大鼠下丘脑室旁核小胶质细胞对次声的反应

目的探讨次声作用后大鼠下丘脑室旁核小胶质细胞与星形胶质细胞的变化及其相互关系。方法将SD大鼠反复暴露于声压级16Hz130dB的次声环境中。用抗大鼠Ⅲ型补体受体标志物（0X42）和抗胶质细胞原纤维酸性蛋白（GFAP）的免疫组化方法，观察次声作用后即刻，7d，14d大鼠下丘脑室旁核小胶质细胞与星形胶质细胞的变化及其相互关系。结果正常大鼠下丘脑室旁核的小胶质细胞和星形胶质细胞的数量较少，一般为静息性形态，胞体小，突起细长，染色浅淡。次声作用后大鼠下丘脑小胶质细胞被激活，胞体变大，突起短粗，染色深，7d以后逐渐减弱；次声作用后第7d起星形胶质细胞变多，胞体变大，突起变粗，染色深，第14d达到高潮；小胶质细胞和星形胶质细胞之间的关系密切。结论次声作用后小胶质细胞比星形胶质细胞早被激活；两者的关系密切。     

船舶次声环境对船员和动物听觉功能的影响

目的:研究船舶次声短期作用对船员和动物听觉功能的影响。方法:两艘同型船舶作为对照船和实验船，实验船次声装置连续工作6h．比较两船航后船员和动物听觉变化差异。结果:次声装置工作时，船上舱室和岗位的次声级为105～117dB．次声的频谱能量主要集中在12．5～20．0Hz。实验船员经连续6h次声作用后，普遍出现不适主观反应。动物组内耳形态的电镜观察表明，内耳有明显损伤，但船员的听力差异无显著性。结论:次声环境连续暴露6h，除使船员出现一系列不适主观反应外．还可引起听觉通道的不适；动物内耳有不同程度的损伤。     

次声波对豚鼠畸变产物耳声发射幅度的影响

目的观察强次声波暴露后豚鼠畸变产物耳声发射(DPOAE)的变化情况.方法将15只豚鼠置于频率8Hz、强度为135dB SPL的次声声场中连续暴露90分钟.分别于强次声波暴露前及暴露后即刻(2h内)、2天和5天做畸变产物耳声发射测试.结果强次声波暴露后豚鼠DPOAE的幅度值在各个频率段与暴露前相比均有明显的降低(p＜0.01),随着时间的推移,各个频率的幅度虽有一定的恢复,但仍明显低于暴露前水平(p＜0.01).结论强次声波可导致豚鼠耳蜗外毛细胞功能明显减退.     

次声环境对船员部分血液指标的影响

目的探讨次声对船员某些生理生化功能的影响。方法两艘同类型船分为试验船(试验组)和对照船(对照组)。两船同时出航,同时返航,试验时同时关闭主机。试验船的次声装置连续工作6 h,船上主要舱室和工作位置的次声级为105.0~117.0 dB,其频谱能量12.5~20.0 Hz。对照船未启动次声装置,其它条件与试验船基本相同。试验前后采集两组船员血样,检测血清免疫指标3项,血浆和溶血液生化指标11项。结果经连续6 h次声环境暴露后,试验组船员血清IgG测得值为(13.99±1.73)g/L,比航前测得值(13.27±1.61)g/L增加(P<0.01),也较对照组航后测得值(13.75±2.94)g/L增加(P<0.05)。试验组船员血浆GSH(还原型谷胱甘肽)测定值为(272.08±39.10)mg/L,比航前测定值(231.18±25.39)mg/L增加17.69%(P<0.01),而对照组航后增加12.42%。航行作业后,试验组RBC-ChE和T-LDH分别比航前升高236.6%和122.6%,而对照组无大的变化,可能与次声环境有关。另外,两组红细胞Ca2+-ATPase和血清T-AOC也比航行作业前有明显下降(P<0.05和P<0.01)。其它指标的变化,大多在正常参考值范围。结论在本研究条件下,船员部分血液指标如RBC-ChE,T-LDH和GSH出现明显的变化,可能与次声作用有关。     

