芪蛭活血通络饮联合西医常规疗法治疗老年急性脑梗死临床研究

目的探讨芪蛭活血通络饮治疗老年急性脑梗死气虚血瘀证患者临床疗效,观察其对患者炎性指标、纤维化指标、神经功能恢复的影响。方法采用随机数字表法将94例患者分为观察组和对照组各47例。对照组采用西医常规治疗,观察组在对照组基础上予芪蛭活血通络饮,每日1剂,每次150 mL,每日2次,口服(吞咽困难者胃管给药),2组均连续治疗2周。观察2组治疗前后血液流变学指标、转化生长因子-β1(TGF-β1)、同型半胱氨酸(Hcy)、超敏C反应蛋白(hs-CPR)、血管内皮生长因子(VEGF)水平,及神经功能(NIHSS)评分、日常生活能力(ADL)评分,比较2组临床疗效及不良反应。结果与本组治疗前比较,2组治疗后全血高切黏度、全血低切黏度、纤维蛋白原、hs-CPR、Hcy水平明显下降,TGF-β1、VEGF水平明显升高(P<0.05);2组治疗后比较,观察组上述实验室指标改善明显优于对照组(P<0.05)。与本组治疗前比较,2组治疗后NIHSS评分明显降低,ADL评分明显升高(P<0.05);2组治疗后比较,观察组NIHSS评分低于对照组,ADL评分高于对照组(P<0.05)。观察组总有效率为93.62%(44/47),对照组为74.47%(35/47),2组比较差异有统计学意义(P<0.05)。观察组不良反应率为14.89%(7/47),对照组为19.15%(9/47),2组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论芪蛭活血通络饮联合西医常规疗法治疗老年急性脑梗死气虚血瘀证疗效满意,可有效减轻患者炎症反应,改善机体高凝状态,促进神经功能修复。     

基于蛋白质组学分析色胺酮抑制小鼠乳腺癌的作用机制

目的:采用非标记定量(Label-free)蛋白质组学技术研究色胺酮抗小鼠体内乳腺癌的作用机制。方法:采用超高效液相色谱-质谱联用技术检测色胺酮抗小鼠乳腺癌的表达蛋白,选择Ionoptics nano UPLC C18色谱柱(0.075 mm×250 mm,1.6μm),流动相0.1%甲酸水溶液-0.1%甲酸乙腈溶液梯度洗脱,正离子模式,扫描范围m/z 100～1 700,使用MaxQuant 1.6.5.0进行数据库检索。采用Label-free高分辨质谱的蛋白质组学技术筛选4T1乳腺癌小鼠模型组与色胺酮(100 mg·kg~(-1))口服给药组之间的差异表达蛋白,进行色胺酮抗乳腺癌的蛋白质组学研究。结果:共鉴定出3 997个蛋白质,其中有2 911个蛋白可定量。模型组与色胺酮组共750个差异表达蛋白,其中286个蛋白上调,464个蛋白下调。基因本体分析表明,这些差异表达蛋白主要参与增殖、细胞迁移、凋亡、免疫、血管生成和炎症调节等生物学过程。京都基因与基因组百科全书通路分析进一步表明,这些蛋白主要集中于T细胞受体,B细胞受体,Toll样受体,核转录因子-κB(NF-κB),Ras蛋白,白细胞介素-17,肿瘤坏死因子,磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B(PI3K-Akt)和丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)等信号通路。结论:与色胺酮抗4T1乳腺癌作用密切相关的差异表达蛋白包括上调蛋白白细胞分化抗原14(CD14),前列腺素G/H合酶2(PTGS2),泛素蛋白连接酶E3和下调蛋白CD44,70 kDa热休克蛋白1A(HSPA1A),巨噬细胞移动抑制因子(MIF),NF-κB,核糖体蛋白S6激酶α-4(RPS6KA4)和高迁移率族蛋白B1(HMGB1),提示色胺酮主要通过调节肿瘤炎症微环境来达到抑制小鼠乳腺癌的作用。     

