神经内镜经双鼻孔入路在颅底外科中的应用

目的回顾性分析神经内镜经双鼻孔入路在颅底外科手术中的应用。方法收集70例颅底疾病患者神经内镜经双鼻孔入路行颅底手术治疗的临床资料。其中垂体腺瘤40例,鞍结节脑膜瘤11例,嗅沟脑膜瘤、脊索瘤、脑脊液鼻漏修补及视神经管减压各3例,颅咽管瘤、齿状突畸形各2例,眶内海绵状血管瘤、表皮样囊肿及鼻咽癌各1例。术后观察患者临床疗效。结果手术切除肿瘤62例,完全切除54例(87.1%),次全切除8例(12.9%);其中3例脑脊液鼻漏修补完全治愈,3例视神经管减压后视力好转,2例齿状突切除术后神经症状明显改善。结论神经内镜经双鼻孔入路能充分暴露鞍区等颅底结构,有效避免因空间狭窄所引起的操作不便,值得临床推广应用。     

脑缺血后DNA损伤修复研究的进展

近年来，在缺血性脑损伤机制的研究中，DNA的损伤和修复引起了越来越多的关注。现已证明，脑缺血确实可引起DNA损伤，而缺血后DNA修复酶的变化和修复机制的失控均可加剧这一过程。文章着重综述脑缺血后与DNA损伤修复有关的酶的变化和相关机制。     

鼻腔内点滴氯丙嗪治疗脑出血呃逆的临床研究

脑出血是病死率和致残率最高的一种脑血管疾病,出现呃逆可加重病情,常导致预后不良,甚至危及生命,及时控制尤为重要。我院自2002-05~2006-05应用氯丙嗪注射液鼻腔内点滴治疗脑出血呃逆60例,并与同期肌肉注射氯丙嗪38例比较,缓解率高、见效快,现报道如下。1临床资料1.1一般资料:     

C6脑胶质细胞瘤的在体实验研究

目的　建立大鼠C6脑胶质瘤模型 ,寻找简易判定颅内肿瘤大小的可靠指标。方法　应用立体定向法 ,将 1%琼脂糖含 1× 10 6C6瘤细胞悬液 10 μl注入大鼠右脑尾状核并行一般观察和MRI检查。在接种后第 10、15、2 0、2 5天和自然死亡前 ,对大鼠做主动脉多聚甲醛灌注固定 ,对脑组织和肿瘤标本进行大体观察和HE染色。结果　 5 0只接种大鼠均有颅内肿瘤生长 (10 0 % ) ,远处和颅外转移率为 0 % - 4 %。结论　成功建立大鼠C6脑胶质瘤模型 ,接种后大鼠的生存时间可作为判定颅内肿瘤生长大小的指标。     

鞍结节脑膜瘤的手术治疗

为探讨鞍结节脑膜瘤的手术特点，作者对1992年5月-2001年9月的29例鞍结节脑膜瘤病例进行了回顾性分析，其中男6例，女23例，年龄27－68岁，平均46岁，肿瘤直径2.0-8.5cm，平均3.4cm。首发症状为力障碍21例（72.4%)头痛7例（24．1％）、癫痫1例（3.4%)。13例采用翼点或扩大的翼点入路，11例采用额下入路；3例采用额下眶上联合入路，2例采用双侧额下入路。全切26例（89.7%)(Simpsons grade D，大部切除3例（10.3%)(Simpsons grade Ⅱ）。本组无手术死亡。作者认为对于鞍结点脑膜瘤的手术，除了要熟悉鞍区的解剖之外，还要有娴熟的显微外科手术，手术中要注意区分正常的结构和肿瘤的包膜，以保护周围的重要血管、视神经和下丘脑等结构。     

