血清血脂水平与Ⅳ期非小细胞肺癌患者生存预后的相关性

摘 要：［目的］ 评估Ⅳ期NSCLC患者血清血脂水平与预后的关系,寻找Ⅳ期NSCLC预后的潜在因子。［方法］ 回顾性分析239例Ⅳ期NSCLC患者的临床资料,收集治疗前血清总胆固醇（total cholesterol,TC）、甘油三酯（triglyceride,TG）、高密度脂蛋白胆固醇（high density lipoprotein cholesterol,HDL-C）和低密度脂蛋白胆固醇（low density lipoprotein cholesterol,LDL-C）水平。无进展生存期（progression free survival,PFS）和总生存期（overall survival,OS）是主要结局指标。用X-tile软件确定各个指标的最佳截断值,生存分析采用Kaplan-Meier法和Cox风险比例模型分析。［结果］ 与血脂低水平组相比,TC高值组（TC≥5.02 mmol/L）具有更好的PFS（P=0.021）和OS（P=0.001）。TG高值组（TG≥0.97 mmol/L）具有更好的OS（P=0.024）。HDL-C高值组（HDL-C≥1.19 mmol/L）具有更好的PFS（P＜0.001）和OS（P=0.024）。LDL-C高值组（LDL-C≥3.27 mmol/L）具有更好的OS（P=0.006）。Cox多因素回归分析表明,HDL-C是影响Ⅳ期NSCLC患者PFS（P=0.012）和OS（P=0.030）的独立预后因素。［结论］ 治疗前血清TC、TG、HDL-C和LDL-C水平可能是Ⅳ期NSCLC患者的重要预后因素。     

颈动脉粥样硬化患者检测血清MMP-1、ox-LDL、MDA、SOD的意义

动脉粥样硬化(AS)是缺血性心脑血管病的重要病理基础。颈动脉位置表浅,可作为反映全身AS状况的“窗口”。血清中MMP-1、ox-LDL、MDA、SOD代谢的改变与AS的形成有密切关系[1-3],但其间机制仍不完全清楚。本文对87例颈动脉粥样硬化(CAS)患者、63例无CAS高血压患者进行了MMP-1、ox-LDL、MDA、SOD及血脂水平检测,旨在探讨它们与AS关系。1资料和方法1.1一般资料所有患者均采用Hpimagepoint型彩色多普勒超声诊断仪,判断该患者是否存在CAS,共收集CAS患者87例,均从我院2004~2005年住院或门诊高血压病人中筛选,其中男48例,女39例,…     

全血4℃贮存下氧化型低密度脂蛋白的动态观察

为了解全血在贮存过程中ＬＤＬ的氧化程度 ,对在 4℃贮存下的 16份正常人全血进行氧化型低密度脂蛋白 (ＯＸ ＬＤＬ)动态检测 ,结果如下。1　材料和方法1 1　标本处理　 16份标本来自本中心无偿献血者 ,采血后即刻留取含ＡＣＤ保养液的全血 2ｍｌ,加于含抗氧化剂粉末的小安瓶内 (试剂盒配带 )离心得血浆于当天检测 ,同时无菌分出 3个 5ｍｌ全血于另 3个 5 0ｍｌ空的血液保存袋内 ,并贮存于 4℃贮血冰箱 ,分别于 7天、14天、2 1天各取出一袋检测。1 2　检测方法　ＯＸ ＬＤＬＥＬＩＳＡ测定试剂盒 ,购自上海荣盛公司 ,按说明书操作 ,用ＨＴ …     

肝素体外诱导低密度脂蛋白—载脂蛋白a—纤维蛋白原沉淀系统在脑梗死中的临床应用

肝素体外诱导低密度脂蛋白-载脂蛋白a-纤维蛋白原沉淀系统（HELP）可迅速降低血液纤维蛋白原和脂蛋白水平，从而改善血液流变学，这一结果可能对闭塞性血管病有益。文章综述了近20年来HELP在脑梗死中的应用，希望能为进一步的研究提供借鉴。     

基质金属蛋白酶在动脉粥样硬化中的作用研究进展

动脉粥样硬化是引起冠状动脉粥样硬化性心脏病的众多因素中最重要的一种,严重威胁到人类的健康和生命。其发生源于各种原因导致的内皮细胞损伤,血管内皮的屏障功能遭受破坏,血液中的单核巨噬细胞、脂质、淋巴细胞及中性多形核白细胞广泛入侵到被剥脱的内皮下组织,发展为粥样斑块,引起血管重构,进一步导致斑块破裂,出血,继发血栓形成等。本文着重从几方面机制阐述基质金属蛋白酶削弱血管内皮细胞屏障功能,促进中层血管平滑肌细胞迁移和增殖,加重血管的结构改变,进一步促进循环炎性细胞浸润,斑块破裂,从而促进动脉粥样硬化疾病的发生、发展。     