8Hz和16Hz单次次声作用后大鼠肺组织匀浆中细胞因子TNF-α及IL-8的变化

目的 观察次声作用后肺组织匀浆中细胞因子TNF－α及IL－8的变化。方法 SD大鼠120只随机分为正常对照组、次声作用组，置本校研制的次声压力仓内致伤。次声作用组以8Hz和16Hz次声，声压分别为90、100、110、120、130dB的强度，每次作用2h。结果 8Hz90－130dB单次作用后TNF－α及IL－8无明显变化。16Hz90dB次声单次作用即可引起肺组织匀浆中TNF－α及IL－8的变化，与正常对照组相比有显著差异（P＜0．05）。结论 在一定作用强度范围内，可较明显地反应其频率作用的特性。     

90分贝次声作用后大鼠血浆儿茶酚胺类物质含量的改变

目的　测定 16Hz、90分贝 (dB)次声连续作用后 ,大鼠血浆儿茶酚胺类物质含量的变化。方法　将 2 40只成年SD大鼠随机分为实验组与对照组 (每组 12 0只 ) ,实验组大鼠用 16Hz、90dB次声连续作用 1、7、14、2 1次 ,每日 1次 ,每次 2h ,对照组大鼠在同等条件下接受假性次声作用。分别于作用后 0 .5、6、12、18、2 4h测定大鼠血浆肾上腺素 (E)、去甲肾上腺素 (NE)含量。结果　大鼠血浆NE :与对照组相比 ,1次和 7次组 ,都于 0 .5h降至最低点 (P <0 .0 1) ,以后渐渐升高 ,至 2 4h达高峰 ,呈单峰曲线 ;14次组于 0 .5h升高后渐渐回落 ,至 12h降至最低点 (P <0 .0 1) ,然后复呈升高 ,至 2 4h达峰值 (P <0 .0 1) ,呈双峰曲线 ;2 1次组 ,于 12h降至最低点 (P <0 .0 1) ,然后渐渐升高 ,至 2 4h达峰值 (P <0 .0 1) ,呈单峰曲线。大鼠血浆E :与对照组相比 ,次声作用各次组 ,在 2 4h内始终低于对照组 (P <0 .0 1)。结论　次声可引起大鼠血浆E、NE含量的改变 ,改变情况与次声作用次数有关。     

强次声波对豚鼠前庭功能的影响

目的 观察强次声波对豚鼠前庭功能的影响。方法 将１５只豚鼠置于频率８Ｈｚ、强度为１３５ｄＢ ＳＰＬ的次声声次中连续暴露９０ｍｉｎ。应用正弦摆动试验（ＳＰＴ）记录技术定量评价强次声波暴露前后豚鼠前庭功能的变化。结果 强次声波暴露后不同时间正弦摆动诱发的豚鼠前庭性眼震的最大慢相速度（ＳＰＶ）和频率较次声暴露前有轻微降低趋势,但差异无显著性意义,在观测终期,眼震ＳＰＶ及频率（ＳＰＶ）和频率较次声暴露前有     

Damage to Hippocampus of Rats after Being Exposed to Infrasound

Objective The objective was to observe damage of hippocampus in rats after exposure to infrasound, and to assess HSP70 expression in hippocampus.
Methods SD rats in the experimental group were exposed to 140 dB (8 Hz) infrasound for 2 h per day for 3 days. The morphology of the hippocampus was examined by transmission electronic microscopic (TEM). Cell apoptosis was observed by TUNEL staining at 0 h, 24 h, 48 h, and 2 w after exposure. HSP70 expression was detected by immunohistochemistry (IHC) and Western blotting (WB).
Results TEM showed that hippocampus was significantly damaged by exposure, and exhibited recovery 1 week after exposure. The TUNEL data showed that neuronal apoptosis after exposure was significantly higher than in the control rats at 24 h and 48 h, and the apoptotic cells decreased one week after exposure. IHC and WB showed HSP70 expression was significantly higher in the exposed rats, peaked at 24 h.
Conclusion Exposure to 140 dB (8 Hz) infrasound for 2 h per day for 3 days appeared to induce damage to the hippocampus of rats, based on changes in ultrastructure and increased cell apoptosis. However, recovery from the damage occurred overtime. HSP70 expression also increased after the exposure and decreased by 48 h.     

