PPARγ和RXRα配体联用对白血病细胞生长作用机制的研究

 目的　研究过氧化物酶体增生物活化受体（PPARγ）和维甲类X受体（RXRα）在人类白血病细胞（HL-60、K562、U937）中的表达及其对配体作用的反应。方法　采用MTT法检测细胞生长；半定量RT-PCR法检测PPARγ和RXRαmRNA的表达。结果　PPARγ和RXRα在HL-60细胞中有较强表达，在K562、U937细胞中表达较弱。PPARγ的配体土槿乙酸（PLAB）能显著抑制3株细胞的生长，PLAB与RXRα的配体9-顺式维甲酸（9-cisRA）联合作用时，与PLAB单独作用比较，对受体高表达的HL-60细胞抑制作用增强较明显（P＜0.05），但对K562、U937的作用增强不明显（P＞0.05）。PLAB和9-cisRA分别上调HL-60细胞PPARγ和RXRα的表达，且联合作用组显著高于单独作用组（P＜0.05）。结论　在HL-60、K562、U937细胞中，HL-60细胞PPARγ和RXRα表达最强，这对配体发挥作用可能是必需的，配体发挥的抑制细胞生长的效应可能与其介导的信号途径有关。