Effects of infrasound on hippocampus-dependent learning and memory in rats and some underlying mechanisms

To investigate the effect of infrasound on the hippocampus-dependent spatial learning and memory as well as its underlying mechanisms, we measured the changes of cognitive abilities, brain-derived neurotrophic factor (BDNF)-tyrosine kinase receptor B (TrkB) signal transduction pathway and neurogenesis in the hippocampus of rats. The results showed that rats exposed to infrasound of 16 Hz at 130 dB for 14 days exhibited longer escape latency from day 2 and shortened time staying in the quadrant P in Morris water maze (MWM). It was found that mRNA and protein expression levels of hippocampal BDNF and TrkB were significantly decreased in real-time PCR and Western blot, and the number of BrdU-labeled cells in hippocampus was also reduced when compared to control. These results provided novel evidences that the infrasound of a certain exposure parameter can impair hippocampus-dependent learning and memory, in which the downregulation of the neuronal plasticity-related BDNF–TrkB signal pathway and less neurogenesis in hippocampus might be involved.     

强次声波对豚鼠Corti器外毛细胞脱氢酶活性的影响

目的 观察强次声波暴露后豚鼠Corti器外毛细胞（OHC）的脱氢酶活性变化及形态变化。方法 将20只豚鼠随机等分为对照组和4个实验组（每组4只）,置于频率8Hz、强度为135dB的次声声场中连续暴露90min。采用“Adobe Photoshop”软件测定豚鼠耳蜗OHC琥珀酸脱氢酶（SDH）显色灰度值（GSV）,比较强次声波暴露前、后8h、2d、5d和21d时OHC的SDH的活性变化,并在光镜下观察耳蜗损伤情况。结果 次声暴露后各组动物耳蜗OHC的SDH显色灰度值明显高于正常对照组（P＜0．01）,光镜下观察发现散在性或局限性OHC肿胀及缺失,细胞境界不清,SDH染色浅谈,且部分OHC的缺失为永久性改变。结论 强次声波能影响OHC的能量代谢,从而明显降低耳蜗OHC的功能,并可导致豚鼠耳蜗OHC永久性的损伤。     

工作环境次声特征及其对工作人员的影响

目的 了解工作环境次声特征及其对工作人员的影响.方法 分别在某3个电厂及解放军某部进行可听声及次声的测定,比较次声暴露作业人员和对照组人员症状自评量表(SCL-90)、主观感觉、生理指标的变化.结果 3个电厂次声在不同地点测定结果不同,强度在40～98dB之间,吹灰器停止状态下环境次声仍有40～80 dB;不同设备产生次声强度不同,发电机产生次声强度高,为62～114 dB;某部作业进行期间产生16 Hz、声压级为110～120 dB的次声,可听声低于70 dB.暴露组SCL-90评分在躯体化、抑郁、敌对、恐怖、精神病性等项目得分均高于对照组及国内常模,差异有统计学意义(P＜0.05);某部人员作业后出现较明显的自主神经功能紊乱的主观感觉;暴露组视觉疲劳及神经行为功能的指标与对照组之间无明显差异;电厂作业人员未见听力下降.结论 工作环境中次声强度一般不超过120 dB,某些特殊生产部门存在持续的110～120 dB的次声.接触不超过100 dB次声的作业人员未发现明显的健康损害,而长期暴露于110～120 dB次声环境的作业人员会出现明显的自主神经紊乱等主观症状,心理健康状况不如对照组及我国普通人群.     

次声对小鼠肾上腺皮质束状带多边形细胞3-β羟甾脱氢酶和酸性磷酸酶的影响

目的研究次声对小鼠肾上腺皮质束状带多边形细胞酸性磷酸酶(acid phosphatase,ACP)、3-β羟甾脱氢酶(3-βhydroxysteroid dehydrogenase,3-βHSDH)的生物学效应。方法观察小鼠在频率8、16 Hz,不同声压级80、90、100、110、120、130 dB次声第1、7、14天暴露和停止暴露的14天后对肾上腺皮质束状带多边形细胞ACP、3-βHSDH的影响。结果单次1 h暴露,8 Hz组随声压级的升高,3-βHSDH活力增强,至130 dB时,出现酶活力异常降低,同时提示100 dB时出现多边形细胞损伤;16Hz组,80dB时小鼠3-βHSDH活力与对照组的差异无统计学意义(P>0.05),但已提示存在细胞损伤,100 dB时开始出现3-βHSDH活力增强,细胞损伤持续存在。持续次声暴露,8 Hz中、低声压级随暴露时间延长,3-βHSDH活力先增强后降低,高声压级时酶活力持续为低水平,中、高声压级均提示出现细胞损伤;16 Hz低声压级暴露表现同8 Hz低声压级,中、高声压级3-βHSDH活力持续降低,同时提示存在细胞损伤。8Hz、90 dB及130 dB次声连续暴露14 d后停止暴露,经14d间隔,多边形细胞表现为从有局部损伤迹象到有一定程度恢复,但原来暴露声压级越高,恢复程度越差。结论次声对小鼠肾上腺皮质束状带多边形细胞的生物学效应在一定作用强度范围内,可较明显地反映其频率作用特性;高强度、大剂量次声作用时,其特性常被严重的损伤效应所掩盖。脱离次声一段时间后,肾上腺皮质束状带的细胞有一定程度恢复,但原来暴露的声压级越高,恢复的程度越差。     

