排序方式: 共有48条查询结果,搜索用时 14 毫秒
1.
2.
3.
一体化的创伤急诊模式在突发灾害事故急救中的优越性 总被引:12,自引:3,他引:12
目的探讨新的急诊模式在突发灾害事故急救,尤其是创伤中的应用。方法在一体化急诊医学模式下,采用急诊医学系统、损伤控制外科和整体监护治疗等对多发伤进行整体化治疗。结果5年内我院共收治创伤患者1764例,其中1256例为多发伤,402例为严重多发伤,死亡32例,救治存活率为97.5%,严重多发伤的抢救成功率为91%。结论新的急诊医学模式明显提高了多发伤尤其是严重多发伤的救治成功率,降低了创伤等突发灾害事故对人民群众的危害。 相似文献
4.
糖基化终末产物对糖尿病大鼠烧伤创面愈合的影响 总被引:1,自引:1,他引:0
目的 了解糖基化终末产物(AGE)蓄积对糖尿病大鼠烧伤创面愈合的影响. 方法 将75只SD大鼠按完全随机化方法 分为对照组、糖尿病组及氨基胍干预组,每组25只.将大鼠造成深Ⅱ度烫伤(以下称烧伤)后,后2组制作成糖尿病模型,氨基胍干预组给予管饲氨基胍100 mg·kg~(-1)·d~(-1).于伤后0(伤后当天)、3、7、14、21 d处死大鼠.描取创面形状,并取全层皮肤组织待测.同时取大鼠背部表皮行KC培养及鉴定.观察各组创面愈合率及皮肤组织糖含量,创面组织形态学变化,皮肤组织中AGE分布.观察不同浓度AGE对KC增殖,凋亡的影响,以仅加表皮细胞培养液的KC为对照组. 结果 伤后7、14、21 d糖尿病组创面愈合率显著低于对照组(P<0.01),而氨基胍干预组却明显高于前2组(P<0.01).糖尿病组皮肤组织含糖量为(2.62±0.19)mmol/g,氨基胍干预组为(2.58±0.07)mmol/g,均高于对照组(1.04±0.09)mmol/g(P<0.01).对照组大鼠创面炎性细胞浸润强烈而局限,坏死组织形成、脱落及时,创面愈合无明显延迟;糖尿病组大鼠炎性细胞浸润缓慢、弥散而持久,坏死组织形成、脱落较迟,创面愈合明显延迟;氨基胍干预组大鼠炎性细胞浸润及时、强烈,坏死组织形成、脱落以及创面愈合时间较糖尿病组早.对照组中有少量散在的AGE沉积,糖尿病组AGE蓄积显著增加,而氨基胍干预组AGE含量显著降低.AGE作用48 h后,KC的增殖显著降低,呈现浓度依赖性,各剂量AGE干预组的吸光度值均低于对照组(P<0.01).100μg/mLAGE干预组KC早期凋亡连接素V阳性细胞比例为(15.1±2.3)%,明显高于对照组[(11.2±1.2)%,P<0.05];终未期凋亡双阳性细胞比例为(14.3±3.5)%,与对照组(15.2±2.4)%比较,差异无统计学意义(P>0.05). 结论 高血糖可能是通过AGE蓄积,抑制KC等修复细胞增殖导致创面难愈;减少AGE蓄积,可改善糖尿病创面愈合延迟现象. 相似文献
5.