颅眶沟通瘤的诊断与显微外科手术治疗

对38例颅眶沟通瘤诊断与手术治疗进行回顾性研究，以期进一步提高此类肿瘤的疗效，全组38例，其中男29例，女9例，年龄4－54岁，平均32.2岁，肿瘤在颅内位于前颅凹33例，中颅凹5例，35例（92.1%)出现与视器有关的症状，23例（60.5%)有头痛，头晕等颅内压增高症状。部分病例行血管造影及术前颈外供瘤血管栓塞术。采用显微外科技术与不同手术入路切除肿瘤，全切者28例，大部切除者10例，均恢复良好，术后无死亡。随访7个月－9年，24例完全恢复健康，6例生活需要照顾，5例有不同程度恢复，3例恶性肿瘤在术后3个月－2年死于多器官功能衰竭。颅眶沟通瘤多以视器改变为主要临床表现，对颅眶沟通的高血运肿瘤，术前栓塞可以明显地减少手术中出血，增加全切除肿瘤的可能性；采用不同手术入路及多学科联合，在显微镜下切除肿瘤，可直接改善手术治疗的效果。     

柳暗花明——谈功能神经外科治疗新方法

随着现代神经科学的快速发展,神经外科除了列。神经系统器质性疾病进行外科手术治疗以外,对于多种不同病因引起的神经系统功能紊乱也采取了外科手术治疗并取得良好的效果。本文重点介绍了目前功能神经外科领域内一些最新的治疗技术和方法。随着这些新技术、新方法的推广应用,必将为广大功能神经外科疾病患着带来福音。     

藏红花素诱导人脑胶质瘤细胞U87凋亡的作用机制研究

目的探讨藏红花素促进人脑胶质瘤细胞U87凋亡的作用及其机制。方法培养U87细胞系,随机分为二甲基亚砜对照组（对照组）和藏红花素治疗组（藏红花素组）。采用四甲基偶氮唑盐（MTT）法检测不同剂量藏红花素（低浓度组、中浓度组、高浓度组）对人胶质瘤细胞U87增殖的影响;流式细胞仪观察细胞凋亡情况。Western—blot检测ERK1／2,p-ERK1／2的表达变化。结果与对照组比较,藏红花素组U87细胞的生存率明显降低;随着藏红花素浓度增加,U87细胞的凋亡率显著上升（18．92％→51．68％→70．12％）,组间差异有统计学意义（x2=14．102,P〈0．05）;Western—blot结果显示,与对照组比较,藏红花素组的p-ERK1／2表达降低,而高浓度藏红花素组p-ERK1／2表达降低最显著,不同组间差异有统计学意义（P〈0．05）。结论藏红花素可能呈剂量依赖性的通过抑制。p-ERK1/2但讲TIR7缃晌桶广学垤雷尊的精肿瘤作用     

人IFN-β基因脂质体转染胶质瘤细胞对凋亡的诱导作用

目的:观察β-干扰素(IFN-β)基因脂质体pSV2IFN-β转染人胶质瘤细胞系SHG44及其转染后对SHG44细胞的凋亡诱导作用. 方法:应用MTT比色法检测脂质体pSV2IFN-β转染后转染组与对照组SHG44细胞增殖的差异;细胞免疫荧光染色检测脂质体pSV2IFN-β转染后,SHG44细胞IFN-β的表达情况. 应用流式细胞仪Annexin法检测脂质体pSV2IFN-β转染后SHG44细胞的凋亡情况,采用透射电镜观察肿瘤细胞凋亡的形态学改变. 结果:IFN-β基因脂质体pSV2IFN-β转染SHG44胶质瘤细胞系后4 d和6 d时,对肿瘤细胞具有明显的增殖抑制作用,抑制率分别为16.7%和32.7%. 细胞免疫荧光法检测表明转染后胶质瘤细胞具有显著的IFN-β表达,流式细胞仪Annexin法检测表明转染组与对照组的凋亡率分别为66.8%与19.8%,两组相比具有显著差异(P＜0.01);透射电镜观察,发现有凋亡细胞存在,表现为细胞皱缩,染色质边集. 结论:IFN-β基因脂质体pSV2IFN-β可转染SHG44胶质瘤细胞系,并对胶质瘤细胞的凋亡具有明显的诱导作用.