实验性过敏性脑脊髓炎模型组织病理、超微结构及单胺类介质荧光组化的研究

通过对豚鼠实验性过敏性脑脊髓炎(EAE)模型进行组织病理、电镜及单胺类介质荧光组化研究,发现动物发病前的组织虽在光镜下无明显病变,但电镜下可见髓鞘薄层环形结构松散、断裂或融合;薄髓鞘的轴索内可见线粒体肿胀和(山脊)消失,而厚髓鞘纤维轴索内的线粒体尚完好.病理以脊髓损害更明显,而且主要损害白质,脑的病变主要集中于脑室周围,病变以坏死为主,集中于小静脉周围,可见髓鞘脱失;炎细胞包绕小静脉呈袖套样改变;在病变的炎细胞中以淋巴细胞为主,其次为巨噬细胞.此外,EAE神经组织单胺类介质荧光密度显著减少,这可能是引起EAE动物肢体运动功能障碍的原因之一.     

脑弥漫性轴索损伤超微结构的研究

目的:研究脑弥漫性轴索损伤(DAI)超微结构变化特征及影像学特点与预后的关系.方法:以DAI患者的挫伤白质为材料,电镜观察超微结构变化,统计学处理影像学特征与预后的关系.结果:超微结构变化依次为髓鞘松解、轴索内线粒体消失、微丝紊乱、直至轴索消失.中轴部损伤死亡率高于外周部损伤.结论:DAI时超微结构变化呈现由髓鞘到轴索变化的特点.髓鞘松解变性明显,轴索消失可形成“回缩球”.其出现的早晚与损伤程度有关:DAI可根据CT、MRI间接做出临床诊断,并对预后进行评估.     

镁离子对大鼠弥漫性轴索损伤超微结构的影响

目的探讨镁离子(Mg^2 )对脑弥漫性轴索损伤(diffuse axonal injury，DAI)脑干超微结构的影响。方法选健康成年雄性SD大鼠36只，体重350～450g，将其随机分为实验组、对照组、空白组，每组为12只。采用改良Marmarou模型制作DAI模型，伤后30min分别给予MgSO4 250μmol／kg、等渗盐水0．2ml，伤后24h处死。用透射电镜分别检测脑干超微结构，并行综合组织损伤评分。结果伤后24h，对照组髓鞘分离，线粒体嵴明显肿胀；实验组未见髓鞘分离，线粒体轻度肿胀。实验组脑干综合组织损伤程度评分明显轻于对照组。结论Mg^2 可在超微结构水平阻止DAI轴索的继发性损害，对DAI具有一定的保护作用。     

大鼠头颅侧向旋转致脑弥漫性轴索损伤的NF68免疫组化形态学观察

目的探讨大鼠头颅侧向旋转后脑弥漫性轴索损伤(DAI)的形态学改变。方法大鼠12只,随机均分为损伤后30min、2h、24h及对照组,制作头颅侧向旋转脑DAI模型。脑矢状切片经用小鼠抗神经纤维丝(NF)蛋白NF68亚单位的血清、免疫组化ABC法与DAB+H2O2显色技术等处理。选延髓部分,薄片间包埋,光镜定位,阳性区超薄切片,电镜观察。结果伤后30min光镜下延髓轴索迂曲肿胀;电镜下髓鞘轻度分离,轴浆NF结构紊乱。伤后2～24h,轴索破坏随时间渐重,光镜下轴索明显肿胀、断裂并形成轴缩球;电镜下髓鞘显著分离,局部断裂,线粒体空泡变并移向周边,部分胞浆溶解。和正常对照比,伤后轴索轴浆NF68染色也明显增强;伴随轴索结构的变化,NF68阳性轴索染色强度和数量逐步递增。结论大鼠头颅侧向旋转后脑神经轴索内NF蛋白的NF68亚单位免疫活性显著增强,引起NF结构紊乱,终致轴索肿胀、断裂并形成轴缩球。     

大鼠头颅侧向旋转致脑弥漫性轴索损伤的NF68免疫组分形态学观察

目的 探讨大鼠头颅侧向旋转后脑弥漫性轴索损伤（DAI）的形态学改变。方法 大鼠12只,随机均分为损伤后30min、2h、24h及对照组,制作头颅侧向旋转脑DAI模型。脑矢状切片经用小鼠抗神经纤维丝（NF）蛋白NF68亚单位的血清、免疫组经ABC法与DAB＋H2O2显色技术等处理。选延髓部分,薄片间包埋,光镜定位,阳性区超薄切片,电镜观察。结果 伤后30技术等处理。选延髓部分,薄片间包埋,光镜定位,阳性区超薄切片,电镜观察。结果 伤后30min光镜下延髓轴索迂曲肿胀;电镜下髓鞘轻度分离,轴浆NF结构紊乱。伤后2－24h ,轴索破坏随时间渐重,光镜下轴索明显肿胀、断裂并形成轴缩球;电镜下髓鞘显著分离,局部断裂,线粒体空泡变并移向周边,部分胞浆溶解。和正常对照比,伤后轴浆NF68染色也明显增强;伴随轴索结构的变化,NF68阳性轴索染色强度和数量逐步递增。结论 大鼠头颅侧向旋转后脑神经轴索内NF蛋白的NF68亚单位免疫活性显著增强,引起NF结构紊乱,终致轴索肿胀、断裂并形成轴缩球。     

