实验性大鼠腮腺腺泡细胞缺血再灌注Bcl-2、Bax的表达

目的 探讨Bcl—2、Bax在实验性大鼠腮腺腺泡细胞的表达与形态学改变的关系。方法 采用颈总动脉结扎建立腮腺缺血再灌注模型，用光镜、免疫组化的方法，观察腮腺腺泡细胞形态学改变及Bcl—2、Bax的表达变化。结果 实验组在缺血再灌注早期开始出现形态学改变，中期明显，后期渐修复。缺血时间相同时，随再灌泣时间的延长，Bcl—2与Bax的表达均先升高后降低。而再灌注时间相同，随缺血时间的延长，Bcl—2呈先升高后降低的趋势；Bax在早期增高，中晚期无变化。结论 ①实验性缺血再灌注大鼠腮腺腺泡细胞有形态学改变。②Bcl—2主要在腺泡上皮细胞内表达，早期表达升高，不是影响腺泡细胞形态变化的主要因素。③Bax表达随缺血时间延长而增加，可能是促进缺血性损伤的因素之一。     

Influence of occlusal hypofunction on the elastic property and bone formation of rat alveolar bone

The purpose of this study was to investigate the influence of occlusal hypofunction on the maintenance of the elastic property and alveolar bone formation using an occlusal hypofunction model. Analyses of the elastic property and bone formation of the alveolar bone were carried out by the compression test and the bone histomorphometry in the two directions (the tooth axis direction and the bucco-lingual direction). The compression test was done with the texturometer to analyse the springiness of bone specimens of the mandibular first molar. Bone histomorphometric analyses were evaluated using double labeled frontal section. Results showed that occlusal hypofunction significantly reduced the springiness and suppressed the alveolar bone formation in the bucco-lingual direction. These results suggested that occlusal function plays an important role in maintenance of the elastic property and bone formation of the alveolar bone.     

大鼠牙龈组织表达护骨因子和护骨因子配体

目的 观察成年大鼠牙龈组织是否表达护骨因子（Osteoprotegerin,OPG)和护骨因子配体（Osteoprotegerin Ligand,OPGL)，为进一步探讨二者在牙龈组织中表达的生理及病理意义奠定基础。方法 提取成年大鼠牙龈组织总RNA，应用特异引物通过逆转录-聚合酶链式反应（RT-PCR）扩增目的片段，并将其插入pGEM-T载体，测序鉴定。结果 测序表明扩增出的二个目的片段DNA序列与文献报道一致，即为护骨因子和护骨因子配体，护骨因子在大鼠虎龈组织表达水平较高，而护骨因子配体表达水平较低。结论 大鼠虎龈组织表达护骨因子和护骨因子配体，二者表达的相对水平对维持牙槽骨局部骨形成与骨吸收的平衡可能有重要意义。     

The effects of mandibular retractive force on the growing rat mandible

The purpose of this study was to investigate the three-dimensional effects of a mandibular retractive force on the growing rat mandible and mandibular growth after the force was removed. Eighty 4-week-old male Wistar rats served as experimental animals and 100 4-week-old male Wistar rats served as the control group. The experimental rats were divided into four groups. Thirty grams of retractive force was applied to each mandible for 4 weeks. Each group was then killed after 4-, 8-, 10-, 12-, or 16-week periods. At the time of death, tibia, skull, and mandible were removed, measurements of those bone specimens were taken, and histologic examinations were performed. Compared with the control group, the experimental group demonstrated no significant differences in body weight nor in the length of measurements of the tibia, skull, and proximal end of the tibia. The mandibles of the experimental group demonstrated shorter anteroposterior length, higher coronoid processes, and a thicker corpus in the retromolar region and condylar neck. The condylar cartilages of the experimental group showed moderate adaptation in the histologic sections. However, mandibles of the experimental animals did not show any catch-up growth behavior after removal of the force. It was concluded that the mandibular retractive force could produce overall growth retardation and transformation of growing rat mandibles, but the force had no effect on the growth behavior after the appliance was removed.     

