原发性高血压肝火证证治规律探讨

肝火炽盛是原发性高血压的重要病机,与胰岛素抵抗增强、红细胞变形能力降低、微循环障碍、脑血流 异常、内皮功能损伤和人格特征变化密切相关,其证候表现有内在规律,治疗宜清肝泻火为法。为治肝泻火法治疗 原发性高血压提供了理论依据。     

黄连清降合剂对自发性高血压大鼠影响的实验研究

选用自发性高血压大鼠 (SHR) ,观察黄连清降合剂的降压效应及作用机制。结果表明 ,黄连清降合剂对 SHR单次给药和连续 14d给药均有明显的降压效应 ,降压作用起效较慢、维持时间较长 ,其机制与降低血浆(清 ) ET、TNFα、L PO、Ang ,升高血清 NO、红细胞 SOD等因素密切相关     

高血压病从瘀论治刍议

本文认为血瘀是高血压病的重要病机之一，并认为血液流变学异常和微循环障碍，血管内皮细胞损伤，血小板功能异常，红细胞变形力减弱，是高血压病血瘀证的病理基础，为治疗高血压病血管并发症提供了理论依据。     

黄连清降合剂对自发性高血压大鼠血压及炎性介质、氧自由基的影响

探讨黄连清降合剂降压疗效及作用机制。方法 :将SHR 30只 ,随机分组 ,用尾动脉法测SBP、用放射免疫分析法测血浆TNF偄、用改良的联大茴香胺法测红细胞ＳＯＤ、用ＴＢＡ荧光法测血浆ＬＰＯ?峁?:黄连清降合剂能降低SHR的SBP、血浆LPO及血清TNF、升高红细胞SOD ,优于模型对照组 (P <0 .0 5 ) ,对心率无明显影响。结论 :黄连清降合剂具有明显的降压效应 ,其机制与降低SHR血浆 (清 )TNF、LPO、升高红细胞SOD有关。     

基于系统评价的原发性高血压心肝火盛、热毒内生病机学说探讨

目的：系统评价从心肝火盛、热毒内生论治原发性高血压的疗效和安全性,探讨其发病机制。方法：制定高敏感检索策略,全面检索截至2009年10月从心肝火盛、热毒内生论治原发性高血压的中医药临床对照研究文献,电子检索数据库包括：①Co.chrane对照试验注册资料库;②Pubmed;③中国生物医学文献数据库;④中国期刊网;⑤维普数据库;⑥万方数据库。手工检索17种中医药期刊。利用Rev Man4.2.2软件对多个研究结果的总体效应进行Meta分析,并进行敏感性分析;用漏斗图分析发表性偏倚。结果：最终10项研究纳入本研究,共纳入患者496例。有2项试验得分为3分,属高质量文献,其余属低质量文献。Meta分析降压疗效评价合并效应量RR（fixed）及95%可信区间（CI）为1.19（1.10,1.29）,中医症状疗效评价合并效应量RR（fixed）及95%可信区间（CI）为1.27（1.14,1.41）,安全性评价合并效应量RR（fixed）及95%可信区间（CI）为0.24（0.09,0.63）,不良反应主要表现为轻微恶心,发生率为2.352%。结论：清肝宁心、清热解毒方药治疗原发性高血压均安全有效,且其Meta-分析结果稳定可靠。按照以方测证原则分析,认为原发性高血压心肝火盛、热毒内生的病机学说具有科学性。     

从心火亢盛论治高血压病的理论探讨

心火亢盛是高血压病重要病机,治疗当以清心泻火为原则。且心火常与肝火、肾虚合并出现,形成心肝火旺证、心肾不交证。然而多年来清心泻火论治高血压病并未获得足够重视。文章在总结古今医家认识及现代研究的基础上,论述清心泻火法治疗高血压病的理论依据及研究现状。     