知母皂苷Ⅱ对老龄大鼠学习记忆行为及海马区神经元的影响

目的本实验研究知母皂苷BⅡ(Timosaponin B-Ⅱ,TB-Ⅱ)对自然衰老大鼠学习记忆能力的改善及海马区神经元的保护作用。方法 SD大鼠老年对照组(15只)、青年大鼠对照组(15只)、TB-II 1 mg/kg组(15只)、TB-II2 mg/kg组(15只)和TB-II 4 mg/kg组(15只)。Morris水迷宫实验测量动物逃避潜伏时间; Elisa法测定脑脊液IL-6和TNF-α含量; TUNEL法检测海马区凋亡神经元; HPLC法检测多巴胺、去甲肾上腺素和5-羟色胺含量。结果水迷宫实验显示老龄对照组逃避潜伏时间比青年对照组增加,差异有统计学意义(P 0. 05);给药组与老年对照组相比逃避潜伏时间明显缩短,差异有统计学意义(P 0. 05);给药组脑脊液IL-6和TNF-α浓度下降(P 0. 05);给药组海马区神经元凋亡减少(P 0. 05);给药组DA、NE和5-HT含量增加(P 0. 05)。结论知母皂苷BⅡ通过抑制大脑炎症介质生成和抑制海马区神经元凋亡,提高神经递质含量,明显改善自然衰老大鼠的学习和记忆能力。     

腹腔镜直肠癌根治术对患者血清炎症因子及氧化应激反应的影响

目的探究腹腔镜直肠癌根治术对患者血清炎症因子及氧化应激反应的影响。方法选取我院2016年2月～2018年2月收治的70例直肠癌患者,随机分为常规组和研究组各35例。常规组采用传统开腹手术治疗,研究组采用腹腔镜根治术治疗,比较两组治疗前与治疗6个月后的各项血清炎症因子水平和氧化应激反应水平。结果治疗前,两组CRP、TNF-α、IL-6等血清炎症因子水平比较,差异无统计学意义(P0.05);治疗6个月后,研究组均显著低于常规组,差异有统计学意义(P0.05)。治疗前,两组MDA、SOD等氧化应激反应水平比较,差异无统计学意义(P0.05);治疗6个月后,研究组MDA明显低于常规组,SOD明显高于常规组,差异有统计学意义(P0.05)。结论直肠癌实施腹腔镜根治术治疗,能够有效减轻患者的炎症反应和氧化应激反应,值得临床推广应用。     

基于NF-κB通路的芒果苷干预脂多糖诱导的细胞炎症作用机制研究

目的研究芒果苷对小鼠巨噬细胞RAW 264.7的保护作用,并探讨其可能的作用机制。方法采用脂多糖(LPS)诱导RAW 264.7细胞炎症模型。实验分四步:(1)细胞存活率实验分5组,即:空白组、LPS组、LPS+不同浓度(50、100、150μg/mL)芒果苷组。MTT法检测细胞存活率。(2)一氧化氮(NO)、白介素1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)及白介素6(IL-6)分泌实验分6组,即:空白组、LPS组、LPS和不同浓度芒果苷(50、100、150μg/mL)组、LPS+BAY 11-7082[核因子κB(NF-κB)抑制剂]组。Griess法检测NO分泌量,ELISA法检测IL-1β、TNF-α及IL-6分泌量。(3)诱导型一氧化氮合酶(iNOS)与环氧化酶-2(COX-2)mRNA及蛋白表达实验分组同细胞存活率实验。实时荧光定量PCR检测iNOS及COX-2 mRNA水平变化,Western blot检测iNOS及COX-2蛋白表达水平。(4)细胞质、细胞核中NF-κB表达实验分3组,即:空白组、LPS组、LPS+150μg/mL(终末浓度)芒果苷共处理组, Western blot检测细胞质、细胞核中NF-κB p65蛋白表达量。结果 (1)与空白组比较,LPS组显著降低RAW264.7细胞存活率(P0.05);与LPS组比较,50～150μg/mL芒果苷预处理对RAW264.7细胞增殖无显著影响(P0.05)。(2)与空白组比较,LPS组NO、IL-1β、TNF-α、IL-6分泌量显著升高(P0.05);与LPS组比较,除50μg/mL芒果苷预处理组NO、TNF-α分泌量无显著变化外(P0.05),其余各组NO、IL-1β、TNF-α、IL-6分泌量均显著降低(P0.05)。(3)与空白组比较,LPS组iNOS、COX-2 mRNA及蛋白表达量均显著升高(P0.05);与LPS组比较,50～150μg/mL芒果苷预处理组iNOS、COX-2 mRNA及蛋白表达显著下降(P0.05)。(4)与空白组比较,LPS组细胞质中NF-κB p65蛋白量减少,细胞核中则增多(P0.05);与LPS组比较,150μg/mL芒果苷预处理组细胞质中NF-κB p65蛋白量升高,细胞核中蛋白量减少(P0.05)。结论芒果苷可能通过抑制NF-κB信号通路,而抑制iNOS、COX-2表达及相关炎症因子的分泌,干预LPS诱导的RAW264.7细胞炎症。     