电针百会穴对次声暴露大鼠学习记忆能力及其钙调素依赖性蛋白激酶Ⅱ-Tau蛋白信号通路的影响

目的 观察电针百会穴对次声暴露大鼠学习记忆能力及CaMKⅡ-Tau蛋白信号通路的影响,探讨电针百会穴防护次声性脑损害的作用机制。 方法 选取SD大鼠48只,采用随机数字表法将其分为空白组、次声组、百会组和非穴组,每组12只大鼠。空白组大鼠每日放置于无次声作用的次声仓中2 h,百会组、非穴组和次声组大鼠每日暴露于8 Hz、130 dB次声仓中2 h,连续7 d。百会组和非穴组大鼠在次声暴露结束后2 h内给予电针干预,其中百会组电针百会穴,非穴组电针非经非穴点,均每日1次,连续电针干预7 d;空白组和次声组给予与百会组和非穴组同样的方法抓取和固定,但不进行电针干预,亦为每日1次,每次7 d。干预6、7 d后,分别采用Morris水迷宫定位航行实验和空间探索实验检测4组大鼠的空间学习记忆能力。Morris水迷宫实验结束后,每组按随机数字表法选取6只大鼠,采用尼氏染色法观察4组大鼠海马区神经细胞的形态学改变;将4组剩余6只大鼠采用蛋白免疫印迹法（Western blot）检测其海马区磷酸化钙调依赖性蛋白激酶Ⅱ（P-CaMKⅡ）和磷酸化Tau蛋白（P-Tau）的表达,并进行组间比较。 结果 干预6 d和7 d后,次声组大鼠逃避潜伏期较空白组显著延长,平台象限时间比、平台象限路程比显著下降,穿越平台区域次数显著减少（P＜0.05）;与次声组比较,百会组大鼠逃避潜伏期显著缩短,平台象限时间比、平台象限路程比显著上升,穿越平台区域次数显著增多（P＜0.05）。干预7 d后,次声组大鼠海马区神经元损伤程度较空白组显著加重、神经元数量较空白组显著减少;与次声组比较,百会组大鼠海马区神经元损伤程度显著减轻、神经元数量显著增多。干预7 d后,次声组大鼠海马区P-CaMKⅡ和P-Tau蛋白水平分别为（0.735±0.094）和（0.873±0.089）较空白组显著增加（P＜0.05）;与次声组比较,百会组大鼠海马区P-CaMKⅡ和P-Tau蛋白水平显著下降（P＜0.05）。 结论 电针百会穴可以提高次声暴露大鼠的学习记忆能力,对次声性脑损害具有一定的防护作用,其机制可能与电针百会穴可通过降低海马区CaMKⅡ活性（磷酸化水平）抑制海马区Tau蛋白过度磷酸化,从而保护海马神经元有关。     

次声作用对CHO细胞膜的影响

目的应用原子力显微镜对经次声作用后的CHO细胞膜进行观察，以探讨次声对细胞膜超微结构的影响。方法采用8Hz、130dB的次声作用于CHO细胞，并利用原子力显微镜对正常及经次声作用后的CHO细胞膜表面进行纳米级水平的扫描检测。结果CH0细胞经次声作用后，其细胞膜表面突起明显变短、凹陷变浅，整个细胞膜表面结构变得较为平缓，并且随着次声作用次数的增加，其改变程度亦愈加显著。结论一定强度的次声作用可引起细胞膜表面超微结构的直接改变，并且次声作用次数越多，该变化就越显著。