丹酚酸B对小鼠动脉粥样硬化病变和巨噬细胞胞葬作用的影响及其机制

探讨丹酚酸B（Sal B）对小鼠动脉粥样硬化病变和氧化型低密度脂蛋白（ox-LDL）诱导的小鼠巨噬细胞胞葬作用的影响,阐明Sal B抗动脉粥样硬化的作用机制。     

Sdccag3通过Wnt通路对高脂血症大鼠种植体骨结合的影响

目的 探讨Sdccag3在高脂环境中通过Wnt信号通路影响骨髓间充质干细胞(BMSCs)成脂成骨分化以及高脂血症大鼠种植体周围骨结合的能力。 方法 构建高脂血症大鼠模型以及高脂环境培养BMSCs并进行成骨诱导,慢病毒载体过表达/沉默结肠癌抗原3(Sdccag3)的表达,采用RT-PCR、Western blotting、Micro-CT以及硬组织切片HE染色、油红O染色、免疫荧光染色等方法检测高脂环境中Sdccag3对大鼠骨代谢以及BMSCs分化平衡的影响。 结果 高脂成骨诱导BMSCs后过表达Sdccag3,下调成脂分化指标脂肪酸结合蛋白4(FABP4)、过氧化物酶体增殖剂激活受体γ(PPAR-γ),并上调Wnt信号通路标志基因低密度脂蛋白受体相关蛋白 5(LRP5)、LRP6、β-catenin及Wnt5a、Wnt5b,上调成骨分化指标碱性磷酸酶(ALP)、 Runt相关的转录因子2(Runx2);在高脂血症大鼠种植体周围骨组织中,过表达Sdccag3可上调Wnt信号通路标志基因并抑制周围脂形成,沉默LRP5会下调Sdccag3、成骨分化指标,上调成脂分化指标,与沉默Sdccag3表达一致。 结论 高脂血症促进种植体周围脂肪形成并抑制Sdccag3表达;过表达Sdccag3抑制BMSCs成脂分化并降低高脂血症大鼠种植体周围的成脂,促进成骨,促进Wnt信号通路标志基因表达。     

孕中期脂代谢水平及血脂LDL/HDL、TG/HDL比值与妊娠期糖尿病的关系研究

目的:探讨孕中期脂代谢水平及血脂低密度脂蛋白(LDL)/高密度脂蛋白(HDL)、甘油三酯(TG)/HDL比值与妊娠期糖尿病(GDM)的关系。方法:选择2020年7月至2023年2月本院收治的80例GDM患者设为GDM组,同期选择在本院产检的葡萄糖耐量试验结果正常的健康孕妇80例设为对照组,孕24～28周时抽取空腹肘正中静脉血,离心分离血清,测定脂代谢相关指标[脂蛋白a(Lpa)、载脂蛋白A(ApoA)、TG、载脂蛋白B(ApoB)、HDL、总胆固醇(TC)、LDL、LDL/HDL、TG/HDL比值],对比两组孕妇脂代谢相关指标,绘制受试者工作特征(ROC)曲线,分析LDL/HDL、TG/HDL比值预测GDM价值。结果:两组Lpa、ApoB、TC、ApoA水平对比,无统计学差异(P>0.05)。GDM组HDL较对照组高,LDL、LDL/HDL比值、TG/HDL比值较对照组低,有统计学差异(P<0.05)。LDL/HDL比值预测GDM的最佳截断值为1.87,曲线下面积(AUC)为0.626(95%CI:0.577～0.674),敏感度为71.90%,特异度为49.15%;TG/...     

