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991.
目的探讨藜蒿黄酮对人肝癌细胞株SMMC7721的抑制作用,并观察其与缺氧诱导因子(HIF)-1α表达的关系。方法实验分组:阴性对照组、槲皮素组、藜蒿黄酮组;CCK-8法检测各组细胞的生长抑制作用;用流式细胞仪检测各组细胞凋亡情况;RT-PCR检测各组HIF-1α表达。结果与阴性对照组比较,藜蒿黄酮能明显抑制SMMC7721细胞的生长、诱导细胞凋亡,呈时间、剂量依赖性(P0.05),IC50为345μg/ml;RT-PCR结果显示藜蒿黄酮组HIF-α表达明显下调。结论藜蒿黄酮能抑制SMMC7721细胞的生长、诱导其凋亡,其机制可能与HIF-1α表达下调有关。  相似文献   
992.
目的 实验观察创伤弧菌(Vibrio vulnificus,Vv)诱导鼠树突状细胞(dendritic cell,DC)凋亡的过程.方法 建立小鼠树突状细胞(DC2.4株)与创伤弧菌(Vv1.1758株)混合培养模型,DAPI荧光染色分析细胞凋亡的形态特征,DNA Ladder检测凋亡细胞的DNA片段化水平分析,Annexin V FITC/PI染色分析DC2.4细胞凋亡率,分光光度法测定caspase-3、caspase-8活性,JC-1荧光标记检测线粒体膜电位(△Ψm)变化.结果 Vv1.1758株与DC2.4细胞混合培养4h时DAPI荧光染色出现典型的凋亡特征——染色质浓缩及边缘化;DNA琼脂糖凝胶电泳出现凋亡条带;2、4、6h细胞凋亡率分别为(37.8±9.8)%、(54.3±12.7)%和(68.2±14.6)%;1、2、4h线粒体膜电位(△ψm)分别下降了7.1%、16.1%与46.7%;caspase-8活性在1.5h增高,2h达高峰(2.48±0.19) U/μg,而caspase-3活性于3h开始增高,4h达高峰(1.91±0.16) U/μg.结论 创伤弧菌诱导树突状细胞可通过线粒体膜电位下降及激活caspase-8启动子两条途径,最终活化效应因子caspase-3,促使细胞凋亡发生.  相似文献   
993.
目的:研究大蒜素对胃癌细胞SGC-7901生长的抑制及其机制.方法:应用MTT、RT-PCR及Western blot等方法观察细胞形态、P38及Caspase-3蛋白及基因的表达情况.结果:(1)大蒜素抑制细胞生长、凋亡细胞增多(P<0.05).(2)大蒜素作用下胃癌细胞p-P38、Caspase-3表达量增加(P<0.05).结论:大蒜素能抑制胃癌细胞增殖,诱导凋亡.  相似文献   
994.
如何减少各个器官急性损伤的器官功能障碍,减少急性损伤造成的细胞损伤如细胞凋亡、炎性细胞的浸润及氧化应激反应一直是研究的重点和热点.过度的氧自由基反应能够诱发一系列的细胞级联反应,造成相关的病理学损伤.最近研究表明,富氢盐水即氢气溶解度达到饱和的生理盐水,氢浓度为0.6 mmol/L[制备方法[1]:运用自制装置使氢气在0.4 mPa压力下溶解于生理盐水中,以达到饱和;饱和氢水(氢浓度0.6 mmol/L),在正常气压下储存于4℃冰箱]的富氢盐水作为抗氧化剂,能减少氧自由基反应,从而减少局部脑缺血的损伤[2].这一研究使得越来越多的学者关注富氢盐水在医学领域各个方面的作用,并且取得了部分研究成果.现将富氢盐水在医学中应用的研究进展做以下总结.  相似文献   
995.
