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11.
As an anticonvulsant,the influences of Qingyangshen(QYS)on the development of brainand memory behavior were observed in four-week-old male rats.The dosage of QYS was100 mg/kg/QOD and the period of administration was one month.The results showedthat QYS had less influence on the development of body weight and brain wet weight inyoung-aged rats than diphenylhydantoin(DPH).However,QYS inhibited the establish-ment of passive avoidance conditional reflex and had influence on memory behavior inyoung-aged rats.  相似文献   
12.
目的巴曲酶对脑缺血再灌流损伤的保护机理。方法采用脑内微透析技术结合高灵敏度的高压液相色谱-电化学检测手段(HPLC-ED),测定前脑缺血30min再灌注120min时的纹状体细胞外液(ECF)的DA、5-HT和NE及其代谢产物(5-HIAA)和HVA的变化和巴曲酶的影响。结果显示脑缺血时,ECFDA、NE及5-HT明显升高,巴曲酶能显著地降低脑缺血时ECFDA及再灌注时ECFHVA和5-HIAA的水平。结论巴曲酶影响单胺神经递质是对脑缺血再灌注损伤起保护作用的机理之一  相似文献   
13.
摘要:目的对比家族性及散发性伴镶边空泡远端肌病(DMRV)患者的临床病理、辅助检查及随访结果,探讨该病在中国
人群中的特点。方法选取解放军总医院1986~2010年临床病理诊断为DMRV的33例散发性和4例家族性患者,对其临
床病理表现、实验室检查及随访结果进行对比分析。结果散发性与家族性DMRV患者间就诊年龄、发病年龄、病程无显
著差异(P>0.05);两组起病形式及受累肌群类似,但散发性患者特殊体征较家族性患者多;肌酶多为轻到中度增高,家族
性患者血肌酶较散发性者显著增高(P<0.05),但病程长短与肌酶高低无相关性(P>0.05);病理表现一致,Gomori染色可
见镶边空泡、包涵体且无炎性细胞浸润;29例进行随访,相同病程两组患者间无明显差别。随访发现病情呈缓慢加重发
展,严重降低生活质量,但对寿命无明显影响。结论中国DMRV患者临床、病理表现及辅助检查与日本报道基本一致,
呈慢性加重病程,10年左右需轮椅代步,无有效治疗手段;散发患者中有儿童早期起病者,且体征较家族性患者多。  相似文献   
14.
目的 探讨MMP-2、MMP-9基因mRNA 在豚鼠实验性自身免疫性肌炎(EAM)肌肉组织中的表达和意义.方法 实验分为正常组和EAM组.利用兔骨骼肌肌球蛋白加完全弗氏佐剂多次免疫豚鼠,同时联合腹腔注射百日咳毒素,制成EAM模型,观察其临床表现、血CK、肌肉病理的改变;用RT-PCR 方法 检测10例EAM豚鼠肌肉中MMP-2和MMP-9基因mRNA的表达,以10 例正常豚鼠的肌肉组织作为对照组.结果 (1)MMP-2、MMP-9基因mRNA在EAM组肌肉中的表达较正常组显著增高( P<0.01).(2)EAM组血CK的含量与MMP-2、MMP-9基因mRNA在肌肉中的表达程度呈正相关(P <0.01).结论 MMP-2和MMP-9可能参与了EAM的发病.  相似文献   
15.
目的 观察大鼠局灶性脑缺血后神经元内细胞周期蛋白 D 1(cyclin D1)的蛋白表达与神经细胞凋亡的关系以及Flavopiridol对其的影响。方法 采用线栓法大鼠大脑中动脉持续栓塞模型,应用免疫组化和TUNEL染色方法观察缺血组、Flavopiridol治疗组(分高剂量FH组和低剂量FL组)和假手术组神经元阳性细胞染色数量及分布情况。结果 cyclin D1蛋白和凋亡细胞分别自缺血后 6h和12h开始表达,前者缺血后48h达高峰;后者缺血后72h 达高峰,FH组和FL组各相应时间点cyclin D1蛋白表达均明显减少(P<0.01);FL组各相应时间点凋亡细胞明显减少(P<0.01);FH组仅在缺血48h凋亡细胞明显减少。相邻切片可见cyclin D1蛋白表达和凋亡细胞染色区域基本相同。结论 c yclin D1的蛋白表达可能诱发缺血神经细胞的凋亡,Flavopiridol通过抑制cyclin D1的表达而减少缺血后神经细胞的损害,但同时Flavopiridol本身也可能引起神经细胞凋亡。  相似文献   
16.
