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1.
目的::通过多中心完全随机、标准治疗平行对照方法评价京万红软膏治疗糖尿病足慢性创面的疗效。方法:本研究共有11家医院参加,采用多中心完全随机、标准治疗平行对照、前瞻性临床研究设计。131例糖尿病足溃疡患者随机分为京万红软膏组67例和对照组64例,两组创面面积分别为(16.7±6.1)cm2和(15.9±8.3) cm2,创面形成时间(45.7±68.3)d和(52.5±79.6)d 。两组分别用京万红软膏或复方磺胺嘧啶锌凝胶涂于创面,观察疗程均为20周。结果:两组患者年龄、糖尿病病程、血常规、肝功能、肾功能等数据差异无统计学意义。京万红组于2、5、10、15周创面愈合速率明显优于复方磺胺嘧啶锌凝胶组,以第5周、10周最为明显(P<0.01)。京万红组创面达到完全上皮化平均时间为(46.5±15.6)d,复方磺胺嘧啶锌凝胶组为(67.9±17.9)d,差异显著(P<0.05)。结论:京万红软膏与复方磺胺嘧啶锌凝胶均有促进糖尿病足创面愈合的作用,京万红软膏作用更优。  相似文献   
2.
目的 探讨糖尿病对大鼠皮肤角质形成细胞生物学行为的影响.方法 将SD大鼠随机分为糖尿病组和对照组,诱导糖尿病大鼠模型,并制作深Ⅱ度烫伤大鼠模型,测定伤后3、7、14 d和21 d的创面愈合率;观察两组表皮组织的组织学特征及厚度,测定两组角质形成细胞贴壁率、细胞周期、早期凋亡率、迁移能力,观察晚期糖基化终末产物(AGEs)蓄积情况.结果 糖尿病组与对照组比较,在伤后7、14 d和21 d创面愈合面积百分比显著减少(P<0.05).糖尿病组皮肤表皮细胞层次欠清晰,部分表皮细胞缺乏复层排列,细胞数量明显减少;糖尿病组角质形成细胞12、24 h贴壁率显著下降(P<0.05),进入G2/M期的细胞显著减少(P<0.05),早期凋亡细胞的比例显著增高(P<0.05),细胞迁移能力明显低于对照组.糖尿病大鼠表皮层中有大量的AGES蓄积.结论 糖尿病大鼠创面愈合过程中存在再上皮化受阻,这一现象与表皮角质形成细胞的生物学功能受抑有关.表皮层大量AGEs蓄积可能与糖尿病环境下角质形成细胞牛物学功能受抑有关.  相似文献   
3.
目的 利用新型创面信息管理系统,探讨客观、标准化和便利的创面信息管理方案.方法 选择创面信息采集终端,确定创面信息采集内容,制作相关软件,建立创面信息数据库和创面信息管理系统.在临床应用中评价其效能. 结果 由第3代手机和操作软件共同构成标准化创面信息采集系统,借助终端手机可以从数据库中获取相关信息,包括创面的文字描述、图像及治疗方案等.使用4个月,共录入就诊信息232例次,已自动生成38例患者的完整资料. 结论 该系统能够将创面信息采集标准化并传输储存,适用于医院特别是基层卫生机构,为未来大样本的流行病学调查提供了良好的数据平台.  相似文献   
4.
国际创伤愈合联盟会议纪要   总被引:1,自引:0,他引:1  
国际创伤愈合联盟第三届大会2008年在加拿大多伦多市举行,来自全球的7000多名代表出席了会议.本届会议围绕循证医学(EMB)、教育、患者生活质量与疼痛、政府和卫生保健系统、局部创面?理与感染、难愈创面的诊断与治疗等六大主题,就创伤愈合的基础研究和临床应用展开研讨.会议达成如下共识:将基础研究的成果尽快转化为临床应用,是创伤愈合领域面临的重要挑战.  相似文献   
5.
