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目的 了解慢性创面患者自我感受负担的现况,并探讨相关影响因素.方法 采用一般资料问卷、自我感受负担量表(SPBS)、社会支持量表(SSRS)、医学应对方式问卷(MCMQ)、中文版成人无能为力感量表(PAT)和一般自我效能问卷(GSES),对2021年2月至2021年6月收治的102例慢性创面患者进行调查,采用单因素分析... 相似文献
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目的 观察成纤维细胞生长因子-2(FGF2)在糖尿病大鼠深Ⅱ度烫伤创面组织中的表达,探讨外源性FGF2应用对创面愈合的影响.方法 18只SD大鼠随机分为单纯烫伤组(对照组)、糖尿病烫伤组(糖尿病组)和糖尿病烫伤FGF2干预组(FGF2组)(n=6).糖尿病组和FGF2组大鼠先经链脲佐菌素诱导建立糖尿病模型后再制备深Ⅱ度烫伤模型,FGF2组大鼠建模后给予创面局部皮内注射FGF2.烫伤后3、7、14 d记录创面未愈合面积并计算创面愈合率;组织学检查观察创面愈合情况;流式细胞仪检测创面细胞周期分布;免疫荧光双标记和双抗体夹心法检测创面组织FGF2表达.结果 烫伤后14 d,FGF2组的创面愈合率显著高于糖尿病组,为(53.14±11.44)% vs(25.40±3.00)%(P<0.01),FGF2组与对照组比较差异无统计学意义;与糖尿病组比较,FGF2组创面坏死胶原和G0/G1期细胞比例明显减少.与对照组比较,糖尿病组创面组织释放FGF2减少,为(74.500±13.115) ng/Ml vs (100.078±17.863)ng/Ml(P<0.05).糖尿病组创面组织中FGF2和晚期糖基化终末产物(AGEs)共表达.结论 糖尿病创面难愈与局部FGF2的数量和功能缺陷有关.创面局部应用外源性生长因子FGF2,可满足糖尿病创面修复细胞对功能性生长因子的需求,促进创面愈合. 相似文献
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慢性难愈创面疾病正在成为一个重大的挑战。我国在该领域已经取得了长足的进步,但还需要树立正确的创面诊疗思路。通过分析有关国际共识和临床案例,可以看到,除了各种先进技术的应用,基于"病因学"的治疗原则才是临床工作的核心。针对慢性难愈创面的诊疗以及未来的发展,不仅需要多学科、专业化的先进手段,更重要的是确立以"病因学治疗"为核心的科学理念。 相似文献
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糖尿病足的发生与多种因素有关[1],目前的研究多集中于糖尿病足的发病机制及治疗方法,实际上糖尿病足最根本的治疗应该是预防.对于治愈的患者是预防复发,对高危人群是诊断并教育患者如何自查和预防足部损伤.有效预防可明显降低糖尿病足的发生率和截肢率,明显提高患者的生活质量.在各种糖尿病健康教育中,都会有关于如何选购袜子的建议,如提倡穿棉线袜,要柔软合脚,袜端不要过紧,不穿松紧口袜子,不穿有洞或者修补不平的袜子等.种种建议虽然详细但定义模糊、可操作性差,如"不要过紧",怎样才是适度?"不穿松紧口袜子",有什么措施能让袜子不下滑呢?如果袜子滑落势必导致袜底不平整,成为足底损伤的诱因.虽然袜子的材质均为棉线,但纤维粗细各异、吸水性各有不同,很难掌握合适度. 相似文献
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目的 探讨抗ICAN-1单抗对体外循环下心肌的保护作用及可能机制.方法 应用犬体外循环心肌再灌注损伤模型,比较含抗ICAM-1单抗的灌注液干预前后心功能以及心肌组织或血浆中SOD、NDA、CPK、ATP、LA等的变化.结果 体外循环再灌注后,心功能减退,心肌组织中NDA、LA增加,SOD及ATP减少,而血浆CPK增加,发生再灌注损伤.抗ICAN-1单抗干预后心功能显著改善,心肌或血浆中原本升高的MDA、CPK、LA下降,而下降的SOD及ATP增加.结论 抗ICAN-1单抗可减少体外循环再灌注时的白细胞黏附,降低心肌自由基水平,减轻心肌损伤,产生心肌保护作用. 相似文献
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糖尿病合并创面难愈机制研究--表皮组织的病理生理改变 总被引:5,自引:0,他引:5
