测血管内皮生长因子（VEGF）的基因类型,探讨不同类型基因与原发性肝癌（HCC）患者TACE术后生存率的关系。方法 通过384孔板DNA提取试剂盒检测2007年1月到2008年1月156例经过病理确诊2个月内接受TACE治疗HCC患者的VEGF基因型并收集所有患者的临床资料,分析不同基因类型与患者预后的关系。结果 本研究共检测出VEGF 2578C/A,VEGF 1154G/A,VEGF 634C/G和VEGF 1498T/C 4种基因型,患者的5年生存率为55.47%。经多变量分析显示,肿瘤分期（TMN）、癌灶转移、VEGF 2578 AA和VEGF 1154 AA基因型是独立预后因素。肝癌TMN分期为Ⅲ至Ⅳ期将极大增加肝癌患者死亡风险（HR=3.64,95%,CI=1.67-6.79;HR=2.91,CI=1.30-6.27）。然而VEGF 2578 AA和VEGF 1154 AA基因类型患者相比野生基因类型死亡风险更高（HR=3.65,95%CI=1.35-11.13;HR=7.13, 95%CI=1.46-65.8）。结论 VEGF 2578C/A和VEGF 1154G/A基因类型与接受TACE治疗的原发性肝癌患者预后密切相关,可能对预测介入治疗HCC的预后有一定帮助。     

医用胶栓塞肾脏假性动脉瘤疗效分析

【摘要】 目的 探讨液体医用胶结合微导管超选择插管技术栓塞治疗肾脏假性动脉瘤的安全性及有效性。方法 回顾性分析2009年10月至2014年1月肾动脉造影诊断为肾脏假性动脉瘤并接受福爱乐医用胶栓塞出血血管的23例患者临床资料。23例患者有28枚肾脏假性动脉瘤（18例医源性损伤患者有21枚, 5例外伤患者有7枚）,均经3 F微导管超选择插管至肾脏假性动脉瘤载瘤动脉,造影明确后在减影下经微导管向假性动脉瘤内注入福爱乐医用胶-碘化油1 ∶ 1混合液栓塞出血血管。观察假性动脉瘤栓塞成功率、术后血尿及肾功能。结果 23例28枚肾脏假性动脉瘤均栓塞成功,福爱乐医用胶平均用量0.4 ml（0.2～1 ml）。3例患者载瘤动脉邻近3级分支血管出现异位栓塞,无2级分支血管及肾动脉主干血管异位栓塞。1例假性动脉瘤直径＞2 cm患者术后2 d持续存在血尿,再次造影后于载瘤动脉补充塔形弹簧圈1枚,出血停止。其余患者在3个月随访期间均未再出现血尿情况。4例术后血清肌酐有轻度升高。结论 福爱乐医用胶结合微导管超选择插管栓塞肾脏假性动脉瘤迅速,栓塞成功率高,术后再出血发生率低,疗效确切。     

中晚期胃癌行介入灌注化疗栓塞术的疗效评估

【摘要】 目的 探讨并评估介入灌注化疗栓塞术治疗中晚期胃癌的价值和临床疗效。方法 回顾性分析我科2010年1月—2013年1月接受介入灌注化疗栓塞治疗的中晚期胃癌患者44例，术后随访6个月至2年。对术前及术后临床症状的改善，肿瘤病灶的大小等资料进行分析比较。结果 介入治疗后上腹饱胀、疼痛临床症状缓解的患者有37例（37/44，84.1%），恶心、呕吐临床症状缓解的患者有24例（24/28，85.7%），10例粪便潜血试验阳性者7例转阴，8例存在腹水的患者未缓解；10例介入治疗肿瘤降期后接受外科手术切除治疗。进行6、12和24个月的随访，患者的生存率分别为81.8%（36/44）、59.1%（26/44）、18.2%（8/44）。结论 介入灌注化疗栓塞术治疗是安全、有效的，能改善患者的临床症状并降低其肿瘤分期，治疗中晚期胃癌近期及中期疗效较满意，远期疗效的评估有待进一步随访。
     