糖基化终末产物对糖尿病大鼠烧伤创面愈合的影响   总被引:1,自引:1,他引:0  
目的 了解糖基化终末产物(AGE)蓄积对糖尿病大鼠烧伤创面愈合的影响. 方法 将75只SD大鼠按完全随机化方法 分为对照组、糖尿病组及氨基胍干预组,每组25只.将大鼠造成深Ⅱ度烫伤(以下称烧伤)后,后2组制作成糖尿病模型,氨基胍干预组给予管饲氨基胍100 mg·kg~(-1)·d~(-1).于伤后0(伤后当天)、3、7、14、21 d处死大鼠.描取创面形状,并取全层皮肤组织待测.同时取大鼠背部表皮行KC培养及鉴定.观察各组创面愈合率及皮肤组织糖含量,创面组织形态学变化,皮肤组织中AGE分布.观察不同浓度AGE对KC增殖,凋亡的影响,以仅加表皮细胞培养液的KC为对照组. 结果 伤后7、14、21 d糖尿病组创面愈合率显著低于对照组(P<0.01),而氨基胍干预组却明显高于前2组(P<0.01).糖尿病组皮肤组织含糖量为(2.62±0.19)mmol/g,氨基胍干预组为(2.58±0.07)mmol/g,均高于对照组(1.04±0.09)mmol/g(P<0.01).对照组大鼠创面炎性细胞浸润强烈而局限,坏死组织形成、脱落及时,创面愈合无明显延迟;糖尿病组大鼠炎性细胞浸润缓慢、弥散而持久,坏死组织形成、脱落较迟,创面愈合明显延迟;氨基胍干预组大鼠炎性细胞浸润及时、强烈,坏死组织形成、脱落以及创面愈合时间较糖尿病组早.对照组中有少量散在的AGE沉积,糖尿病组AGE蓄积显著增加,而氨基胍干预组AGE含量显著降低.AGE作用48 h后,KC的增殖显著降低,呈现浓度依赖性,各剂量AGE干预组的吸光度值均低于对照组(P<0.01).100μg/mLAGE干预组KC早期凋亡连接素V阳性细胞比例为(15.1±2.3)%,明显高于对照组[(11.2±1.2)%,P<0.05];终未期凋亡双阳性细胞比例为(14.3±3.5)%,与对照组(15.2±2.4)%比较,差异无统计学意义(P>0.05). 结论 高血糖可能是通过AGE蓄积,抑制KC等修复细胞增殖导致创面难愈;减少AGE蓄积,可改善糖尿病创面愈合延迟现象.  相似文献   
6.
左旋精氨酸对糖尿病大鼠烧伤创面血管形成的影响   总被引:6,自引:3,他引:3  
目的 观察左旋 (L)精氨酸对糖尿病大鼠烧伤创面修复过程中血管形成的影响。 方法雄性SD大鼠 ,设烫伤对照 (A)组、糖尿病烫伤 (B)组、甘氨酸对照 (C)组和L 精氨酸干预 (D)组 ,每组各 2 5只。B、C、D组大鼠通过腹腔注射链脲佐菌素 (STZ)建立糖尿病模型 ,C、D组分别管饲甘氨酸和L 精氨酸 2 0 0mg·kg-1·d-1。8周后取各组大鼠 (每组 5只 )背部皮肤组织测定糖含量。之后各组大鼠给予 2 0 %TBSA深Ⅱ度烫伤 ,于伤后 3、7、14、2 1d测量创面面积 ,计算创面愈合率 ;采用CD34免疫组织化学染色计算微血管密度 (MVD);检测创面组织释放一氧化氮 (NO)、血管内皮生长因子(VEGF)和转化生长因子 (TGF)β1含量。 结果 与B组相比 ,D组大鼠创面愈合率从伤后第 7天起显著增加为 [( 4 4.10± 3.5 0 ) % ,P <0 0 5 ],创面MVD值在伤后各时相点均显著增加 ( P <0 0 5 ),创面组织中释放NO、VEGF和TGF β1量增加 ,皮肤组织糖含量降低为 ( 1.380± 0 .12 0 )mg/g。  结论L 精氨酸可通过增加NO、VEGF和TGF β1的合成与释放 ,降低皮肤组织糖含量 ,增加糖尿病大鼠烧伤创面的血管形成 ,并促进创面愈合  相似文献   
7.