次声对大鼠血液流变特性的影响

目的：研究次声对大鼠血液流变特性的影响。使用频率8Hz,强度为90dB与120dB的次声每日对大鼠作用2h,观察血液流变特性的变.结果,120dB作用7d与90dB作用14d后导致了血细胞比容、全血高切粘度、全血低切粘度等血液流变指标改变,而120dB作用14d,90dB作用28d后这些变化的指标又都恢复。结论一定范围内的次声作用可引起强度相关的血液变变学改变,而且这些改变是可恢复的。     

次声暴露对L929细胞膜影响的原子力显微镜观察

目的应用原子力显微镜观察次声作用后L929细胞膜的变化,探讨次声对细胞膜影响的机制。方法经过培养的L929细胞暴露于16Hz、130dB的次声环境中,每天2h,连续3d后,应用原子力显微镜对对照和次声作用后的L929细胞膜表面进行纳米级水平的扫描观测。结果次声暴露后,在7.5μm×7.5μm和4.0μm×4.0μm的扫描图像中可以看到,细胞膜表面正常的突起明显变短、凹陷变浅,呈鹅卵石样改变,膜表面变得较为平缓。结论一定强度的次声作用可引起细胞膜表面结构的直接改变,这种改变可能是次声对细胞作用的特征之一。     

低声压级水平次声在大鼠心肌纤维化中作用及机制研究

目的 观察低声压级水平次声和卡托普利对大鼠左心肌纤维化和左心室重构的疗效.方法 将40只SD大鼠随机分为4组,对照组、药物治疗组、次声治疗组及药物和次声治疗组,每组10只.实验观察心肌胶原和血浆醛固酮和血管紧张素-Ⅱ（AngⅡ）及大鼠血流动力学参数的变化.结果 与对照组比较,药物治疗组、次声治疗组及药物和次声治疗组大鼠心肌型胶原蛋白表达明显减少（P＜0.01）,醛固酮及AngⅡ含量也明显减少（P＜0.01）,血流动力学参数明显改善（P＜0.05）;药物和次声治疗组较药物治疗组及次声治疗组大鼠心肌型胶原蛋白表达明显减少（P＜0.01）,醛固酮及AngⅡ含量明显减少（P＜0.01）,血流动力学参数明显改善.药物治疗组及次声治疗组比较差异无统计学意义（P＞0.05）.结论 低声压级水平次声能够明显减轻大鼠心肌纤维化,改善左心室重构及心功能.     

次声作用下大鼠脑皮层I、Ⅱ组代谢性谷氨酸受体mRNA表达及意义

目的：探讨8Hz、130dB次声作用后I、Ⅱ组代谢性谷氨酸受体（mGluR)mRNA在大鼠脑皮质的表达及意义。方法：120只大鼠随机分为对照组及次声作用1、7、14次组,次声作用组采用自制的次声压力仓,用8Hz、130dB的次声,每次作用2h。利用地高辛标记寡聚核苷酸探针原位杂交技术与计算机图像分析系统,在光镜与透射电镜下观察I、Ⅱ组mGluR mRNA在大鼠脑皮层阳性神经元的表达,以及病理与超微结构变化。结果：次声作用1次组,脑皮质内I组mGluR的mRNA阳性神经元数量增加;至7次组增加至峰值（P＜0．01）;14次组基本恢复到正常。而Ⅱ组mGluR的mRNA表达与I组mGluR变化趋势相反。光镜下,两组mGluR阳性神经元散在分布在脑皮质浅层,在胞浆和胞核内mRNA呈均匀、颗粒状表达。结论：次声脑损伤后,I组mGluR的mRNA表达增强,而Ⅱ组mGluR mRNA表达减弱,已知两组mGluR对神经元分别具有损害和保护的不同作用,因此I、Ⅱ组mGluR mRNA的变化参与了次声脑损伤作用。     

次声作用后鼠脑超微结构与血脑屏障改变

目的　探讨次声作用后脑超微结构与血脑屏障(bloodbrainbarrier,BBB)通透性改变及意义。方法　40只SD大鼠随机分为正常对照、次声作用1次、7次及14次四组。采用本校研制的次声压力仓。次声作用组用8Hz、120dB的次声按规定次数,每次作用2h。硝酸镧心脏灌注法固定鼠脑,透射电镜下观察脑超微结构与BBB改变。结果　随次声作用次数增加,脑超微结构损害愈重;BBB改变,次声作用1次与7次组相似,均有紧密连接开放,血管基膜外以至组织间隙内存在硝酸镧颗粒;至14次组愈加严重,可见大量硝酸镧颗粒经BBB进入组织间隙,与1、7次两组比较差异有显著性(P<0.05)。结论　次声作用可直接破坏脑超微结构与BBB;在相同强度的次声作用下,作用次数的多少与BBB及脑损害程度直接相关。     

某型艇舱室次声场环境模拟装置的研究

目的 建立某型艇舱室次声场环境模拟装置。方法 通过对甲板及各舱室的次声声压级、频谱进行测量及对次声场辐射状况进行分析,得出该型艇二次次声产生的原理。结果 研制了符合实艇次声环境的模拟装置。结论 该模拟装置产生的次声场与实艇环境工况相吻合,可为治理措施的制订和治理效果的评估提供基础性支撑。