重组人生长激素对去势大鼠正畸牙牙周组织改建的影响

目的:探讨重组人生长激素(recombinanthumangrowthhormone,rh-GH)对去势(ovariectomy,OVX)大鼠正畸牙移动后牙周组织细胞变化的影响。方法:30只7周龄SPF级雌性Wistar大鼠随机分为3组:对照组、去势盐水组(OVX-NS组)和去势生长激素组(OVX-GH组)。将去势摘除双侧卵巢和腹部皮下注射rh-GH作为不同处理因素,观察第15天和第30天时3组大鼠正畸牙移动引起牙槽骨受压侧破骨细胞数的变化,并进行组织学观察。用SPSS12.0软件包对数据进行完全随机设计资料的方差分析。结果:对3组大鼠不同时间正畸牙牙槽骨受压侧破骨细胞计数进行比较,发现同一时间3组数据的差异有统计学意义(P<0.05);OVX-NS组比OVX-GH组显著增多(P<0.05),对照组最少;同组相比,第15天处死的大鼠与第30天处死的大鼠其破骨细胞数无显著差异(P>0.05);牙周组织学观察见,OVX-GH组牙周膜的损伤和创伤性炎症较OVX-NS组明显减轻。结论:去势(成年)大鼠腹部皮下注射rh-GH,能够减少其正畸牙移动引起的受压侧破骨细胞数目,同时可促进牙周组织因正畸力所致的病理性变化的恢复,对成年正畸治疗有良好的协同作用。     

富硒灵芝对妊娠期糖尿病大鼠脂代谢的调节作用

【摘要】 目的 探讨富硒灵芝对妊娠期糖尿病（GDM）大鼠脂代谢的作用,为富硒灵芝可安全用于孕妇提供参考依据。 方法 选取100只SD大鼠（20只雄性,80只雌性）,随机选取12只雌鼠作为正常组,其余68只雌鼠给予高脂饲料喂养8周后,将雄鼠与雌鼠按1∶4同笼过夜,次日确定妊娠后的所有高脂饲料喂养的雌鼠给予腹腔注射链脲佐菌素 (STZ,35 mg/kg)制备GDM模型,模型构建成功后,将其随机分为模型组、盐酸二甲双胍组,以及富硒灵芝（低、中和高剂量）组,每组各12只。分别于治疗0、7 d和处死前尾静脉取血法收集大鼠血糖,检测血糖变化,药物治疗14 d后处死,收集血液检测血脂［总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、高密度脂蛋白（HDL-C）、低密度脂蛋白（LDL-C）］及肝功能［天门冬氨酸氨基转移酶（AST）、丙氨酸氨基转移酶（ALT）］,收集肝脏组织采用苏木精-伊红（HE）染色检测肝脏病理学,酶联免疫吸附法（Elisa）检测肝脂,同时蛋白免疫印迹法（Western Blot）检测肝脏脂代谢酶固醇原件调节蛋白-1c（SREBP-1c）、乙酰辅酶A羧化酶α（ACCα）、硬脂酰辅酶A去饱和酶1（SCD1）和过氧化物酶体增殖物激活受体α（PPARα）蛋白表达特点。 结果 HE染色结果可见正常组肝细胞清晰可见,纹理清晰,模型组则呈明显脂肪颗粒浸润,与模型组相比,各治疗组均有一定好转;与正常组相比,模型组AST、ALT、TC、TG和LDL-C明显升高 (P＜0.05),HDL-C明显降低(P＜0.05),富硒灵芝和盐酸二甲双胍组均可以明显降低AST、ALT、TC、TG和LDL-C含量（P＜0.05）,升高HDL-C (P＜0.05);与正常组相比,模型组血糖明显升高 (P＜0.05),与模型组相比,在治疗1周和2周后,盐酸二甲双胍组血糖明显降低 (P＜0.05),治疗第14天,富硒灵芝高剂量组血糖低于模型组 (P＜0.05);与正常组相比,模型组肝脏组织中SREBF1 及 ACCα 蛋白表达明显升高 (P＜0.05),SCD和PPARα明显降低 (P＜0.05),与模型组相比,各治疗组均改善 (P＜0.05)。 结论 富硒灵芝对妊娠期糖尿病大鼠脂代谢具有明显的调节作用,今后或许可用于妊娠期糖尿病孕妇的辅助治疗。     