可溶性凝集素样氧化型低密度脂蛋白受体 -1在急性缺血性脑卒中表达及与静脉溶栓预后和静脉溶栓后脑出血转化的关系

目的探讨可溶性凝集素样氧化型低密度脂蛋白受体 -1(sLOX-1)在急性缺血性脑卒中( AIS)表达及与静脉溶栓预后和静脉溶栓后脑出血转化的关系。方法选取 2017年 3月至 2020年 6月南京市高淳人民医院 AIS病人 104例,酶联免疫吸附法(ELISA)法测定血清 sLOX-1水平,比较 sLOX-1表达高低与病人临床资料的关系,分析 sLOX-1与 AIS病人静脉溶栓预后和静脉溶栓后脑出血转化的关系。结果相比于低 sLOX-1表达组,高 sLOX-1表达组病症更加严重,美国国立卫生院卒中量表(NHISS)评分显著增大,白细胞显著升高,肾小球滤过率估算值( eGFR)尿酸(UA)显著降低(均 P<0.05);行重组组织型纤溶酶原( rt-PA)静脉溶栓治疗预后不良组 sLOX-1表达显著高于预后良好组［(2、.18±0.71)比( 1.67±0.53)］;多因素 logistic回归模型结果发现经过年龄、溶栓时间、 NHISS评分、 eGFR等校正过后, sLOX-1［OR=3.83,95%CI:(1.77,5.12)P=0.007］仍然是行 rt-PA静脉溶栓 AIS病人预后的独立危险因素,经过年龄、 NHISS评分、溶栓时间等校正过后, sLOX-1［OR=1.84,9,5%CI:(1.12,2.54)P= 0.020］也仍然是 AIS病人发生脑出血性转化( HT)的独立危险因素。结论血清 sLOX-1是行 rt-PA静脉溶栓 AIS病人预后立危险因素,也是 AIS病人发生脑 HT的独立危险因素。     

血清总胆固醇及低密度脂蛋白水平对乳腺癌预后的影响

【摘要】〓目的〓探讨血清中脂蛋白水平对乳腺癌预后的影响。方法〓回顾分析2003年11月至2008年9月在中山大学孙逸仙纪念医院初诊的244例乳腺癌患者及同期99例健康体者的临床资料。比较两者血清代谢指标的变化,Spearman相关分析总胆固醇、LDL-C与乳腺癌的肿瘤大小的关系,Cox回归模型评估影响无病生存率(DFS)的预后因素。结果〓乳腺癌患者血清总胆固醇(TC)、甘油三酯、低密度脂蛋白(LDL-C)、血糖较正常人高,而高密度脂蛋白(HDL-C)较正常人低;血清总胆固醇、LDL-C水平在ER/PR阳性乳腺癌患者中较Her-2阳性及三阴型乳腺癌低。血清总胆固醇、LDL-C与肿瘤的大小呈正相关。TC≥5.2 mmol/L 组或LDL-C>3.08 mmol/L 组的DFS较TC<5.2 mmol/L 组或LDL-C≤3.08mmol/L 组明显降低(TC 68% vs 77.7%, LDL-C 73.4% vs 86.3%, P<0.05)。结论〓高胆固醇、高LDL-C血症是乳腺癌独立的预后因素。     

血管内皮细胞糖萼与脂蛋白

血管内皮细胞糖萼是位于内皮细胞表面的一层多糖蛋白复合结构,在内皮细胞表面形成选择性通透屏障。在对糖萼进行概述后,主要针对在流动剪切力作用下,糖萼与物质传输,尤其是与大分子物质如低密度脂蛋白(low density lipoprotein,LDL)的关系展开论述。其关系体现为:一方面,糖萼的厚度和完整性影响LDL的浓度极化及跨内膜输运;糖萼中的硫酸肝素蛋白聚糖参与残余脂蛋白代谢的全过程。另一方面,LDL的氧化产物ox-LDL会破坏内皮细胞糖萼层的主要成分硫酸肝素。研究糖萼与脂蛋白的关系,将为阐明动脉粥样硬化的发病机理提供新的线索,并为将糖萼作为新的防治靶点提供更多依据。     