目的:研究变黑白头翁提取物降低亚砷酸盐对小鼠精细胞毒性的作用。方法:给予实验小鼠亚砷酸钠(20mg/kg每日),并分别在第30、60、90天对小鼠进行检测。亚砷酸盐中毒小鼠被分为2组,其中一组给予变黑白头翁提取物(35mg/kg),另一组给予85%乙醇。通过检测小鼠精细胞凋亡标志蛋白CYP1A1、p53及caspase3的活性,确定细胞及DNA的损伤情况,并测定睾丸毒性标志物的水平。通过圆二色光谱仪及熔化温度数据检测变黑白头翁提取物与DNA的相互作用情况。结果:亚砷酸盐中毒小鼠的所有细胞凋亡标志蛋白及睾丸毒性标志物的水平均有所上升,而经变黑白头翁提取物治疗的小鼠上述各项指标均降低或恢复至正常水平。变黑白头翁提取物与DNA相互作用,引起了DNA结构和构象的变化。结论:变黑白头翁提取物可作为砷中毒引起的生殖功能损害的治疗药物给予研究和开发。  相似文献   
996.
苏娜  乌日罕  孙秀威 《胃肠病学》2012,17(5):314-317
恶性肿瘤是以细胞增殖和转移为特点的一大类疾病,其发生、发展与多基因、多因素的调节有关。激活蛋白4(AP-4)作为转录因子AP家族的一员,在多种恶性肿瘤中呈过表达,通过识别和结合CAGCTG序列调控靶基因表达,参与恶性肿瘤细胞凋亡、增殖、血管生成、转移、DNA修复等的调节。本文就AP-4的作用途径及其在胃癌、结直肠癌等恶性肿瘤中的表达和意义作一综述。  相似文献   
997.
<正>赖氨酸特异性去甲基化酶1(lysine-specific demethylasel,LSDl)是最早发现的组蛋白去甲基化酶,它对特异性甲基化组蛋白进行去甲基化修饰,逆转组蛋白氨酸甲基化修饰。它的发现使人们认识到,组蛋白甲基化修饰也和其他修饰过程一样,是动态、可逆的;随之发现,单胺氧化酶抑制剂是LSDl有效的化学合成抑制剂。进一步研究表明,LSDl的去甲基化修饰作用不仅局限于组蛋白的特异性赖氨酸,它对某些非组蛋白赖氨酸具有同样的特异性去甲基化修饰作  相似文献   
998.
目的:观察rHuEpo对原代培养的子宫内膜异位症异位子宫内膜细胞生物学行为的影响.方法:培养原代子宫内膜异位症异位子宫内膜细胞及正常子宫内膜细胞,分为4组:异位内膜细胞缺氧组、正常内膜细胞缺氧组、异位内膜细胞rHuEpo干预组(浓度50mIU/ml)、异位内膜细胞对照组.观察各组细胞生长活性,Epo - ELISA检测各组细胞上清液中Epo浓度,流式细胞仪检测细胞凋亡比率,超微结构观察.结果:rHuEpo干预组细胞生长趋势好于单纯缺氧组细胞,凋亡比率较低(5.3%).缺氧处理后,异位子宫内膜细胞产生较高浓度的Epo( 14.2±1.7) mIU/rnl,明显高于正常子宫内膜细胞(9.1±1.5mIU/ml,q=13.48,P<0.01).结论:rHuEpo可以抑制缺氧诱导的异位子宫内膜细胞的凋亡;缺氧可以诱导子宫内膜细胞Epo表达增高.  相似文献   
999.
目的:探讨中药诱导胃癌及癌前病变细胞凋亡的研究进展。方法:对近年来胃癌及癌前病变细胞凋亡相关文献进行分析、总结,并提出研究中的不足及展望。结果:中药及复方可诱导胃癌及癌前病变细胞凋亡。结论:中药及其复方可通过诱导细胞凋亡,从而治疗胃癌及癌前病变。  相似文献   
1000.
脑缺血再灌注神经元损伤机制研究进展   总被引:1,自引:0,他引:1  
脑血管病,隶属中医“中风”、“卒中”之范畴,是一种高致残、高病死率的常见病,已成为当今危害人类特别是中老年人健康的重症疾病之一。缺血性脑血管病在脑血管病的发病中占60%~80%。临床治疗以溶栓为主,但在恢复缺血脑组织血供的同时,有时却造成再灌注损伤。  相似文献   
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