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学科分类
医药卫生 | 272篇 |
出版年
2024年 | 1篇 |
2023年 | 8篇 |
2022年 | 2篇 |
2021年 | 5篇 |
2020年 | 2篇 |
2019年 | 11篇 |
2018年 | 11篇 |
2017年 | 8篇 |
2016年 | 8篇 |
2015年 | 6篇 |
2014年 | 10篇 |
2013年 | 12篇 |
2012年 | 14篇 |
2011年 | 16篇 |
2010年 | 8篇 |
2009年 | 9篇 |
2008年 | 12篇 |
2007年 | 5篇 |
2006年 | 8篇 |
2005年 | 16篇 |
2004年 | 11篇 |
2003年 | 10篇 |
2002年 | 5篇 |
2001年 | 24篇 |
2000年 | 11篇 |
1999年 | 7篇 |
1998年 | 2篇 |
1997年 | 4篇 |
1996年 | 2篇 |
1995年 | 1篇 |
1993年 | 6篇 |
1992年 | 2篇 |
1991年 | 1篇 |
1989年 | 3篇 |
1988年 | 2篇 |
1986年 | 1篇 |
1985年 | 2篇 |
1984年 | 3篇 |
1982年 | 2篇 |
1975年 | 1篇 |
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41.
目的观察降逆和胃汤治疗反流性食管炎(reflux esophagitis,RE)的疗效。方法75例符合纳入标准的RE患者,随机分为两组。治疗组45例,口服降逆和胃汤,每天1剂;对照组30例,口服奥美拉唑20mg,每天1次;两组疗程均为8周。于治疗前后进行临床症状疗效、胃镜下RE分级和积分评价。结果应用降逆和胃汤和奥美拉唑治疗RE,均能明显改善患者的临床症状,治疗组痊愈率37.8%(17例),总有效率为84.5%;对照组痊愈率为36.7%(11例),总有效率为83.3%;两组治疗后各症状积分和总积分均明显低于治疗前(P〈0.01)。胃镜下,治疗后两组0级均明显增多,Ⅲ级均为0;治疗组治愈率为48.9%(22例),总有效率为91.1%;对照组治愈率为46、7%(14例),总有效率为93.3%;治疗后组内胃镜疗效比较,差异均有显著性(P〈0.01)。该结果显示,降逆和胃汤在改善RE患者的烧心、反酸和胸痛等临床症状、胃镜下食管黏膜炎症以及促进胃镜下食管炎的愈合等方面的疗效与奥美拉唑的疗效相近,但停药12周后复发情况比较却明显低于奥美拉唑(P〈0.05),且未见不良反应发生。结论降逆和胃汤治疗RE具有较好的疗效。 相似文献
42.
益寿调脂片对血脂和血液流变学作用的影响 总被引:12,自引:0,他引:12
通过临床和实验两方面研究结果显示:益寿调脂片具有显著地降脂、降粘、降纤、扩张血管、增强血流量、解除红细胞聚集、改善血液流动性、红细胞变形性和微循环、抑制血小板聚集等作用。说明益寿调脂片是一种既能调脂又能改善血液流变学的药物。 相似文献
43.
44.
45.
莪术油对白血病细胞株的体外抑制作用 总被引:5,自引:0,他引:5
【目的】通过比较莪术油对白血病细胞株HL-60和K562抑制作用的敏感性,评估该药物用于治疗白血病的临床意义及价值。【方法】取HL-60、K562细胞传代接种于96孔板,同时每孔分别加入不同浓度的莪术油液100μL(终浓度分别为400、200、100、50mg/L);空白对照组加入100μL含体积分数为1%吐温80的RPMI-1640培养液。药物和细胞作用24、48、72 h后,每孔加入四氮唑化物(MTT)10μL(5g/L),37℃孵育后于570nm波长处用酶联免疫检测仪测其D值,计算细胞生长抑制率(R_1)。【结果】莪术油对HL-60、K562细胞的生长抑制作用随着作用时间的延长明显增加,24、48、72 h的抑制率之间差异有显著性(P<0.01);莪术油对HL-60、K562细胞的生长抑制作用随着药物浓度的增加而增加,400、200、100、50mg/L的抑制率比较有显著性差异(P<0.01)。但莪术油对HL-60、K562两种细胞的生长抑制作用比较无显著性差异(P>0.05)。【结论】莪术油对HL-60、K562细胞的生长有抑制作用,且其抑制作用与药物浓度和作用时间相关。 相似文献
46.