实验性缺血再灌注心肌顿抑与一氧化氮的关系及东莨菪碱对其影响 总被引:9,自引:0,他引:9
目的探讨体外循环缺血再灌注心肌顿抑与心肌一氧化氮(NO)产生之间的关系及东莨菪碱对其影响。方法12只绵羊,随机均分为:对照组和实验组:即东莨菪碱治疗组。常规建立体外循环,对照组主动脉阻断同时灌注冷停搏液(本院配方);实验组,停搏液中加入东莨菪碱17.5μg/kg。于主动脉阻断前、再灌注5分钟、再灌注30分钟取冠状窦血检测NO、肌酸激酶(CK)、环磷酸鸟苷(cGMP)浓度,取心肌测定丙二醛(MDA)含量,相应时点监测心功能。结果再灌注5分钟和30分钟时,对照组心肌血的NO、CK、cGMP、MDA均明显升高,与主动脉阻断前相比差异有显著性(P<0.05或<0.001),和实验组相同时间点相比差异有显著性(P<0.05或<0.01)。两组再灌注5分钟和30分钟时心肌功能均降低,对照组较实验组更为显著。再灌注后NO的变化与心肌MDA和CK之间呈正相关(P<0.05和0.01)。结论缺血再灌注心肌顿抑与NO产生增加有关,大量释放的NO提高心肌组织cGMP,参与心肌细胞脂质过氧化损害心肌功能。东莨菪碱减少NO产生、保护顿抑心肌的作用可能与其抗脂质过氧化有关。 相似文献
6.
目的:探讨同种异体移植抗原抗原特异性免疫耐受诱导的新途径,以达到心肺移植长期存活的目的。方法:以同种异体反应性淋巴细胞克隆在体外培养条件下大量增殖后,作为自身独特性疫苗,体内注射免疫家兔,以混合淋巴细胞反应来观察免疫前和免疫后对供体淋巴细胞刺激指数(SI)的变化。结果:同种异体反应性自身独特型淋巴细胞疫苗具有显著诱导特异性免疫应答移植现象,SI值显著降低(P<0.05),而对卡介苗诱导的特异性免疫应答并未因独特型淋巴细胞疫苗的应用而下降,结论:同种异体反应性自身独特型淋巴细胞疫苗有可能成为诱导抗原特异性免疫耐受的一种手段。 相似文献
7.
8.
9.
目的 研究腺相关病毒增强型质粒载体介导的外源性p53基因在自体移植静脉中的表达,以寻找预防移植血管再狭窄的方法。方法 应用亚克隆技术,构建了人全长野生型p53基因的腺相关病毒增强型质粒表达载体,通过阳离子脂质体DOSPER介导,转染体外培养的血管平滑肌细胞及自体移植静脉,用逆转录聚合酶链反应技术分析外源基因mRNA的表达,免疫组织化学方法检测基因表达产物。结果 外源性p53基因在培养血管平滑肌细胞和自体移植静脉中表达出相应的mRNA和蛋白质。结论 病毒增强型质粒-脂质体复合物可将外源性p53基因成功导入自体移植静脉并有效表达,p53病毒增强型质粒-脂质体昨合物可作为移植静脉病基因治疗的载体系统。 相似文献
10.
抗细胞间黏附分子-1抗体对心肌缺血再灌注损伤的保护作用 总被引:2,自引:2,他引:0
目的 探讨抗细胞间黏附分子(ICAM)-1单抗对心肌缺血再灌注损伤的保护作用及可能机制.方法 应用犬心肌缺血再灌注损伤模型,比较抗ICAM-1单抗干预前后心肌中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、肌酸磷酸激酶(CPK)、ATP、乳酸(LA)以及水含量指标变化,及这些改变对心功能的影响.结果 缺血再灌注后,心肌中MDA(6.45±1.20)、LA(79.05±5.75)、水含量(81.29±1.45)以及血浆中的CPK(862.80±255.94)增加,而心肌中SOD(4.66±0.58)及ATP(3.38±0.48)减少,心功能减退,发生再灌注损伤.抗ICAM-1单抗干预后,心肌或血浆中原本升高的MDA(4.70±1.37)、CPK(416.10±124.32)、LA(66.39±3.94)以及水含量(79.80±1.10)下降,而下降的SOD(6.26±0.60)及ATP(4.60±0.64)增加,心功能显著改善.结论 抗ICAM-1单抗干预可降低心肌自由基水平,改善心肌灌注,减少心肌损伤,从而保护心肌缺血再灌注损伤. 相似文献