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1.
目的 探讨Sdccag3在高脂环境中通过Wnt信号通路影响骨髓间充质干细胞(BMSCs)成脂成骨分化以及高脂血症大鼠种植体周围骨结合的能力。 方法 构建高脂血症大鼠模型以及高脂环境培养BMSCs并进行成骨诱导,慢病毒载体过表达/沉默结肠癌抗原3(Sdccag3)的表达,采用RT-PCR、Western blotting、Micro-CT以及硬组织切片HE染色、油红O染色、免疫荧光染色等方法检测高脂环境中Sdccag3对大鼠骨代谢以及BMSCs分化平衡的影响。 结果 高脂成骨诱导BMSCs后过表达Sdccag3,下调成脂分化指标脂肪酸结合蛋白4(FABP4)、过氧化物酶体增殖剂激活受体γ(PPAR-γ),并上调Wnt信号通路标志基因低密度脂蛋白受体相关蛋白 5(LRP5)、LRP6、β-catenin及Wnt5a、Wnt5b,上调成骨分化指标碱性磷酸酶(ALP)、 Runt相关的转录因子2(Runx2);在高脂血症大鼠种植体周围骨组织中,过表达Sdccag3可上调Wnt信号通路标志基因并抑制周围脂形成,沉默LRP5会下调Sdccag3、成骨分化指标,上调成脂分化指标,与沉默Sdccag3表达一致。 结论 高脂血症促进种植体周围脂肪形成并抑制Sdccag3表达;过表达Sdccag3抑制BMSCs成脂分化并降低高脂血症大鼠种植体周围的成脂,促进成骨,促进Wnt信号通路标志基因表达。  相似文献   
2.
目的研究VPS26在高脂环境中对大鼠骨髓间充质干细胞(bone marrow mesenchymal stem cells, BMSC)成骨、成脂分化作用的机制, 探讨VPS26对高脂大鼠种植体骨结合和裸鼠异位成骨的影响。方法普通成骨诱导液(成骨组)和高脂成骨诱导液(高脂组)培养BMSC, 高脂组促进或抑制VPS26的表达, 检测成骨和成脂相关基因的表达。细胞诱导第7、14天后行碱性磷酸酶(alkaline phosphatase, ALP)和油红O染色;成骨组细胞采用免疫荧光染色和免疫共沉淀方法检测VPS26与β-联蛋白(β-catenin)的结合, 双荧光素酶报告实验检测萤火虫荧光值/海肾荧光值(以下简称TOP/FOP)比值。取18只雄性12周龄高脂血症Wista大鼠(体质量为160~200 g), 于其双侧股骨干骺端植入种植体, 分为3组, 每组6只, 分别注射VPS26过表达慢病毒(LV-VPS26组)、阴性对照慢病毒(LV-nc组)和生理盐水(空白对照组), 种植体及周围骨组织行显微CT分析和HE、油红O染色评估种植体骨结合和股骨脂滴形成。20只雌性6周龄裸鼠(体质量为30~...  相似文献   
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