鼻粘膜给药研究进展

近年来，通过鼻粘膜给药的研究日益受到关注。鼻粘膜给药避免了药物的首过效应，鼻粘膜面积大，血管丰富，用药方便，吸收快，损伤小，易于被患者接受。目前，已有十几种鼻腔给药制剂应用于临床，尚有许多种类正处于研制或临床阶段，有关文献报道不断增多，现总结如下。     

聚肌胞对小鼠前列腺癌组织内血管生成的影响

目的： 探讨聚肌胞对小鼠前列腺癌组织内血管生成的影响,阐明其可能机制。 方法： 将16只C57BL6/J纯系荷瘤小鼠按瘤重随机分为对照组和聚肌胞组,分别于瘤内注射生理盐水和聚肌胞(1次?3　d-1),用药7次后切除瘤灶,计算瘤重抑制率和瘤指数。肿瘤组织HE染色,镜下观察前列腺癌组织形态学变化及血管分布情况。肿瘤组织血管内皮生长因子（VE
GF）、内皮型一氧化氮合酶（eNOS）蛋白免疫组织化学染色,观察其蛋白表达情况。结果：聚肌胞组小鼠前列腺癌的瘤重抑制率为67.85%,瘤指数为（5.42±0.17）%;对照组瘤指数为（14.45±1.06）%,两组比较差异有显著性( P<0.01)。聚肌胞组和对照组前列腺癌组织中VEGF阳性染色肿瘤细胞计数占同类肿瘤细胞的比例分别为(9.64±2.90)% 和(37.91±7.62)%,eNOS阳性染色肿瘤细胞计数占同类肿瘤细胞的比例分别为（22.00±8.07）%和（54
.43±10.39）%,两组比较差异均有显著性(P<0.01)。结论： 聚肌胞通过降低小鼠前列腺癌组织中VEGF和eNOS蛋白的表达,抑制小鼠前列腺癌组织内血管的生成,减少肿瘤组织供
氧和养分,对小鼠前列腺癌产生间接抑制作用。     

聚肌胞对小鼠前列腺癌内微血管的影响

目的探讨聚肌胞(polvriboinsine-polyribocyaidylic acid,polyI:C)对小鼠前列腺癌组织内血管生成的影响,初探其可能机制。方法将16只C57BL6/J纯系荷瘤小鼠按瘤重随机分为对照组和polyI:C组,分别瘤内注射生理盐水和polyI:C(每3d1次),用药7次后切除瘤灶。HE染色,镜下观察肿瘤组织组织形态学变化及血管分布情况。利用试剂盒检测肿瘤组织内NO水平。免疫组织化学染色,观察肿瘤组织eNOS、VEGF和AQP1蛋白表达情况。结果对照组和polyI:C组小鼠前列腺癌组织内的NO含量分别为(8.73±5.34)μmol和(1.22±0.77)μmol,两组比较差异有显著性(P<0.05)。免疫组化结果显示,对照组和polyI:C组的VEGF阳性染色前列腺癌细胞计数占同类肿瘤细胞的比例分别为(37.91±7.62)%和(9.64±2.90)%;C组的eNOS阳性染色前列腺癌细胞计数占同类肿瘤细胞的比例分别为(54.43±10.39)%和(22.00±8.07)%;AQP1平均值分别为(14.8±3.5)和(3.2±1.3),两组比较差异有显著性(P<0.05)。结论polyI:C可能通过下调小鼠前列腺癌组织中eNOS和VEGF蛋白的表达,抑制小鼠前列腺癌组织内血管的生成;通过影响组织内AQP1蛋白水平、减少NO生成和释放,影响血管内皮细胞的功能和肿瘤组织的微循环。     

AKR1C3:防治前列腺癌向去势抵抗性前列腺癌进展的新靶标北大核心CSCD

0引言雄激素和雄激素受体（androgen receptor,AR）通路激活在前列腺癌的发生、发展中具有重要作用。因此,以降低血清雄激素水平和拮抗AR为目的的雄激素剥夺疗法（androgen deprivation therapy,ADT）一直是治疗晚期前列腺癌及其转移癌的经典方法,但经过12～18月的ADT后,超过80%的患者不可避免的发展为去势抵抗性前列腺癌.     