氧化低密度脂蛋白对巨噬细胞的作用及机制

目的 观察氧化低密度脂蛋白(oxLDL)对巨噬细胞增殖和分泌巨噬细胞迁移抑制因子(MMIF/MIF)的作用.方法 (1)制备人单核细胞来源巨噬细胞(MDMs),25、50和75 mg/L浓度oxLDL培养12、24、48 h后,细胞计数试剂盒(CCK-8)法检测细胞增殖,酶联免疫吸附法测定上清MIF浓度;不含oxLDL培养为正常对照(NC)组.(2)制备含稳转核因子-κB (NF-κB)-LUC质粒的MDMs,同法培养,荧光素酶底物(Luciferase)检测细胞NF-κB通路活性.(3)含NF-κB-LUC质粒的MDMs中加入终质量浓度为0、10 μmol/L的NF-κB通路抑制剂BAY 11-7082,同法培养并检测上清MIF浓度.结果 (1)与NC组比较,25、50、75 mg/L oxLDL组12 h时MDMs增殖显著升高,48 h时分别达到17.7％、27.8％和41.2％ (P ＜0.01);其上清液MIF也在12h起升高,48 h时分别是NC组的1.49、1.67和2.09倍(P＜0.01).(2)与NC组比较,oxLDL各组在12h即可检测到NF-κB通路明显激活,24h时MDMs内NF-κB通路活性分别增加38.1％、60.3％和61.1％ (P＜0.01).(3)加入BAY11-7082后,各组上清液MIF浓度在12 h即出现明显下降,48 h时分别下降58.6％、69.3％、69.7％和73.5％ (P＜0.01).结论 25 ～ 75 mg/L浓度的oxLDL可促进MDMs增殖和MIF的分泌,其作用随oxLDL作用时间的延长和浓度的增高而增强.oxLDL可能通过诱导激活NF-κB信号通路促进MDMs合成分泌MIF.     

早年职业性睡眠剥夺对退休护士认知功能的影响

目的 探讨早期职业性睡眠剥夺对退休护士认知功能的影响及可能的机制。 方法 整群选取退休护士107人,根据其参与值夜班工作年限、每月夜班频率,将其分为睡眠剥夺组（n=82）和非睡眠剥夺组（n=25）,通过简易智能精神状态检查量表（MMSE）、蒙特利尔智能评估量表（MoCA）、画钟试验（CDT）评估其认知功能;并检测其血清中褪黑素、低密度脂蛋白、三酰甘油等指标水平,探讨睡眠剥夺影响认知功能的可能机制。 结果 与非睡眠剥夺组相比,睡眠剥夺组MMSE及MoCA评分降低,总胆固醇、低密度脂蛋白、褪黑素水平增高（均P<0.05）;组间比较发现,睡眠剥夺对定向力、注意力和计算力影响较为显著（均P<0.05）。睡眠剥夺和低密度脂蛋白是认知障碍的危险因素（均P<0.01）。 结论 护理人员青中年期职业性睡眠剥夺会对中老年期认知功能产生影响,低密度脂蛋白可能是中老年认知功能的危险因素。针对长期参与倒夜班的护理人群应早期筛查,早期干预,以降低其发展为老年性痴呆的风险。     

基于Oncomiine芯片数据库分析低密度脂蛋白受体相关蛋白4在甲状腺乳头癌中的表达及意义

目的 研究低密度脂蛋白受体相关蛋白4(LRP4)在甲状腺乳头状癌(PTC)中的表达和意义.方法 挖掘Oncomine数据库中关于LRP4的信息,并对目前数据库中资料进行二次分析,探索其在PTC中的表达及意义.结果 Oncomine数据库中共收集了400项不同肿瘤中关于LRP4的研究,与正常组织相比,LRP4表达明显增高的有11项,表达明显降低的有7项.共3项研究中的5个数据集包含135例样本涉及LRP4在PTC组织与正常组织中的表达,对这5项研究结果进行Meta分析显示,LRP4在所有差异表达基因中的中位数值排名为11,P=3.06×10-8,提示LRP4在PTC中高表达.LRP4在PTC组织中的表达量均明显高于正常组织,差异均有统计学意义(P﹤0.01).LRP4高表达与低表达患者的生存情况比较,差异无统计学意义(P﹥0.05).结论 通过对Oncomine基因芯片数据库中肿瘤相关基因信息的深入挖掘显示,LRP4在PTC组织中高表达,提示LRP4可能是PTC的致癌基因,为PTC的靶向治疗提供了方向.研究未发现LRP4的高低表达与PTC患者的生存有关.