大鼠永久性脑缺血后白细胞介素-1β表达的研究   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的 研究白细胞介素— 1 β(IL 1 β)在大鼠脑缺血后的表达情况 ,以探讨脑缺血后脑内是否有内源性的IL 1β产生 ,以及由何种细胞产生。方法 采用线堵法使右侧大脑中动脉永久堵塞制成大鼠局灶脑缺血模型 ,用免疫组化方法 ,显示IL 1β在脑内的表达。结果 正常和假手术大鼠脑内以及脑缺血后的非缺血半球未发现有IL 1β免疫反应阳性细胞。脑缺血 3小时后 ,在缺血区有散在的IL 1 β阳性细胞 ,呈未活化的星形胶质细胞形态 ,随缺血时间延长阳性星形胶质细胞数增多 ,且活化程度越高 ,到 2个月时 ,坏死灶周围仍有许多IL 1 β阳性、明显活化的星形胶质细胞。结论 脑缺血后3小时至 2个月 ,脑内有内源性的、蛋白水平的IL 1β产生 ,来源为星形胶质细胞。IL 1β可能与星形胶质细胞增生及疤痕形成有密切的关系。  相似文献   
17.
采用雷公藤总萜、转化生长因子β(TGF-β)、肿瘤坏死因子(TNF)及地塞米松对实验性过敏性腋脊髓炎(EAE)豚鼠发病情况的影响进行了观察。结果发现,TNF使动物发病的潜伏期缩短,使临床病情加重,使发病动物的体重损失更明显,而且使发病动物的死亡率增加。TGF。p和雷公藤总萜的作用恰恰与TNF的作用相反,不仅使发病率降低,而且使病情减轻,病理改变也较轻。地塞米松的作用轻微。  相似文献   
18.
ABC法是目前应用越来越广泛的免疫组织化学方法。但在其应用过程中仍存在一些不足。其中最主要的是由于非特异性染色过多或背景染色过深,无法充分显示所需的相关抗原;另外,由于染色时程较长,易造成切片脱离载玻片而导致染色失败。细胞间粘附分子-1(ICAM-1...  相似文献   
19.
目的通过电刺激清醒状态下猫上矢状窦区硬脑膜,制备反应可靠的偏头痛反复发作动物模型,探索偏头痛等血管源性头痛的发病机制。方法体重为2-4kg的短毛猫12只随机分为反复刺激组(n=4)、急性刺激组(n=4)、假手术对照组(n=4)三个组。反复刺激组每天刺激2h,共刺激8d;急性刺激组刺激1次,2h;假手术对照组不予刺激。之后应用免疫组化技术,行延髓和上颈髓冰冻切片c-fos染色。结果c-fos免疫反应阳性神经元主要位于延髓三叉神经脊束核尾侧部浅层和C1后角的Ⅰ、Ⅱ层。假手术对照组动物免疫反应阳性神经元较少,急性刺激组和反复刺激组免疫反应阳性神经元较假手术对照组显著增多(P〈0.05).急性刺激组和反复刺激组免疫反应阳性神经元数无显著差异(P〉0.05)。结论刺激上矢状窦区硬脑膜可激活在偏头痛痛觉中枢传递中起重要作用的三叉神经二级神经元。  相似文献   
20.
目的 观察大鼠局灶性脑缺血后神经元内细胞周期蛋白依赖蛋白激酶 4 (cdk4 )的蛋白表达与神经细胞凋亡的关系以及cdk4阻滞剂———Flavopiridol对其的影响。方法 采用线栓法大鼠大脑中动脉持续栓塞模型 ,应用免疫组织化学和原位末端标记 (TUNEL)染色方法观察缺血组、Flavopiridol治疗组 [根据剂量多少又分为FH(多剂量 )组和FL(少剂量 )组 ]和假手术组神经元阳性细胞染色数量和分布情况。结果 cdk4蛋白和凋亡细胞自缺血后 12h开始表达 ,前者缺血后 4 8h达高峰 ,后者缺血后 72h达高峰 ;FH组和FL组各相应时间点cdk4蛋白表达均明显减少 (P<0 .0 1) ;FL组各相应时间点凋亡细胞明显减少 (P <0 .0 1) ,FH组仅在缺血 4 8h凋亡细胞明显减少。相邻切片可见cdk4蛋白表达和凋亡细胞染色区域基本相同。结论 cdk4的蛋白表达可能诱发缺血神经细胞的凋亡 ,Flavopiri dol通过抑制cdk4的表达而减少缺血后神经细胞的损害 ,但同时Flavopiridol本身也可能引起神经细胞凋亡。  相似文献   
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