钩藤干预下高血压病肝阳上亢证大鼠宏观表征与血清代谢组学标志物的相关性

目的探讨钩藤治疗高血压病肝阳上亢证的可能作用机制。方法将14只SHR大鼠随机分为肝阳上亢组和钩藤组,每组7只;另选取7只Wistar大鼠作为正常组。肝阳上亢组和钩藤组灌服附子灌胃液20 ml/(kg·d)共4周复制高血压病肝阳上亢证大鼠模型。造模成功后,钩藤组灌服钩藤水煎液22.9 ml/(kg·d),肝阳上亢组和正常组给予等量生理盐水。各组均连续灌胃4周后采集收缩压、面温、痛阈、旋转时间宏观指标,同时以超高效液相色谱-四级杆-静电场轨道阱超高分辨质谱联用技术采集大鼠血清内源性代谢物信息,并以偏最小二乘回归分析外在宏观指标和内在微观指标的关联。结果模型组较正常组大鼠收缩压升高,面温上升、痛阈值降低、旋转时间缩短,而钩藤组大鼠收缩压低于肝阳上亢组,旋转时间长于肝阳上亢组(P<0.05或P<0.01)。经数据库查询共确定了16个生物标志物,分别为亚油酸、多巴胺、脱氧皮质酮、4-羟脯氨酸、二氢睾酮、11b-羟孕酮、甘氨酰甘氨酸、6-酮前列腺素、16a-羟基雄甾酮、L-色氨酸、白三烯B4、血栓素B2、磷脂酸、2-甲氧基雌酮、尿酸、溶血磷脂酰胆碱。与正常组比较,肝阳上亢组二氢睾酮、11b-羟孕酮、脱氧皮质酮、2-甲氧基雌酮相对含量均下降(P<0.05或P<0.01),其余各生物标志物相对含量均上升(P<0.05或P<0.01);与肝阳上亢组比较,钩藤组二氢睾酮、16a-羟基雄甾酮、脱氧皮质酮、2-甲氧基雌酮相对含量均上升(P<0.05或P<0.01),其余各生物标志物相对含量均下降(P<0.05或P<0.01)。结论钩藤干预高血压病肝阳上亢证的可能作用机制为调节体内甘氨酸、丝氨酸、苏氨酸代谢,花生四烯酸、酪氨酸代谢等降低面部温度;调节体内甘油磷脂代谢、固醇激素生物合成代谢、亚油酸代谢,从而改善头晕;调节体内花生四烯酸代谢、酪氨酸代谢、嘌呤代谢等提高痛阈值。     

基于数据挖掘的心力衰竭常见证型用药规律分析

目的:基于数据挖掘治疗心力衰竭常见证型用药规律分析,探索治疗心力衰竭气虚血瘀证、气阴两虚血瘀证、阳气亏虚血瘀证的用药规律。方法:筛选古籍和现代临床研究文献中治疗心力衰竭的方剂,并将搜集到的方剂进行中医证候分型,使用频数分析和关联规则算法,分别对3种证型进行数据挖掘,探讨其核心药物及配伍规律。结果:共筛选有效方剂476首,包含266味药,气虚血瘀证125首,气阴两虚血瘀证123首,阳气亏虚血瘀证228首。气虚血瘀证、气阴两虚血瘀证、阳气亏虚血瘀证核心药物分别为29、28、28味(核心药物用药频次大于等于总用药频次的13.6%);气虚血瘀证、气阴两虚血瘀证、阳气亏虚血瘀证两味药(药对)之间的关联规则分别为12、16、22条;气虚血瘀证、气阴两虚血瘀证、阳气亏虚血瘀证多味药(药组)之间的关联规则分别为16、20、26条。结论:高频药物和核心组方体现出3种证型的用药规律分别以补气、益气养阴、温阳为核心,加以活血化瘀、利水化痰,标本兼治,并配伍理气药,为治疗心力衰竭的总体处方用药规律。     

解毒通络方含药血清对大鼠血管成纤维细胞释放ET、NO、MMP-9的影响

目的观察解毒通络方含药血清对大鼠血管成纤维细胞释放内皮素(ET)、一氧化氮(NO)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)的影响。方法体外培养大鼠血管成纤维细胞,以血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)建立血管成纤维细胞增殖模型,通过酶联免疫吸附法观察含药血清对其释放ET、NO、和MMP-9的影响。结果解毒通络方含药血清各个剂量组能抑制血管成纤维细胞ET、MMP-9释放,提高血管成纤维细胞NO释放。结论解毒通络方含药血清能够调节AngⅡ诱导增殖血管成纤维细胞释放ET、NO和MMP-9的含量。