脑源性神经营养因子前体对脑卒中后抑郁大鼠行为学及额前皮质凋亡信号通路的影响

目的:探讨外源性给予脑源性神经营养因子前体(brain-derived neurotrophic factor precursor,proBDNF)后脑卒中后抑郁(post-stroke depression,PSD)大鼠额前皮质凋亡信号通路蛋白的表达变化。方法:在55只健康成年雌性SD大鼠中,随机选取25只作为PSD组,其余30只随机分为正常组、抑郁组、卒中组,每组10只。卒中组采用线栓法建立大脑中动脉栓塞模型;抑郁组采用慢性不可预见性温和应激(chronic unpredictable mild stress,CUMS)结合孤养法制备大鼠慢性应激抑郁模型;PSD组采用线栓法建立MCAO模型,术后1周加以CUMS及孤养法制备PSD模型;PSD组大鼠造模后2周,随机选取15只进行侧脑室埋管,并随机分为proBDNF组、组织型纤溶酶原激活剂组(tPA组)和NS组,埋管后1周进行侧脑室注射tPA、ProBDNF,连续给药1周。于造模后第4周及第8周末采用Western blot检测各组大鼠额前皮质c-Jun氨基末端激酶(c-Jun N-terminal kinase,JNK)、p-JNK、p53、p-p53、Bax蛋白表达。采用SPSS 17.0进行数据分析,组间比较采用单因素方差分析,采用SNK-q进行两两比较。结果:大鼠MCAO造模第4周末和第8周末,正常组、抑郁组、卒中组和PSD组大鼠额前皮质p-p53、p53、p-JNK、JNK和Bax表达均差异有统计学意义(F=3.426~90.355,均P<0.05)。事后两两比较结果显示,相比正常组,在第4周末,PSD大鼠额前皮质p-JNK(0.378±0.042)、Bax(0.478±0.054)蛋白的表达均升高(均P<0.05);在第8周末,PSD组大鼠额前皮质中p-JNK(0.411±0.056)、p-p53(0.286±0.083)、Bax(0.471±0.008)蛋白表达均升高(均P<0.05)。予侧脑室注射proBDNF后,proBDNF组、tPA组和NS组p-p53、p53、p-JNK、JNK和Bax表达差异有统计学意义(F=16.915~287.039,均P<0.01)。事后两两比较结果显示,相比NS组,proBDNF组大鼠额前皮质p-JNK(0.35±0.01)、p-p53(0.31±0.01)的表达显著增加(均P<0.05)。予侧脑室注射proBDNF后,proBDNF组、tPA组和NS组大鼠体质量、蔗糖偏好率、水平运动距离和垂直运动距离均差异有统计学意义(F=18.741~76.305,均P<0.01),与NS组和tPA组相比,proBDNF组行为学指标[体质量(224.36±3.23)g、蔗糖偏好率(69.83±1.72)%、水平运动距离(57.93±2.09)格、垂直运动距离(19.79±1.81)次]均显著下降(均P<0.05)。结论:proBDNF促进了PSD大鼠凋亡信号通路的激活。     

血栓素A_2受体在正常大鼠脑内的分布定位

目的探讨血栓素A2受体(TP)在正常大鼠脑内的表达分布特点。方法正常成年SD大鼠脑组织冰冻切片,TP免疫荧光染色,TP/神经核蛋白(Neu N),TP/胶质纤维酸性蛋白(GFAP),TP/谷氨酸脱羧酶67(GAD67)免疫荧光双标染色,观察TP在脑内分布表达情况。结果 TP免疫阳性产物主要分布在扣带回皮质、皮层Ⅲ~V层、下丘和小脑的浦肯野细胞层;免疫荧光双标结果显示TP与神经元胞核特异性标记物Neu N共存,但不与星形胶质细胞标记物GFAP共存;同时,所有TP阳性神经元表达γ氨基丁酸(GABA)能神经元标记物GAD67。结论 TP表达于大鼠扣带回皮质、皮层Ⅲ~V层、下丘脑和小脑的浦肯野细胞层,主要分布于GABA能神经元,提示TP可能参与了大鼠大脑GABA能神经元的功能调节和病变过程。     

