藏红花素诱导人脑胶质瘤细胞U87凋亡的作用机制研究

目的探讨藏红花素促进人脑胶质瘤细胞U87凋亡的作用及其机制。方法培养U87细胞系,随机分为二甲基亚砜对照组（对照组）和藏红花素治疗组（藏红花素组）。采用四甲基偶氮唑盐（MTT）法检测不同剂量藏红花素（低浓度组、中浓度组、高浓度组）对人胶质瘤细胞U87增殖的影响;流式细胞仪观察细胞凋亡情况。Western—blot检测ERK1／2,p-ERK1／2的表达变化。结果与对照组比较,藏红花素组U87细胞的生存率明显降低;随着藏红花素浓度增加,U87细胞的凋亡率显著上升（18．92％→51．68％→70．12％）,组间差异有统计学意义（x2=14．102,P〈0．05）;Western—blot结果显示,与对照组比较,藏红花素组的p-ERK1／2表达降低,而高浓度藏红花素组p-ERK1／2表达降低最显著,不同组间差异有统计学意义（P〈0．05）。结论藏红花素可能呈剂量依赖性的通过抑制。p-ERK1/2但讲TIR7缃晌桶广学垤雷尊的精肿瘤作用     

循证护理在手术室护理中的应用效果分析

目的探讨循证护理在手术室护理中应用效果。方法选取我院手术患者153例,随机分二组,76例患者行传统护理为对照组,77例患者行循证护理为观察组,分析护理质量、患者及主治医师满意度、并发症情况。结果观察组护理质量明显好于对照组,观察组患者满意度、主治医师满意度均明显高于对照组,观察组并发症发生率明显低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论循证护理可显著提高患者及主治医师满意度,提高护理质量,减少并发症。     

烟雾病的诊断和治疗进展

烟雾病(Moyamoya disease,MMD)又称作脑底异常血管网病,是一种双侧颈内动脉(internal carotid artery,ICA)、大脑前动脉(anterior cerebral artery,ACA)及大脑中动脉(middle cere-bral artery,MCA)起始部进行性狭窄或闭塞,颅底代偿形成异常血管网为特征的脑血管疾病。1969年日本学者Suzuki和Takaku首先报道该病,因脑血管造影中异常血管网模糊不清,     

九节龙皂苷对胶质瘤U373MG的抑制作用及其机制研究

目的 探讨九节龙皂苷对人脑胶质瘤细胞U373MG增殖的抑制作用及其机制.方法 培养U373MG细胞系,随机分为二甲基亚砜对照组(control组)和九节龙皂苷治疗(ADS)组.采用甲基噻唑基四唑法检测不同剂量ADS对人胶质瘤细胞U373MG增殖的影响;流式细胞仪观察细胞凋亡情况.免疫组化检测凋亡蛋白Caspase-3、p-Caspase-3的表达变化.结果 与对照组比较,ADS可显著降低U373MG细胞的生存率;流式细胞仪检测结果显示,随着ADS浓度的增大,U373MG细胞的凋亡率明显上升,免疫组化结果同样证明,ADS可呈剂量依赖性的促进凋亡信号Caspase-3和p-Caspase-3的高表达,不同组间差异有统计学意义(P＜0.05).结论 ADS可呈剂量依赖性的抑制U373MG细胞增殖,可能通过促进Caspase-3、p-Caspase-3的表达,诱发U373 MG细胞大量凋亡,发挥重要的抗肿瘤作用.     

乌司他丁对创伤性脑损伤的保护作用研究

目的探讨乌司他丁(UTI)对创伤性脑损伤的保护作用和具体机制。方法 BALB/c小鼠27只,随机分为空白组(shame组)、生理盐水对照组(control组)、损伤组(TBI组)和乌司他丁预处理组(UTI组)。利用小鼠神经功能评分(NSS)法判断乌司他丁的治疗作用;Western blot方法检测脑组织中cathepsin B蛋白表达变化情况。结果与shame组比较,TBI组的cathepsin B蛋白表达明显增加(P<0.05),UTI组cathepsin B蛋白表达显著减少(P<0.05);与空白组比较,UTI组能明显减轻神经功能障碍,各组间差异有统计学意义(P<0.05)。结论乌司他丁预处理可能通过调控cathepsin B减轻细胞死亡,从而有效改善脑损伤后神经功能,具有显著的神经保护作用。     