不同途径新辅助化疗治疗年轻宫颈癌的疗效比较

目的 比较术前子宫动脉灌注化疗栓塞和静脉化疗治疗年轻宫颈癌患者的临床疗效和不良反应。方法 回顾性分析241例年龄 ≤ 35岁宫颈癌患者的临床资料,其中术前子宫动脉灌注化疗栓塞联合手术治疗63例（A组）,术前静脉化疗联合手术治疗57例（B组）,化疗方案为卡铂（50 mg/m2）联合吉西他滨（1 000 mg/m2）。比较两组的近期疗效、术中出血量、术后病理结果及不良反应。Kaplan Meier法计算生存率等并Log rank法检验。结果 A组近期有效率（90.5%）明显高于B组（71.9%）（χ2=7.5,P＜0.05）。A组手术切除率（95.2％）高于B组（84.2％）。A组术中出血量（443±263）ml,B组术中出血量（695±312）ml,差异有统计学意义（t=4.802,P＜0.05）。A组9.5%（6/63）达到病理完全缓解,B组5.3%（3/57）达到病理完全缓解,两组术后病理结果差异有统计学意义（χ2=12.3,P＜0.05）。A组的不良反应较B组轻（P＜0.05）。A、B两组5年无进展生存率（PFS）分别为73.0%、54.4%（χ2=4.471,P＜0.05）,总生存率（0S）为77.8%与63.2%（χ2=3.022,P＞0.05）。临床分期、组织学分级、肿瘤大小（最大径≥4.5 cm）均是影响年轻宫颈癌OS的预后因素（P＜0.05）。结论 术前子宫动脉灌注化疗栓塞治疗年轻宫颈癌的近期疗效优于术前静脉化疗,且不良反应轻,能提高无进展生存率,但长期生存率提高不明显。     

M2型丙酮酸激酶同工酶表达对肝细胞癌化疗敏感性的影响

【摘要】 目的 研究M2型丙酮酸激酶同工酶（PKM2）对肝癌细胞HepG2增殖、迁移、侵袭和凋亡的影响,探讨PKM2表达对肝细胞癌（HCC）化疗敏感性的影响。方法 采用蛋白印迹和实时定量聚合酶链反应（RT- qPCR）检测正常肝细胞株HL- 7702和肝癌细胞株HepG2中PKM2蛋白和mRNA表达。构建靶向PKM2基因重组质粒（PKM2- siRNA）和对照质粒（siRNA- NC）,并转染至HepG2细胞中,蛋白印迹和qRT- PCR检测PKM2敲低情况。细胞克隆形成、Transwell趋化和TUNEL法分析PKM2表达对细胞增殖、迁移、侵袭和凋亡的影响。不同浓度多柔比星（DOX）处理各组细胞后,CCK- 8和TUNEL法检测细胞活性和凋亡。 结果 HepG2细胞株中PKM2蛋白和mRNA表达与HL- 7702相比显著上调[mRNA（1.01±0.01）%对（5.04±0.02）%,蛋白（1.34±0.04）%对（4.03±0.02）%,P＜0.05]。PKM2在PKM2- siRNA转染HepG2细胞中表达在转录和翻译水平显著降低,细胞克隆形成率、细胞侵袭数均低于空白转染组和转染siRNA- NC对照组,细胞凋亡率高于空白转染组和转染siRNA- NC对照组,DOX半抑制浓度（IC50）为7.25 μg/mL,转染siRNA- NC对照组为18.51 μg/mL。随着DOX给药浓度增加,细胞凋亡率显著增加。转染PKM2- siRNA细胞组凋亡数明显高于转染siRNA- NC对照组（P＜0.05）。 结论 PKM2在人肝癌细胞株HepG2中高表达。敲低PKM2表达可抑制细胞增殖、迁移和侵袭,促进细胞凋亡,增强对DOX化疗敏感性。PKM2可能是HCC治疗的潜在靶点。