次声暴露对豚鼠听力影响的实验研究

目的探讨以听觉脑干反应（ABR）和畸变产物耳声发射（DPOAE）为检测指标检测次声作用后对豚鼠听觉的影响。方法暴露条件为16Hz、90dB及16Hz、130dB。在次声舱里暴露2h／次，1次／1d，分别于1，7，14，21，28d后分组检测豚鼠ABR和DPOAE。结果次声暴露后，豚鼠ABR反应阈有不同程度的升高。16Hz、90dB次声暴露1，28d组ABR听觉反应阈与对照组相比差异有统计学意义（P〈0．05）。16Hz、130dB次声暴露14，21，28d组动物ABR听觉反应阈与对照组相比差异有统计学意义（P〈0．01）。16Hz、90dB次声暴露后，各时间点豚鼠DPOAE的幅值在各频率点差异无统计学意义（P〉0．05）。16Hz、130dB作用21d组和28d组DPOAE的幅值在各频率点差异有统计学意义（P〈0．01）。结论进一步揭示了次声对豚鼠听觉的作用机制和量效关系，为全面研究次声对听觉系统的作用效果和防护标准问题奠定了一定基础。     

次声对大鼠学习记忆行为及海马和颞叶皮层Ryanodine受体的影响

目的 探讨8Hz次声对SD大鼠空间学习记忆行为的影响及其作用机制。方法 40只雄性SD大鼠随机分为正常对照组、90dB、100dB及130dB组。各试验组分别暴露于8Hz次声的90dB、100dB或130dB次声舱中；对照组每日置次声舱，但不给予次声作用。2组均每天2h。大鼠每日从次声舱中取出后进行Morris水迷宫训练，记录其找到隐匿站台的时间，第6天训练结束后立即取大脑组织，并进行免疫组织化学染色，光学显微镜下分析其海马及颞叶皮层Ryanodine受体(RyR)含量的变化。结果 90dB、100dB及130dB组大鼠在水迷宫中找到隐匿站台的时间均比对照组延长(P=0．010，0．001，0．000)。90dB、100dB及130dB组大鼠海马及颞叶皮层RyR含量均比对照组减少(均P=0．000)。大鼠在水迷宫中找到隐匿站台的时间与其海马及颞叶皮层RyR含量呈负相关。结论 90dB、100dB及130dB次声可使大鼠空间学习记忆能力降低，其作用机制可能与海马及颞叶皮层RyR的减少有关。     

次声对人外周血淋巴细胞的影响

目的探讨次声对人外周血淋巴细胞的影响。方法健康志愿者18人（n=18）空腹抽血并分离其淋巴细胞，按照实验处理方法分为次声组（次声处理，n=18）、对照组（处理同次声组但次声治疗仪处于关闭状态，n=18）、空白组（淋巴细胞分离后一直置于5％CO2饱和湿度的培养箱内培养，n=18）；实验处理15，30，60，90，120min，每时间段依次取样后放入5％CO2饱和湿度的培养箱内进行培养。培养24，48h，检测相关指标，包括台盼蓝染色法、噻唑蓝染色法（MTT法）、流式细胞术以及扫描电镜的检测。结果分离后的淋巴细胞存活率达到95％以上，采用MTT法检测的结果显示，实验处理后培养24，48h，次声组的OD值与对照组之间的差异均无统计学意义（P〉0．05）；但次声组OD值随处理时间呈依次增大趋势，而对照组这种趋势不明显。流式细胞仪检测结果显示，各次声处理组与相应的对照组比较，凋亡细胞以及其他各类细胞的比率，差异均无统计学意义（P〉0．05）。扫描电镜下结果显示：次声处理作用120min且培养48h的细胞大小、形状、表面微绒毛疏密程度与空白组差异不大；而对照组细胞却有细胞表面微绒毛减少、异形细胞增加等变化。结论本研究采用的次声治疗剂量对健康人外周血淋巴细胞的细胞活性可能有一定促进作用，但对其凋亡率影响不大；次声处理可能会引起细胞膜的超微结构变化。     

加味补阳还五汤对16 Hz、130 dB次声损伤的防护效应观察

目的探讨加味补阳还五汤对16Hz、130dB次声暴露下小鼠学习记忆能力、脑组织超氧化物歧化酶（SOD）和谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活性以及丙二醛（MDA）含量的影响。方法将50只BALB／c小鼠分为正常对照组、次声对照组及次声药物组（叉根据用药剂量不同细分为高、中、低剂量3个亚组），分别将次声埘照组及次声药物组暴露于次声环境中，次声药物组于次声作用结束后给予加味补阳还五汤治疗，正常对照组也置于次声舱内，但期间不给予次声作用。上述各组小鼠绎14d相应处理后测试其记忆功能、SOD、GSH-Px活性及MDA含量变化情况。结果与正常对照组比较，次声埘照组记忆功能明显下降（P〈0．05），SOD活性有升高趋势（但P〉0．05），GSH-PX活性以及MDA含量均显著升高（P〈0.05）；次声药物组与次声对照组比较，其学习记忆功能有显著性提高（P〈0.05），SOD以及GSH-Px活性有显著增加（P〈0．05）．MDA含量显著降低（P〈0．05）。结论16Hz、130dB次声可引发小鼠脑皮质的脂质过氧化，使其记忆功能受损；加味补阳还血汤通过提高小鼠体内GSH-PX和SOD活性来清除体内过剩的自由基，使MDA含革降低，从而减轻次声对机体的不良作用。     