银杏叶提取物对实验性高脂血症血脂代谢的影响及抗氧化作用

目的 观察银杏提取物（GBE）对高脂血症大鼠血脂代谢的影响及抗氧化作用。方法 高脂饲料喂养21d，同时给大鼠灌胃GBE（50-100，200mg／kg）测定血清总胆固醇（TC）和甘油三酯（TG）、HDL-C（高密度脂蛋白-胆固醇）、LDL-C（低密度脂蛋白-胆固醇）活性，测定血清及肝组织中过氧化脂质（LPO）及超氧化物歧化酶（SOD）活性，并观察肝脏脂肪沉积情况。结果 GBE（100，200mg／kg）组均能明显降低血清TC、TG、LDL-C活性及血清和肝组织LPO，并能升高血清HDL-C及血清和肝组织SOD活性。病理检查可见肝脏脂肪沉积明显减轻。结论 GBE可能通过调整脂蛋白-胆固醇代谢，纠正自由基代谢紊乱，增强抗氧化酶活性等途径发挥调血脂及抗氧化作用。     

高密度脂蛋白抗氧化作用及意义

血浆高密度脂蛋白除参与胆固醉逆向转运以外，还具有抗氧化等多种重要生理功能。高密度脂蛋白含有的载脂蛋白、磷脂、二乙基对硝基苯磷酸脂酶、血小板激活因子乙酰水解酶、卵磷脂胆固醇酰基转移酶以及清道夫受体BI、ATP结合转运子等其它蛋白成份，不仅具有螯合过渡金属离子、中断脂质氧化反应的作用，还具有摄取、转运、酶解等清除脂质氧化产物、调节抗氧化剂的作用，因而可对抗脂质氧化修饰和动脉粥样硬化的发生。     

17β-雌二醇对氧化型低密度脂蛋白由钙介导细胞骨架损伤的抑制作用

目的　通过观察 1 7β 雌二醇 (1 7β E2 )与氧化低密度脂蛋白 (OX LDL)作用于血管内皮细胞后细胞内微丝肌动蛋白的变化以及同细胞内钙离子变化间的关系 ,以探讨雌激素的血管保护作用机制。方法　采用ECV 30 4脐静脉内皮细胞株体外培养 ,分为空白对照组 ,OX LDL(2 0 0 μg/ml)组 ,4× 1 0 - 7mol/LE2 作用组 ,E2 保护组 ,采用激光扫描共聚焦显微镜分别观察OX LDL作用后 1 2h时的胞内钙离子的变化及OX LDL作用 2 4h时的细胞骨架微丝的改变。结果　OX LDL作用 1 2h后细胞内钙离子浓度明显升高 ,而细胞骨架微丝也在 2 4h后发生明显的破坏。雌激素预处理后可明显抑制OX LDL作用导致后细胞内钙离子浓度的升高 ,并且明显地防止细胞骨架微丝损伤的发生。结论　 1 7β E2 可能通过抑制OX LDL导致的细胞内钙离子升高从而防止细胞骨架微丝损伤的发生 ,这可能是雌激素产生血管保护作用的机制之一。     

小颗粒致密低密度脂蛋白与动脉粥样硬化

血脂异常是动脉粥样硬化发生的危险因素，近年来许多研究表明小颗粒致密低密度脂蛋白较其它指标相比与冠心病的发生、发展和病变程度的相关性更为显著。本文概述了低密度脂蛋白亚组份的组成、形成及其同冠心病和动脉粥样硬化的关系，与其它有关脂蛋白的关系，以及遗传、环境和行为因素对小颗粒致密低密度脂蛋白的影响。     

福辛普利对X综合征患者冠脉血流储备的影响

目的:应用彩色多普勒超声仪检测冠状动脉血流储备(coronary flow reserve,CFR),观察福辛普利对X综合征患者CFR的影响。方法:选取26例X综合征患者,比较福辛普利(5mg或10mg)治疗前后患者血压、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、甘油三酯(TG)、内皮素(ET-1)、静急状态时患者冠状动脉的基础血流速度(bFV)、潘生丁注射后的最大血流速度(mFV)及冠状动脉血流储备(CFR)的变化。结果:福辛普利治疗6个月后,X综合征患者的 SBP、DBP、TC、LDL-C、TG水平轻度下降(P>0.05),ET-1水平显著下降,从(103.5±9.7)pg/ml到(77.5±12.0)pg/ml(P<0.05);患者的bFV改变不明显(P>0.05),而mFV从治疗前的(57.2±8.4)cm/s上升到(72.1±7.6)cm/s(P<0.05),CFR从治疗前的2.52±0.56上升到3.32±0.44(P<0.01)。结论:应用福辛普利治疗X综合征患者可有效改善患者的内皮功能和CFR。