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蟾蜍灵对HL—60细胞的生长抑制及凋亡诱导作用 总被引:18,自引:0,他引:18
目的 研究中药蟾酥有效成分蟾蜍灵(bufalin)对人白血病细胞的作用及其机制。方法 应用MTT比色法观察蟾蜍灵对细胞的抑制作用。荧光显微境和透射电镜观察细胞结果色的改变,DNA交电泳1、原位缺口标记法和流式细胞术等分析细胞凋亡。结果 ①蟾蜍灵明显抑制HL-60细胞的生长,半数抑制浓度(IC50)约为0.025μmol/L;②典型的细胞形态学改变、DNA片段化和亚G1峰的检出等证实蟾蜍灵能诱导白血 相似文献
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目的 研究过氧化物酶体增生物活化受体(PPARγ)和维甲类X受体(RXRα)在人类白血病细胞(HL-60、K562、U937)中的表达及其对配体作用的反应。方法 采用MTT法检测细胞生长;半定量RT-PCR法检测PPARγ和RXRαmRNA的表达。结果 PPARγ和RXRα在HL-60细胞中有较强表达,在K562、U937细胞中表达较弱。PPARγ的配体土槿乙酸(PLAB)能显著抑制3株细胞的生长,PLAB与RXRα的配体9-顺式维甲酸(9-cisRA)联合作用时,与PLAB单独作用比较,对受体高表达的HL-60细胞抑制作用增强较明显(P<0.05),但对K562、U937的作用增强不明显(P>0.05)。PLAB和9-cisRA分别上调HL-60细胞PPARγ和RXRα的表达,且联合作用组显著高于单独作用组(P<0.05)。结论 在HL-60、K562、U937细胞中,HL-60细胞PPARγ和RXRα表达最强,这对配体发挥作用可能是必需的,配体发挥的抑制细胞生长的效应可能与其介导的信号途径有关。 相似文献
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目的观察过氧化物酶体激活物活化受体γ(PPARγ)的配体土槿乙酸(PLAB)联合维甲类X受体α(RXRα)的配体9-顺式维甲酸(9-cisRA)促进白血病细胞凋亡的作用,探讨其作用机制。方法应用透射电子显微镜、琼脂糖凝胶电泳分析HL-60细胞凋亡,RT-PCR检测HL-60细胞Cyclin D1和CDK4 mRNA表达。结果 HL-60细胞经配体联合作用后,电镜下可见明显细胞凋亡的形态学变化,琼脂糖凝胶电泳出现DNA Ladder,Cyc-lin D1及CDK4 mRNA的表达均降低,且联合用药组下降程度明显较单独作用组大(P0.05)。结论 PLAB联合9-cisRA抑制HL-60细胞生长,其机制与凋亡诱导效应相关。 相似文献