目的了解糖尿病表皮组织在未遭受外源性损伤时存在的病理生理改变.方法SPF级SD大鼠12只,随机分为糖尿病实验组(6只)和正常大鼠对照组(6只),糖尿病大鼠以STZ诱导.成模后16d两组同时采集背部皮肤,观察表皮的组织学特征,测定皮肤组织糖含量,检测表皮细胞的细胞周期.结果糖尿病皮肤表皮细胞层次欠清晰,部分表皮缺乏复层排列,棘细胞数量明显减少,表皮层厚度明显变薄;S期表皮细胞百分比与正常组无显著差异,G2/M期表皮细胞百分比均显著降低;皮肤组织糖含量明显高于正常组.结论糖尿病表皮组织在未损伤、组织结构完整性未遭到破坏的情况下已经存在着组织学和细胞生物学行为的改变.这种异常改变可能是糖尿病皮肤易损或创面形成后难以愈合的重要原因之一. 相似文献
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晚期糖基化终末产物对表皮角质形成细胞细胞周期的调控及信号通路的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 了解晚期糖基化终末产物(AGE)对表皮角质形成细胞细胞周期的影响及其可能的信号通路. 方法 体外制备AGE修饰的蛋白质(AGE-HSA,150 mg/L)作为干预手段.将原代培养的表皮角质形成细胞分为:正常组,采用无血清DK-SFM培养液培养;AGE干预组,采用含150mg/L AGE-HSA的DK-SFM培养液培养;对照组以10μmol/L UO126处理后同正常组条件培养;干预对照组以上述UO126处理后同AGE干预组条件培养.采用流式细胞仪检测细胞周期,蛋白质印迹法检测细胞周期蛋白D1、B1以及细胞周期素依赖性激酶4(CDK4)和p44/42丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)的表达. 结果 与正常组比较,AGE干预组S期和G2/M期细胞百分比均显著降低(P<0.05);对照组、干预对照组G2/M期细胞百分比亦显著降低,分别为(9.7±1.1)%、(9.8±0.7)%(P<0.05).与正常组比较,其余3组细胞周期蛋白D1表达下降,其中干预对照组该蛋白仅有微弱表达;正常组、AGE干预组CDK4、细胞周期蛋白BI、p44/42 MAPK蛋白表达相似,对照组、干预对照组的3种蛋白表达显著低于前2组. 结论 AGE通过下调细胞周期蛋白D1的表达阻碍表皮角质形成细胞的细胞周期进程. 相似文献
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真皮模板对大鼠创面组织生物力学顺应性的影响 总被引:2,自引:2,他引:0
目的 探讨真皮模板对创伤修复过程中创面皮肤组织生物力学顺应性的影响。方法将144只SD大鼠造成全层皮肤组织缺损,根据是否行自体皮移植及移植皮厚度随机分为开放创面组(创面不植皮,包扎后自然愈合)、全厚皮组(创面移植自体全厚皮)、刃厚皮组(创面移植自体刃厚皮)、复合移植组(创面移植脱细胞真皮基质 自体刃厚皮),每组每时相点6只大鼠。分别于术后1、2、4、6、12、20周取创面组织标本,用Instron生物力学测定仪测定各组创面组织的生物力学顺应性;用亲和素生物素复合物(ABC)法检测各组真皮成纤维细胞中α平滑肌肌动蛋白(αSMA)的表达量。结果 术后4—20周复合移植组创面组织的力学顺应性优于开放创面组和刃厚皮组(P<0 .05), 较全厚皮组差(P<0 .05).术后4周复合移植组αSMA的阳性表达率为(7. 53±0. 98)%,低于开放创面组(26. 99±2. 90)%和刃厚皮组[ (12. 18±2. 79)%,P<0 .01], 高于全厚皮组。 结论 真皮模板可改善组织的力学顺应性, 这可能是其影响创面愈合过程中瘢痕形成、改善愈合质量的机制之一。 相似文献
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糖尿病大鼠深Ⅱ度烫伤后真皮成纤维细胞的生物学特征 总被引:5,自引:0,他引:5
目的观察糖尿病(DM)大鼠深Ⅱ度烫伤肝创面皮肤组织及真皮成纤维细胞(Fb)生物学特征,探讨其与DM创面愈合延迟的病理关系。方法将90只SD火鼠分为DM组(50只)和NM组(NM,40只),DM纽大鼠制成链脲菌索绣导的DM模型,之后将两纰大鼠造成10%TBSA深Ⅱ度烫伤。各组大鼠均于伤前及伤后3、7、14、21d(每组每时相点6只)留收创面皮肤组织标本,对其各项生物学特征进行检测。结果与NM组大鼠比较,DM组伤前真皮厚度明显变薄(P〈0.01)、胶原排列紊乱、真皮内出现大量的慢性炎性细胞浸润,皮肤糖含量升高(DM组2.77mg/g,NM组0.85mg/g,P〈0.01)和高级糖基化终产物(AGEs)蓄积。深Ⅱ度埂伤后,DM组大鼠Fb的S期细胞百分比和羟脯氨酸合成量明显低于NM组,而Fb的凋亡率却明显高于NM组(P〈0.05或0.01)。结论DM大鼠合并深Ⅱ度烫伤后真皮中Fb的乍物学特征异常,可能与局部皮肤组织糖含量升高和AGEs的蓄积有关,推测是DM患者容易并发慢性溃疡的病理基础之一。 相似文献