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1984年 | 19篇 |
1983年 | 7篇 |
1982年 | 6篇 |
1981年 | 2篇 |
1958年 | 2篇 |
1957年 | 2篇 |
1954年 | 1篇 |
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黑色素瘤缺乏因子2(AIM2)作为AIM2样受体(ALR)家族成员之一,其和胞质中异常存在的双链DNA进一步组装成 AIM2炎症小体而引起炎症及其相关的包括肿瘤在内的多种疾病。关于AIM2对肿瘤的作用机制,较为明确的是其作为炎症小体 发挥作用,然而AIM2在结肠癌、宫颈癌、肾癌、肝癌等肿瘤中均有差异表达,并且还通过不依赖于AIM2炎症小体的途径发挥促 进或抑制肿瘤的作用,该途径包括PI3K/AKT、EMT、NF-κB以及MAPK/ERK等信号通路。加深基于AIM2对肿瘤发生发展中作 用机制的认识可为肿瘤诊治研究提供新的思路。 相似文献
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《中华医院感染学杂志》2022,(5)
目的 分析妊娠期高危型人乳头瘤病毒(hr-HPV)感染患者胎盘组织中转化生长因子β(TGFβ)-Smad信号通路表达水平与子痫发生的关系。方法 选取2017年12月-2020年12月在莱西市人民医院行规律产检和分娩的314例妊娠期hr-HPV感染患者为HPV感染组,同期在医院进行产检和分娩的314名健康孕妇为对照组。收集两组一般资料、子痫和子痫前期发生情况,采用酶联免疫吸附试验法检测血清肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-6和IL-10水平,蛋白印迹法(Western blot)检测胎盘组织TGFβ-Smad信号通路蛋白表达。结果 HPV感染组患者血清TNF-α、IL-6和L-10水平高于对照组(P<0.05),IL-2水平低于对照组(P<0.05),胎盘组织TGF-β1、p-Smad2/Smad2和p-Smad3/Smad3蛋白表达高于对照组(P<0.05),Smad7蛋白表达低于对照组(P<0.05);HPV感染组患者子痫前期和子痫发生率高于对照组(P<0.05);HPV感染组患者中子痫组胎盘组织TGF-β1、p-Smad2/Smad2和p-Smad3/Smad3蛋白表达高于非子痫组(P<0.05),Smad7蛋白表达低于非子痫组(P<0.05),血清TNF-α、IL-6和IL-2水平高于非子痫组(P<0.05),IL-10水平低于非子痫组(P<0.05)。结论 妊娠期hr-HPV感染患者胎盘组织TGFβ-Smad信号通路表达和免疫炎症因子水平升高,且其升高水平与子痫和子痫前期发生有关。 相似文献
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目的 探讨橙皮苷(HSD)在低压低氧所致大鼠视网膜抗氧化应激能力及炎性介质调控改变中的干预作用。方法 取健康雄性清洁级成年SD大鼠72只(144眼),随机分为对照组、低压低氧组及HSD干预组,每组24只(48眼)。对照组大鼠饲养于常氧环境,低压低氧组及HSD干预组大鼠放置于模拟海拔5000 m高度的低压氧舱内喂养。HSD干预组大鼠给予HSD灌胃,对照组和低压低氧组大鼠给予生理盐水,各组大鼠每天等量灌胃一次,连续7 d。通过HE染色光镜下观察大鼠视网膜组织形态变化;采用酶联免疫吸附(ELISA)法检测大鼠视网膜谷胱甘肽(GSH)和半胱氨酸(Cys)蛋白浓度、丙二醛(MDA)含量以及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)活性;Western-blot检测大鼠视网膜核因子-κB p65(NF-κB p65)和细胞色素C(Cyto-C)蛋白表达水平。结果 光镜下观察可见,与对照组相比,低压低氧组大鼠出现视网膜水肿,HSD干预组较低压低氧组大鼠视网膜水肿程度减轻。与对照组相比,低压低氧组大鼠视网膜中GSH蛋白浓度和Cys蛋白浓度降低,MDA含量升高,差异均有统计学意义(均为P<0.001);与低压低氧组相比,HSD干预组提高了GSH蛋白浓度和Cys蛋白浓度,降低了MDA含量,GSH蛋白浓度和MDA含量两组相比差异均有统计学意义(均为P<0.001),Cys蛋白浓度两组相比差异无统计学意义(P>0.05)。与对照组相比,低压低氧组大鼠视网膜中NF-κB p65蛋白表达水平和TNF-α活性升高,差异均有统计学意义(P<0.01、 P<0.001);与低压低氧组相比,HSD干预组大鼠视网膜中NF-κB p65蛋白表达水平和TNF-α活性降低,差异均有统计学意义(P<0.05、P<0.001)。与对照组相比,低压低氧组大鼠视网膜Cyto-C蛋白表达水平明显升高,差异有统计学意义(P<0.01);与低压低氧组相比,HSD干预组大鼠视网膜中Cyto-C蛋白表达水平降低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 HSD能够通过提高大鼠视网膜抗氧化应激能力、抑制炎症介质释放以及减少线粒体损伤而发挥保护视网膜功能的作用。 相似文献