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本文运用Westerm blot及抗体介导的特异性细胞增殖试验观察抗HER2/neu胞外区不同表位的单克隆抗体对SKBR3乳腺癌细胞株酪氨酸磷酸化及细胞增殖的影响.实验结果发现单抗c-neu-5对SKBR3细胞P185蛋白酪氨酸磷酸化有明显促进作用,而对SKBR3细胞增殖作用不明显;单抗c-neu-2对SKBR3细胞酪氨酸磷酸化及细胞增殖均有明显抑制作用,对细胞增殖的抑制率可达49.8%. 相似文献
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静息B细胞体外诱导同种T细胞低反应的实验研究 总被引:3,自引:2,他引:1
本文采用体外同种混合淋巴细胞实验系统观察了静息B细胞 (restingBcell)诱导的同种免疫低应答反应。C5 7BL/6小鼠脾细胞经贴壁去除巨噬细胞后 ,用抗Thy 1抗体加补体和Percoll非连续密度梯度离心法分离 ,获得纯化的静息B细胞 ,经FACS检测其表面高表达SmIg (94 88% )和处于细胞分裂的G0 期 (95 79% ) ,并表达H 2Kb(99 5 % )和H 2I Ab(82 42 % ) ,但低表达CD80 /CD86 (分别为 4 2 6 %和 4 16 % )。C5 7BL/6小鼠静息B细胞刺激同种BALB/c小鼠T细胞 (初次MLR)只呈现微弱增殖反应 ,明显低于用LPS活化B细胞或全脾细胞刺激时的反应值。作再次MLR实验时 ,经初次MLR处理的T细胞对C5 7BL/6小鼠脾细胞表现为很弱的应答反应 ,但对无关的第三品系AKR鼠脾细胞却呈现强应答 ,说明这种应答低下具有相对特异性。上述结果提示 ,静息B细胞在MLR系统中不能诱导同种T细胞的充分活化而表现为同种免疫应答的低下。这在同种移植中诱导受体对移植物耐受提供有益的启示。 相似文献
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HER2 /neu是一种原癌基因 ,编码的p185跨膜糖蛋白具有受体酪氨酸激酶活性 ,属于表皮生长因子 (EGF)受体家族中的成员。HER2 /neu基因的扩增和 /或p185蛋白的过度表达可见于 2 0 %~ 4 0 %的乳腺癌病人[1] 。抗HER2 /neu胞外区的抗体可抑制肿瘤细胞的生长 ,而用于临床乳腺癌的治疗[2 ,3] 。本文旨在探索乳腺癌病人体内对HER2 /neu蛋白的体液免疫应答 ,分析其对细胞增殖的影响。1 材料与方法1 1 细胞株 见参考文献 [2 ]。1 2 研究对象 住院手术确诊为乳腺癌患者 14例 ,均为女性 ,其中 12例为浸润性导管癌 ,… 相似文献
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目的:探讨人C5b-9复合物刺激大鼠肾小球系膜细胞(MC)合成一氧化氮(NO)的机制。方法:用人C5b-9复合物刺激培养的大鼠肾小球MC诱生肿瘤坏死因子α(TNFα)和白细胞介素1β(IL-1β),并用抗TNFα或抗IL-1β单克隆抗体进行处理。在上述基础上,分析处理3 h、6 h及24 h时与NO升高有关的某些指标的变化。结果:经C5b-9复合物刺激6、24 h后的MC(C5b-9组)产生TNFα明显高于对照组,并能被TNFα单抗逆转。用C5b-9复合物刺激MC未见IL-1β的产生。另用C5b-9刺激3 h时可见MC表达iNOS mRNA,而在刺激6 h和24 h时,MCiNOSmRNA表达,MC内cGMP含量及培养上清液中NO3-/NO2-含量均显著高于对照组。不过,C5b-9刺激时加用TNFα单抗处理,这些指标在6 h、24 h时均较C5b-9组低。结论:C5b-9复合物早期(3 h)能诱导MC表达iNOS mRNA,而6h后NO的升高则与MC释放的TNFα作用有关。 相似文献
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B16与活化B细胞融合瘤细胞主动免疫诱导抗肿瘤作用的初步研究 总被引:2,自引:1,他引:2
通过50%PEG诱导细胞融合,HAT选择培养得到B16黑色素瘤与活化B淋巴细胞的融合细胞(B16.B)。体外进行混合淋巴细胞,肿瘤细胞培养,发现B16.B能诱发小鼠脾脏淋巴细胞的增生反应,而B16无此作用。体内实验表明:B16.B3次免疫后,能获得对B16攻击的抵抗,皮下形成肿瘤时间较B16免疫组明显推迟,存活期也延长,但不能获得对无关瘤株的抵抗力,对荷瘤小鼠的治疗实验也显示,B16.B腹腔注射能 相似文献
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肿瘤特异性抗原是肿瘤免疫研究中心课题,众多的研究表明T细胞在肿瘤免疫中起重要作用,因而寻长T细胞所识别的肿瘤特异性表位并以为瘤苗的靶抗原有重要的研究价值,以一系列重组F-MuLVgag病毒载体,用已建立的FBL3-CTL克隆筛选,并通过H-2I类分子结合实验,精确地测得F-MuLVgag中一个能被为FBL3-CTL克隆所识别的表位(CCLCLTVFL,p85~93),并以此p85~93合成肽免疫动 相似文献
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