目的:观察血管紧张素-(1-7)对TGF-β1诱导幼年大鼠心肌成纤维细胞增殖(CF)和胶原合成的影响,并探讨其是否通过cAMP/PKA通路进行介导抗纤维化作用。方法:①细胞分离培养与鉴定:用酶消化法分离细胞,差速贴壁法纯化获得心室肌成纤维细胞为材料,用光学显微镜和免疫细胞化学的方法鉴定细胞。②检测方法:WST-1比色法测定细胞增殖情况,放射免疫法测定Ⅲ型胶原前胶原末端肽(PCⅢ)的含量。结果:①与空白组比较,Ang-(1-7)组呈浓度依耐性抑制基础状态下CF和PCⅢ分泌(P〈0.05);②在TGF-β1诱导状态下,与TGF-β1组比较,Ang-(1-7)+TGF-β1组呈浓度依耐性抑制FBC增殖和PCⅢ分泌(P〈0.05);③与Ang-(1-7)比较,Ang-(1-7)+H-89组基础状态下抑制CF增殖和PCⅢ分泌能力减弱(P〈0.05);④在TGF-β1诱导状态下,H-89(PKA抑制剂)能阻断Ang-(1-7)对CF的增殖和胶原合成的抑制作用。结论:1.Ang-(1-7)对基础状态下或TGF-β1诱导下CF增殖和胶原合成均具有明显抑制作用,且呈浓度依赖性。②Ang-(1-7)是通过PKA介导抑制TGF-β1诱导CF增殖及胶原合成。 相似文献
47.
目的 探讨小鼠皮肤Toll 样受体(TLR)2和TLR4在抗孢子丝菌早期免疫阶段的表达。 方法 实时荧光定量PCR检测BALB/c小鼠皮肤早期免疫阶段的TLR2和TLR4 mRNA表达水平,同时通过免疫组化检测两者蛋白表达水平。 结果 孢子丝菌分生孢子接种小鼠皮肤后,TLR2 mRNA转录水平在6 h后逐渐升高至对照组的18.8倍,24 h达高峰,为对照组的34倍;TLR4 mRNA转录水平在6 h内达高峰,为对照组的56.7倍,此后逐渐下降。免疫组化结果显示,孢子丝菌处理组小鼠皮肤角质形成细胞及巨噬细胞均可表达TLR2和TLR4蛋白,对照组不表达。血清中白细胞介素12及肿瘤坏死因子α在实验组和对照组的表达差异无统计学意义。 结论 TLR2和TLR4参与了小鼠皮肤角质形成细胞和巨噬细胞对孢子丝菌的识别,有助于免疫防御作用。 相似文献
48.
中医药治疗糖尿病性胃轻瘫研究进展 总被引:4,自引:0,他引:4
糖尿病性胃轻瘫(disbetic gastroparesis,DGP)是糖尿病患者的常见并发症之一,主要表现为胃排空延缓,临床上可见厌食、恶心、早饱、呕吐、腹胀等症状,严重影响患者的生活质量,导致不可预测的血糖波动,加速病情恶化。自Ruddles RW 1945年第一个清楚地描述了胃排空延迟与糖尿病之间的关系后,对糖尿病胃排空的研究不断深入,取得了令人瞩目的进展。但由于其发病机制尚未完全阐明, 相似文献
49.