天麻素注射液对精神分裂症伴免疫功能紊乱患者外周血Th17相关炎症因子表达水平的影响

目的:分析天麻素注射液对精神分裂症伴免疫功能紊乱患者外周血Th17相关炎症因子表达水平的影响。方法:选取首发精神分裂症伴免疫功能紊乱患者600例为研究对象,依据治疗方案不同分为观察组100例(常规治疗加天麻素注射液)、对照组500例(常规治疗),比较两组临床疗效、治疗前后外周血Th17相关炎症因子[白介素-17(IL-17)、γ-干扰素(IFN-γ)、转化生长因子-β1(TGF-β1)]表达水平及预后情况[个人与社会表现量表(PSP)、蒙特利尔认知评估量表(MoCA)、神经功能缺损评分量表(NIHSS)]、不良反应。结果:观察组治疗有效率90.00%明显高于对照组77.20%(P<0.05);治疗后观察组外周血Th17、IL-17、IFN-γ、TGF-β1水平低于对照组(P<0.05);治疗后观察组PSP、MoCA评分高于对照组,而NIHSS评分低于对照组(P<0.05);观察组不良反应发生率低于对照组(P<0.05)。结论:天麻素注射液治疗精神分裂症伴免疫功能紊乱者疗效较好,可有效调节其Th17及相关炎症因子表达水平,提高患者社会功能、认知功能,减少神经损伤和不良反应。     

山楂酸对高脂饮食诱导的非酒精性脂肪肝模型小鼠炎症反应及氧化应激的影响

目的:探讨山楂酸对高脂饮食诱导的非酒精性脂肪肝(NAFLD)模型小鼠炎症反应及氧化应激的影响。方法:将72只C57BL/6小鼠随机分为正常组(生理盐水)、模型组(生理盐水)、辛伐他汀组(阳性对照,3 mg/kg)和山楂酸低、中、高剂量组(25、50、100 mg/kg),每组12只。正常组小鼠给予标准饲料喂养,其余各组小鼠给予高脂饲料喂养以诱导NAFLD模型。造模同时,各组小鼠灌胃相应剂量的药物,每天给药1次,共计给药12周。末次给药后12 h,称量各组小鼠体质量及肝质量,并计算肝指数;全自动生化分析仪测定其血清生化指标[天冬氨酸转氨酶(AST)、丙氨酸转氨酶(ALT)活性及高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)含量]变化;苏木精-伊红染色后观察其肝组织病理形态变化;酶联免疫吸附试验法检测其肝组织中炎症反应指标[核转录因子κB(NF-κB)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)含量]和分光光度法测定其中氧化应激指标[丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性]变化。结果:与正常组比较,模型组小鼠肝指数显著升高(P<0.05);血清中HDL-C含量显著降低,其余血清生化指标活性/含量均显著升高(P<0.05);肝小叶界限不清晰,肝组织发生明显病理性改变;肝组织中炎症反应指标和MDA含量均显著升高(P<0.05),SOD、GSH-Px活性显著降低(P<0.05)。与模型组比较,除山楂酸低剂量组小鼠肝组织中SOD活性升高和MDA含量降低不显著外(P>0.05),其余各给药组小鼠上述指标均显著改善(P<0.05);肝组织中球形脂滴及炎性细胞浸润减少。结论:山楂酸可通过抗炎及抑制氧化应激来减轻高脂饮食诱导的NAFLD模型小鼠的肝组织病变程度。