小檗碱抗肿瘤的分子机制研究进展

小檗碱又名黄连素,是一种季胺类化合物,属于异喹啉衍生物.近年来,随着对小檗碱及其衍生物的深入研究发现,小檗碱对许多肿瘤均有治疗作用.现综合国外对小檗碱的研究,从DNA水平、RNA水平及蛋白质水平上浅谈小檗碱抗肿瘤的研究进展.     

小檗碱抗肿瘤的分子机制研究进展

小檗碱又名黄连素，是一种季胺类化合物，属于异喹啉衍生物。近年来，随着对小檗碱及其衍生物的深入研究发现，小檗碱对许多肿瘤均有治疗作用。现综合国外对小檗碱的研究，从DNA水平、RNA水平及蛋白质水平上浅谈小檗碱抗肿瘤的研究进展。     

他汀类药物（Statins）在防治前列腺癌中的应用及存在的问题

前列腺癌(PCa)是男性泌尿生殖系常见恶性肿瘤,其发病机制虽然至今不完全明确,但研究发现高胆固醇血症患者更易患PCa或高级别PCa,PCa向去势难治性前列腺癌(CRPC)转变过程中常伴有癌细胞胆固醇调节机制的改变。他汀类药物(Statins)是3-羟基-3-甲基戊二酰辅酶A还原酶抑制剂,临床用于治疗高脂血症和预防心血管不良事件的发生。最近研究发现,Statins可能抑制PCa的发生发展,降低PCa总发病率。因此,抑制胆固醇介导的细胞生长作用成为预防和治疗PCa和CRPC的新策略。     

AKR1C3:防治前列腺癌向去势抵抗性前列腺癌进展的新靶标

0 引言 雄激素和雄激素受体(androgen receptor,AR)通路激活在前列腺癌的发生、发展中具有重要作用.因此,以降低血清雄激素水平和拮抗AR为目的的雄激素剥夺疗法(androgen deprivation therapy,ADT)一直是治疗晚期前列腺癌及其转移癌的经典方法,但经过12～18月的ADT后,超过80％的患者不可避免的发展为去势抵抗性前列腺癌(castration-resistant prostate cancer,CRPC),生存期不超过2年[1-2].最近研究表明,前列腺癌细胞自身获得经由胆固醇从头合成雄激素的能力以及肿瘤利用肾上腺来源的激素前体转化为雄激素是前列腺癌进展为CRPC的关键因素[3-6].     

基于铁死亡调控机制的抗肿瘤药物研究进展

铁死亡是近年来发现的一种新的程序性细胞死亡方式,以活性氧过度积累和脂质过氧化物堆积为主要特征.尽管目前铁死亡的作用机制尚不明确,但是铁死亡现象引起了研究者的广范关注,现已成为抗肿瘤研究新热点.为了更好地了解铁死亡,本研究对近年发表与铁死亡调控机制和铁死亡诱导剂研究相关的文献进行荟萃,以期为抗肿瘤药物的研发梳理出新思路.     

聚肌胞对小鼠前列腺癌的抑制作用

目的：观察聚肌胞对小鼠前列腺癌的抑制作用。方法：将16只C₅₇BL6/J纯系荷瘤小鼠按瘤重采用区组随机分组方法分为对照组和聚肌胞组,每组8只,每隔2日分别瘤内注射生理盐水和聚肌胞,第7次后切除瘤灶,称瘤重,计算瘤重抑制率,绘制前列腺癌生长曲线及荷瘤鼠生存曲线。前列腺癌组织HE染色观察形态学变化。结果：对照组和聚肌胞组瘤重分别为（4.14±1.56）和（1.58±0.67）g,两组瘤重比较差异具有显著性（P<0.05）;聚肌胞组瘤重抑制率为67.85%;前列腺癌生长曲线显示,聚肌胞组小鼠前列腺癌生长较慢;聚肌胞组荷瘤小鼠的生存时间较对照组长(P<0.05);病理显示对照组较聚肌胞组前列腺癌细胞增殖活跃。结论：聚肌胞可以减慢小鼠前列腺癌的生长,延长荷瘤小鼠生存时间。