注射维生素C治疗脑胶质瘤的实验研究

目的探讨维生素C治疗脑胶质瘤的作用机制,为胶质瘤的临床治疗提供实验室依据。方法制作大鼠C6脑胶质瘤模型。荷瘤7d后将Wistar大鼠随机分为5组,每组10只,即对照组;维生素C低剂量组（2．0g／kg）;维生素C中剂量组（4．0g／kg）;维生素C高剂量组（8．0g／kg）;5-Fu组（20mg／kg）。于用药结束后次日处死各组小鼠,计算肿瘤体积和抑瘤率;流式细胞术检测各组肿瘤组织细胞凋亡率;免疫组化法检测各组肿瘤组织Ki-67蛋白表达情况。结果维生素C可抑制大鼠肿瘤生长,且呈剂量依赖性,实验组肿瘤体积与对照组相比有显著差异（P〈0.05）,维生素C高剂量组与5--Fu组肿瘤体积比较无统计学差异（P〉0.05）。维生素C可诱导大鼠肿瘤细胞凋亡,维生素C各组与对照组相比均有极显著性差异（P〈0.01）,维生素C高剂量组凋亡率高于5-Fu组（P〈0.05）。免疫组化法检测肿瘤组织细胞Ki-67蛋白表达中,维生素C各组与对照组相比均有极显著性差异（P〈0.01）,维生素C高剂量组与5-Fu组细胞凋亡率比较无统计学差异（P〉0.05）。结论维生素C在-定剂量范围内可抑制C6大鼠脑胶质瘤的生长,诱导肿瘤细胞发生凋亡是其机制之一;药理剂量的维生素C能降低C6大鼠脑胶质瘤细胞增殖活性,具有-定的抗肿瘤作用。     

金钗石斛多糖调控炎性小体NLRP3对非酒精性脂肪肝大鼠的保护作用

目的:研究金钗石斛多糖对NAFLD大鼠的干预作用,并从NLRP3信号通路分析作用机制。方法:将72只SD大鼠分为正常、模型、金钗石斛多糖高、中、低剂量和多烯磷脂酰胆碱干预组,除正常组外,NAFLD模型构建成功治疗4周后处死,取出肝脏检测肝脏病理学和NLRP3、Caspase-1蛋白及mRNA表达,收集血液检测谷草转氨酶(AST)、谷丙转氨酶(ALT)、三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、白细胞介素-1β(IL-1β)和白细胞介素-18(IL-18)含量。结果:正常组肝小叶清晰,细胞核分布均匀,模型组有明显脂肪空泡和炎症反应浸润,金钗石斛多糖与多烯磷脂酰胆碱组明显改善;与正常组比较,模型组AST、ALT、TG、TC、HDL-C、LDL-C、IL-1β、IL-18、Caspase-1和NLRP3蛋白及mRNA均升高(P<0.05),与模型组比较,金钗石斛多糖组和多烯磷脂酰胆碱组上述指标均降低(P<0.05),此外金钗石斛多糖组与多烯磷脂酰胆碱组AST、ALT和HDL-C没有差异,高剂量组TG、TC和LDL-C低于多烯磷脂酰胆碱组(P<0.05),中和高剂量组IL-1β、IL-18、Caspase-1和NLRP3蛋白及mRNA明显低于多烯磷脂酰胆碱组(P<0.05)。结论:金钗石斛多糖可明显改善高脂高糖饮食诱导的NAFLD大鼠肝功能和血脂,这与其可调节炎性小体NLRP3,进而降低炎症反应有关。