不同声压级次声作用后小鼠海马内白细胞介素-6 mRNA的变化

目的研究不同声压级次声作用小鼠后海马内白细胞介素-6(interleuk in,IL-6)mRNA的改变和意义。方法BALB/C小鼠暴露于16 Hz、声压90 dB和130 dB次声。每天作用2 h,分别作用1、7、14、21和28 d后,采用原位杂交方法观察小鼠海马内IL-6 mRNA的改变。结果发现90 dB和130 dB次声作用后IL-6 mRNA的表达在海马区域明显增多;130 dB次声作用较90 dB次声作用强;在相同强度的次声作用下,作用次数的多少与海马内IL-6 mRNA的改变程度呈正相关。结论海马区域对次声敏感,次声的作用效应与声压级和作用时间有关;次声可以通过海马内IL-6 mRNA的改变造成脑损伤,这是次声导致脑损害的重要因素之一。     

130dB次声作用后大鼠下丘脑神经细胞钙离子分布

目的观察16Hz、130dB次声连续作用后大鼠下丘脑内钙离子的分布变化规律。方法用16Hz、130dB次声连续作用1、7、14、21次，2h／次／d。分别于作用后0．5、12h观察大鼠下丘脑内钙离子的分布。结果空白组、对照组下丘脑神经细胞结构正常，钙离子呈规则的圆形黑色小颗粒，边缘整齐。主要分布于神经细胞核、线粒体、内质网、神经细胞和胶质细胞的突起中。次声组下丘脑神经细胞的超微结构都有损伤改变伴随钙离子颗粒减少。结论次声可损伤大鼠下丘脑内神经细胞，损伤程度和次声作用参数及机体代偿作用有关。     

8 Hz、90 dB/130 dB次声作用对大鼠海马NMDAR1表达的影响

目的探讨8Hz、90dB／130dB不同声压级次声作用对海马细胞N-甲基-D-天门冬氨酸受体1（NMDAR1）表达的影响。方法将雄性SD大鼠88只随机分为11组，即对照组，90dB次声作用1，7，14，21，28d组，130dB次声作用1，7，14，21，28d组，每组8只。应用免疫组织化学方法，分别观察8Hz、90dB／130dB次声作用不同时间点大鼠海马CA1、CA3和DG区细胞内NMDAR1表达。结果8Hz、90dB次声作用对海马各区NMDAR1表达的影响呈现下降→回升→显著增高→回落→恢复的变化规律；在所观察各组中．14d组海马各区NMDARl表达至峰值。8Hz、130dB次声作用对海马各区NMDAR1表达的影响与90dB次声作用效应相反，呈现升高→下降→显著下降→回升→恢复的变化规律；在所观察各组中，14d组海马各区NMDAR1表达降至最低点。结论8Hz、90dB／130dB次声作用后，大鼠海马细胞NMDAR1均有较为敏感的反应和可逆性变化。海马不同区域对不同声压级次声作用的敏感性具有一定差异性。这些变化可能影响海马学习记忆功能。     

16 Hz、130 dB次声对小鼠记忆功能和脑超微结构的影响及姜黄素的治疗作用研究

目的观察16Hz、130dB次声对小鼠记忆功能和脑超微结构的影响及不同剂量姜黄素的治疗作用。方法Morris水迷宫成绩相近的BALB／C小鼠接受16Hz、130dB的次声作用,2h／d,同时给予不同剂量的姜黄素,14d后再次评定水迷宫成绩,并取大脑额叶皮层做透射电镜,观察小鼠脑超微结构的变化。结果单纯次声暴露后,小鼠记忆功能下降(和空白组相比,P＜O．05),神经细胞缺血性改变,胞浆内脂褐素增加,髓鞘变性,毛细血管水肿;姜黄素各组记忆功能改善(与单纯次声组比较,P＜O．05),神经细胞轻度或没有缺血性改变,脂褐素少或没有,髓鞘变性及毛细血管水肿无明显改善。结论16Hz、130dB次声可引发小鼠脑皮质的脂质过氧化,使记忆功能受损。姜黄素可明显减轻次声引发的这些损害,机制可能与其抗氧化作用有关。其治疗作用有一定的部位选择性,主要集中在神经细胞内。     

次声刺激诱导大鼠听中枢FOS表达

用抗ＦＯＳ蛋白免疫组织化学的方法，在次声（８Ｈｚ，１２０ｄＢ）作用２ｈ后，大鼠耳蜗核、下丘、内侧膝状体、皮质听区等部位均发现ＦＯＳ阳性神经元（ＦＯＳｌｉｋｅｉｍｍｕｎｏｒｅａｃｔｉｖｅｎｅｕｒｏｎＦＬＮ）；上述各部位ＦＯＳ表达呈同步的时程变化，次声暴露停止后０５ｈ即有ＦＯＳ表达，２ｈ达高峰，４ｈ开始降低，２４ｈＦＯＳ表达基本消失。     

次声对豚鼠听阈影响的实验研究

目的　探讨不同强度次声暴露下豚鼠听阈的变化。方法　采用面神经管长期置入电极方法 ,测试不同强度、不同时间的次声暴露下 2 0只清醒豚鼠的听阈变化 ,并将暂时阈移 (temporarythresholdshifting ,TTS)与永久阈移 (permanentthresholdshifting ,PTS)的指标进行系统分析。结果　 8Hz的次声在 130dBSPL暴露 30小时即可引起PTS ,而在 12 0dBSPL暴露 30小时对听阈的影响不大 ,可引起TTS。结论　在强度≥ 130dBSPL次声暴露 30小时可引起豚鼠耳蜗功能的永久性损害 ,造成PTS。