升陷汤在冠心病治疗中的应用进展

目的:总结升陷汤在冠心病治疗中的应用进展。方法:查阅数据库文献。结果:发现大部分冠心病的发病、症状和体征都与宗气虚-宗气下陷有关,宗气虚-宗气下陷是冠心病的常见证候,因此升补宗气法是治疗冠心病的基本法则之一,升陷汤疗效可靠。结论:升补宗气法可为临床治疗冠心病提供新思路。     

青蒿提取物对房颤大鼠心肌炎症相关因子TNF-α及ICAM-1表达的影响

目的观察青蒿提取物对房颤大鼠心肌炎症相关因子肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及细胞间黏附分子-1(ICAM-1)表达的影响,探讨青蒿抗心律失常的作用机制。方法将大鼠分为对照组、模型组、青蒿组、卡托普利组。采用氯化钙、乙酰胆碱混合液以舌下静脉给药的方式建立房颤动物模型,隔日重复1次,连续4周,停药后心电图仍有典型房颤改变为造模成功。实验当日,动物静脉血,ELISA法测样品中TNF-α、ICAM-1浓度。结果模型组血清TNF-α、ICAM-1水平较对照组均有提高(P<0.05)。卡托普利组在降低TNF-α、ICAM-1表达方面作用最为显著,青蒿组作用略差于卡托普利组(P>0.05)。结论青蒿提取物通过抑制炎症因子TNF-α、ICAM-1,抑制心脏结构重构和电重构,减少心律失常的发生。     

从五脏论治心悸

心悸是临床常见病证,历代医家多有著述,但多从病因与气血津液方面辨证论治,直接系统地从五脏论治者较少.现笔者就其探讨如下.     

丁书文教授从宗气理论辨治心系疾病

宗气理论历史悠久,在临床上指导疾病诊治。总结了全国名中医丁书文教授利用宗气理论治疗心系疾病的临床经验,从宗气的生理功能、病理变化、辨证要点等几方面进行总结,体现了丁书文教授从宗气治疗心系疾病的特色。     

I期心脏康复策略对冠心病稳定性心绞痛患者运动耐量及自主神经功能影响研究

目的:探讨I期心脏康复对冠心病稳定性心绞痛患者运动耐量及自主神经功能的影响。方法:120例患者随机分为对照组(A)、有氧运动组(B)、有氧+阻抗组(C)、有氧+脐疗组(D),8周后进行西雅图心绞痛量表(SAQ)、心绞痛疗效、运动耐量及自主神经功能评价。结果:B组SAQ评分治疗后明显改变(P0.05)。B、C临床心绞痛总有效率高于A组(P0.05)。BCD组6min步行距离、代谢当量、摄氧量治疗后明显提高(P0.05),自主神经功能明显改善。结论:I期心脏康复能提高运动耐量,改善心脏自主神经功能,使稳定性心绞痛获益。     

解毒通络方含药血清对大鼠血管成纤维细胞释放ET、NO、MMP-9的影响

目的观察解毒通络方含药血清对大鼠血管成纤维细胞释放内皮素(ET)、一氧化氮(NO)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)的影响。方法体外培养大鼠血管成纤维细胞,以血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)建立血管成纤维细胞增殖模型,通过酶联免疫吸附法观察含药血清对其释放ET、NO、和MMP-9的影响。结果解毒通络方含药血清各个剂量组能抑制血管成纤维细胞ET、MMP-9释放,提高血管成纤维细胞NO释放。结论解毒通络方含药血清能够调节AngⅡ诱导增殖血管成纤维细胞释放ET、NO和MMP-9的含量。     

钩藤总生物碱和芥子碱硫氰酸盐组分配伍对血管内皮细胞的变化作用和机制

目的 研究中药组分钩藤总生物碱、芥子碱硫氰酸盐及其配伍对肿瘤坏死因子α(TNF-α)导致的血管内皮细胞的变化作用和机制.方法 体外培养大鼠血管内皮细胞,以TNF-α建立血管内皮细胞炎症模型.采用扫描电镜技术观察细胞形态的变化,采用ELISA测定细胞分泌内皮素1(ET-1)、血管细胞黏附分子1(VCAM-1)和细胞间黏附分子1(ICAM-1),RT-PCR测定ICAM-1、VCAM-1和ET-1的mRNA表达,硝酸还原酶法测定细胞分泌血管内皮舒张因子一氧化氮(NO)水平.结果 TNF-α(5μg/L)可在体外诱导血管内皮炎症模型.钩藤总生物碱与芥子碱硫氰酸盐配伍可改善细胞形态结构,降低ET-1、ICAM-1和VCAM-1分泌,与钩藤总生物碱、芥子碱硫氰酸盐差异无显著性(P＞0.05);提高细胞NO分泌,优于钩藤总生物碱、芥子碱硫氰酸盐(P＜0.05);下调细胞ICAM-1 mRNA表达,优于钩藤总生物碱、芥子碱硫氰酸盐(P＜0.05);下调细胞VCAM-1和ET-1 mRNA表达,优于芥子碱硫氰酸盐(P＜0.05).结论 钩藤总生物碱、芥子碱硫氰酸盐及其配伍具有保护TNF-α致血管内皮细胞炎症的作用.     

丁书文教授治疗早搏经验

<正>丁书文系山东中医药大学附属医院教授,主任医师,博士研究生导师,享受国务院政府特殊津贴,山东省首届名中医,国家"十一五"科技支撑计划"名老中医学术思想传承研究"指导教师,国家中医药管理局名老中医工作室指导教师,第3、4批全国老中医药专家学术经验继承工作指导老师,山东省中医药学会     

解毒通络方含药血清拮抗AngⅡ所致大鼠血管成纤维细胞增殖的研究

目的观察解毒通络方含药血清拮抗AngⅡ所致大鼠血管成纤维细胞增殖的研究。方法体外培养大鼠血管成纤维细胞,以血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)建立血管成纤维细胞增殖模型,以卡托普利和不同浓度的含药血清进行干预,通过噻唑兰(MTT)法观察各组成纤维细胞吸光度值。结果解毒通络方含药血清浓度高于10%以上时,比卡托普利组400μg/mL浓度的拮抗作用明显提高,并且与浓度呈正相关。结论解毒通络方含药血清能够拮抗AngⅡ诱导的大鼠血管成纤维细胞增殖。