七氟烷预处理对心肺转流术后早期肺损伤的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:观察七氟烷预处理对心肺转流术(cardiopulmonary bypass,CPB)后早期肺损伤的影响及其机制。方法:择期CBP下行心脏瓣膜置换术的患者16例,随机分为对照组(C组)和七氟烷组(S组),每组8例。两组均采用静脉注射芬太尼、咪唑安定、维库溴铵维持麻醉,S组分别在CPB开始前吸入七氟烷达1.3最小肺泡浓度(MAC)后维持时间大于30min,洗脱15min,而C组只吸入纯氧。分别于麻醉诱导后10min(T1),上下腔静脉开放30min(T2)、180min(T3)采桡动脉血进行血气分析并计算肺泡动脉氧分压差(PA-aDO2)、氧合指数(OI)、呼吸指数(RI),测定血清中的肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、P-选择素(P-selectin)浓度。关胸前每组取2例患者少量肺组织查缝隙连接蛋白CX43的表达及作肺组织病理学检查。结果:与T1时点比较,两组T2、T3时点TNF-α、P-selectin水平均明显升高(P〈0.05),C组T3时点RI值明显增高(P〈0.01);与C组比较,S组T2、T3时点TNF-α、P-selectin升高幅度较C组低(P〈0.05),T3时点RI值S组低于C组(P〈0.05)。肺CX43分布与着色两组差异无统计学意义。两组肺组织病理检查均可见肺泡结构破坏及渗出液,肺泡腔中性粒细胞及红细胞浸润,但C组明显比S组严重。结论:七氟烷预处理抑制TNF-α、P-selectin的释放,抑制CBP后肺炎性反应,对CPB后早期肺损伤具有一定的保护作用。 相似文献
50.
目的: 探讨聚肌胞对小鼠前列腺癌组织内血管生成的影响,阐明其可能机制。 方法: 将16只C57BL6/J纯系荷瘤小鼠按瘤重随机分为对照组和聚肌胞组,分别于瘤内注射生理盐水和聚肌胞(1次?3 d-1),用药7次后切除瘤灶,计算瘤重抑制率和瘤指数。肿瘤组织HE染色,镜下观察前列腺癌组织形态学变化及血管分布情况。肿瘤组织血管内皮生长因子(VE
GF)、内皮型一氧化氮合酶(eNOS)蛋白免疫组织化学染色,观察其蛋白表达情况。结果:聚肌胞组小鼠前列腺癌的瘤重抑制率为67.85%,瘤指数为(5.42±0.17)%;对照组瘤指数为(14.45±1.06)%,两组比较差异有显著性( P<0.01)。聚肌胞组和对照组前列腺癌组织中VEGF阳性染色肿瘤细胞计数占同类肿瘤细胞的比例分别为(9.64±2.90)% 和(37.91±7.62)%,eNOS阳性染色肿瘤细胞计数占同类肿瘤细胞的比例分别为(22.00±8.07)%和(54
.43±10.39)%,两组比较差异均有显著性(P<0.01)。结论: 聚肌胞通过降低小鼠前列腺癌组织中VEGF和eNOS蛋白的表达,抑制小鼠前列腺癌组织内血管的生成,减少肿瘤组织供
氧和养分,对小鼠前列腺癌产生间接抑制作用。 相似文献
GF)、内皮型一氧化氮合酶(eNOS)蛋白免疫组织化学染色,观察其蛋白表达情况。结果:聚肌胞组小鼠前列腺癌的瘤重抑制率为67.85%,瘤指数为(5.42±0.17)%;对照组瘤指数为(14.45±1.06)%,两组比较差异有显著性( P<0.01)。聚肌胞组和对照组前列腺癌组织中VEGF阳性染色肿瘤细胞计数占同类肿瘤细胞的比例分别为(9.64±2.90)% 和(37.91±7.62)%,eNOS阳性染色肿瘤细胞计数占同类肿瘤细胞的比例分别为(22.00±8.07)%和(54
.43±10.39)%,两组比较差异均有显著性(P<0.01)。结论: 聚肌胞通过降低小鼠前列腺癌组织中VEGF和eNOS蛋白的表达,抑制小鼠前列腺癌组织内血管的生成,减少肿瘤组织供
氧和养分,对小鼠前列腺癌产生间接抑制作用。 相似文献