热应激蛋白70在烫伤大鼠脑组织中的表达   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的 了解烫伤大鼠脑组织热应激蛋白70(HSP70)的表达规律及意义。方法 34只大鼠随机分为4组,分别为正常对照组,10%、30%及60%烫伤面积实验组。实验组烫伤后2小时、4小时、8小时、12小时及24小时各处死2只取脑组织送检,采用免疫组化法测定HSP70表达。结果 正常未烫伤大鼠脑组织无明显表达。各实验组脑组织伤后2-4小时开始出现不同程度阳性表达,随着实验大鼠烫伤面积的增大,其表达有逐步增强的趋势,但1例烫伤面积60%、伤后23小时死于休克大鼠表达明显减弱。表达阳性细胞的着色部位主要为神经细胞的核内及胞浆。伤后早期(4小时以前)以核内表达为主,伤后晚期(24小时)则多表达于胞浆。海马神经细胞及小脑蒲肯野细胞有较典型表达。结论 HSP70的产生作为对付不利环境因素损害的一种自然保护机制,可能在热力烧伤后的机体防御反应中具有重要意义。  相似文献   
8.
糖尿病大鼠表皮角质形成细胞生物学变化的机制研究   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的 通过体内、外2部分实验,研究糖尿病状态下表皮角质形成细胞(KCs )增殖能力的变化及其信号转导途径.方法 STZ(streptozotocin,链脲佐菌素)诱导正常SD大鼠,成模后8周(晚期糖尿病大鼠模型),荧光自显影技术检测皮肤组织中晚期糖基化终末产物(advanced glycation end-products,AGEs)的沉积;ELSA法检测表皮层中EGF(epidermal growth factor表皮生长因子)含量;提取大鼠KCs,用二甲基噻唑二苯基四唑溴盐(MTT)法测定细胞增殖速度;检测细胞周期;观察KCs核内NF-κB活性.分离培养正常SD大鼠KCs,加入不同浓度AGEs干预细胞,选择细胞反应敏感,差异显著的100mg/L AGEs干预组进行实验:测定细胞增殖速度;细胞对EGF的利用;检测KCs周期的变化,观察KCs核内NF-κB的活化状态.抑制NF-κB活性后观察细胞周期、细胞对EGF利用的变化.结果 晚期糖尿病大鼠KCs细胞周期循环阻滞,细胞的增殖能力受到了抑制;体外100mg/L AGEs可以明显抑制KCs的增殖.抑制NF-κB的活性后,部分恢复细胞的增殖能力.结论 AGEs可以通过NF-κB途径影响糖尿病大鼠表皮角质形成细胞的增殖能力.  相似文献   
9.
目的 研究糖尿病深Ⅱ度烫伤对真皮成纤维细胞(FB)生物学行为的影响.方法 以链脲菌素(STZ)诱导糖尿病的深Ⅱ度10%TBSA烫伤大鼠模型,观察创面愈合情况.流式细胞术检测真皮组织中FB细胞周期;TUNEL法检测FB凋亡;伤后0、3、7、21 d检测皮肤组织的羟脯氨酸含量.结果 糖尿病大鼠深二度烫伤后愈合延迟,糖尿病组烫伤后进入S期的成纤维细胞数量明显低于正常组(P<0.01,P<0.05),创面凋亡细胞数量高于正常组(P<0.01,P<0.05);烫伤前和烫伤后糖尿病组皮肤组织单位面积羟脯氨酸含量均低于正常大鼠(P<0.01,P<0.05).结论 在糖尿病病理状态下,皮肤损伤后主要的修复细胞FB增殖异常,凋亡增多,胶原含量减少,可能是创面修复延迟的原因之一.  相似文献   
10.
目的研究糖尿病大鼠皮肤组织中表皮细胞的增殖改变及其可能机制.方法12只SPF级SD大鼠随机分为糖尿病组(6只)和正常对照组(6只),糖尿病大鼠以STZ诱导.成模后8周,二组同时采集背部皮肤,观察表皮的组织学特征;流式细胞术检测表皮细胞的细胞周期;Western blot检测细胞增殖调节因子cyclin D1、cyclin B1和cdk4的表达水平,并测定表皮细胞丝裂期促进因子(MPF)的组蛋白激酶活性.结果与正常组相比,糖尿病大鼠表皮结构欠清晰,部分表皮缺乏复层排列,表皮细胞数量明显减少,表皮层厚度明显变薄;S期和G2/M期表皮细胞百分比均显著降低(P<0.01,P<0.05);糖尿病组cdk4的表达水平显著低于正常组(P<0.05),两组间cyclin D1、cyclin B1表达无显著差异(P>0.05);糖尿病组表皮细胞MPF活性显著降低(P<0.01).结论糖尿病大鼠皮肤表皮细胞处于明显增殖抑制状态,这种增殖抑制可能与cdk4的低表达和MPF活性下降有关.  相似文献   
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