中枢神经系统神经上皮细胞肿瘤的流行病学研究

目的神经上皮细胞肿瘤是最常见的神经系统肿瘤，目前国内外尚无系统的有关神经上皮细胞肿瘤的流行病学资料。方法病例来自于2008年1月1日至2011年12月30日在第四军医大学西京医院神经外科住院的神经上皮细胞肿瘤患者，收集的连续的全部病例。记录下列临床数据：性别、就诊年龄、职业、居住地、首发症状、原发部位、病理诊断、WHO病理分级等资料。计数资料的比较采用卡方检验。结果共收集病例2670例，其中男性1599例（59．9％），女性1071例（40．1％），男女比例为1．49：1。发病年龄4个月至75岁（中位数年龄为42岁）。包括星形胶质细胞瘤1392例、少突星形胶质细胞瘤444例、少突胶质细胞瘤384例、室管膜瘤243例、髓母细胞瘤111例、神经节细胞胶质瘤42例、脉络丛肿瘤33例、松果体区肿瘤21例。神经上皮细胞肿瘤患者以20～69岁居多，男性患者较多。不同类型神经上皮细胞肿瘤的构成比以及好发部位与患者年龄有一定关系。头痛、头晕、恶心、呕吐等颅高压症状是所有神经上皮细胞肿瘤最常见的首发症状，而癫痫与胶质瘤的病理级别有一定关系。结论胶质瘤是最常见的神经上皮细胞肿瘤类型，其中星形胶质细胞瘤的构成比最高；不同肿瘤类型的构成比、好发部位、病理级别与患者年龄有关；各类型神经上皮细胞肿瘤的构成比无性别差异；癫痫与胶质瘤的病理级别有一定关系。     

抑制NKCC1减轻小鼠创伤性脑损伤的研究

目的探讨钠．钾-氯共转运体1（Na＋-K＋-2C1-cotransporter1,NKCCl）抑制剂布美他尼处理（BT）对小鼠创伤性脑损伤（TBI）早期的脑保护作用及可能分子信号调控机制。方法成年雄性BALB／c小鼠54只,随机分为对照组,颅脑创伤组（TBI组）和布美他尼治疗组（B1Tr组）各18只,采用Mamarou加速性颅脑损伤方法制备小鼠TBI模型。采用HE染色法观察各组小鼠皮层损伤程度;利用神经功能学评分（NSS）进行神经功能学评分;干湿重法检测脑组织含水量;同时,Westernblot法检测磷酸化细胞外调节蛋白激酶（p-ERK）、细胞外调节蛋白激酶（ERK）蛋白的表达变化。结果与TBI组比较,BTT组皮层神经元损伤减轻,同时,BTT组小鼠神经功能学评分优于TBI组（P〈0．05）;TBI后12h,BTT组p-ERK的蛋白表达水平低于TBI组（P〈0．01）。结论抑制NKCC1的表达可能发挥重要的脑保护作用,而p-ERK可能参与NKCC1的信号调控机制。     

MAPK信号通路在创伤性脑损伤中的作用

目的通过建立小鼠创伤性脑损伤(TBI)模型,研究丝裂原活化蛋白激酶(MAPKs)通路中的细胞外调节蛋白激酶1/2(ERK1/2)通路、JNK通路和p38通路的激活及在TBI中的作用及机制。方法建立小鼠TBI模型,通过Western blot检测ERK1/2、JNK和p38的相对磷酸化水平,确定TBI后MAPK通路的激活情况;分别加入ERK1/2通路抑制剂(PD98059,500μmol/L)、JNK通路抑制剂(SP600125,500μmol/L)和p38通路抑制剂(SB203580,500μmol/L),通过脑干湿重检测、神经功能学评分和TUNEL染色评估不同抑制剂对TBI的作用,并通过Western blot检测ERK1/2、JNK和p38的相对磷酸化水平,明确ERK1/2通路、JNK通路和p38通路之间的相互调节作用。结果 TBI可分别引起ERK1/2通路、JNK通路和p38通路的激活;抑制ERK通路和JNK通路可减轻TBI引起的脑水肿、神经功能损伤和细胞凋亡,而抑制p38通路则加重TBI引起的脑水肿、神经功能损伤和细胞凋亡;抑制JNK通路可减少ERK1/2的相对磷酸化水平,而抑制p38通路可增加ERK1/2的相对磷酸化水平。结论 TBI后,ERK1/2通路和JNK通路的激活发挥促进损伤形成的作用,而p38通路的激活则起到神经保护的作用;ERK1/2通路的激活受到JNK通路的促进和p38通路的抑制,表明MAPK通路之间存在相互调节。