一家系2例遗传性压迫易感性神经病报道

目的 报道一家系2例遗传性压迫易感性神经病(HNPP)，以提高对本病的认识及诊断水平。方法 2例均行详细肌电图、运动及感觉神经传导速度、运动神经远端潜伏期测定。1例行腓肠神经活检，标本分别在光镜或电镜下观察。结果 例1临床表现为反复的压迫或牵拉后肢体无力和麻木。例2为例1父亲，临床无发病，查体有周围神经病表现。2例电生理检查示广泛性神经传导速度减慢，特别是周围神经嵌压部位运动传导速度减慢更明显，运动神经远端潜伏期延长，包括临床未受累的神经。腓肠神经活检电镜见大多数有髓纤维髓鞘增厚，有的髓鞘向轴索内突出，轴索未见异常。无葱皮样改变。无髓纤维未见显变。结论 神经电生理检查是诊断HNPP重要的筛选手段，确诊有赖于腓肠神经活检的典型病理表现。     

脑干枪弹伤的超微结构研究

目的 观察脑干枪弹伤的形态学变化。方法 切取2例头部枪弹伤死亡后25min的脑干，对中服与服桥被盖部和延脑第四脑深部组织做电镜观察。结果 中脑枪弹伤波及整个脑干及小脑；脑干枪弹伤超微结构见烧灼伤和冲击、压力伤两种，其特点是广泛性神经轴索损伤重，神经元损伤轻；轴索烧灼伤呈现轴索水肿，髓鞘、轴浆及其线性体浓缩、变形；冲击、压力伤呈现轴突扭曲、变形、融合、挤压、缺损、破裂致轴浆内容物外流或缺失、错位、神经微丝与微管偏向轴索一侧等。结论 网状结构严重广泛性神经轴索损伤与对机体的致命性有着重要关系。     

兔面神经爆炸性损伤的病理学变化

目的　研究兔面神经爆炸伤的损伤情况及相关病理变化。方法　选用点状爆炸源 ,距新西兰白兔面部 2mm处引爆致伤。分别于伤后 6小时、1天、3天、1周、2周取面神经 ,在光镜、电镜下观察神经轴突、髓鞘、雪旺细胞及神经纤维周围结缔组织的变化。结果　 0 .12 5gTNT当量炸药球距兔左面部 2mm处引爆 ,致兔面部软组织挫裂伤、下颌骨粉碎性骨折。伤后动物出现面瘫症状 ,但面神经连续性较好。伤后 1天光镜下观察 ,面神经轴突肿胀 ,但神经外膜延续性尚好 ,并有大量炎细胞弥散浸润。伤后 3天出现髓鞘空泡样变 ,板层分离 ,轴索发生广泛肿胀、断裂。伤后 1周轴索染色不均 ,坏死崩解 ,炎症开始消退。伤后 2周时未见明显轴索再生。结论　面神经爆炸伤以严重的神经干间接伤为主 ,其范围广泛 ,轴索及髓鞘出现相应病理改变 ,伤后 1周内神经损伤随时间加重     

睡眠剥夺对大鼠血清髓鞘碱性蛋白和海马超微结构的影响

目的 观察大鼠睡眠剥夺(SD)后的脑损害情况。方法 采用小平台水环境法建立SD模型，以大平台组(TC)和正常笼养组(CC)作为对照组，采用酶联免疫吸附法测定髓鞘碱性蛋白(MBP)含量、采用双抗体放射免疫法测定皮质醇含量。电镜观察海马神经细胞超微结构变化。结果 与CC和TC组比较，SD 1d、3d和5d后血清皮质醇水平均增高，差异有显著性意义；SD 5d后血清MBP含量增高，差异有显著性意义，SD 1d、3d水平无显著性差异。TC组与正常对照组比较，血清皮质醇增高而MBP水平无显著性差异。电镜下观察SD 5d组CA3区锥体细胞形态不规则，结构疏松，髓鞘板层分离、线粒体肿胀、空泡变性。结论 长时间SD可能引起脑器质性损害。     

高速三角破片致猪坐骨神经损伤的特点

目的 探讨高速三角破片致猪坐骨神经损伤的伤情特点. 方法 长白猪14只,体重(34.3±5.2)kg.采用随机数字表法分为A、B两组各7只,用初速为(773.1±12.4)m/s的0.37 g三角破片致伤,分别瞄准猪右后肢外侧坐骨神经体表投影线中点和旁开2 cm射击.观察伤道入口和出口大小、长度,神经与伤道位置关系,伤后48 h观察神经大体及光电镜改变. 结果 破片在伤道内存在不同程度的偏离原射入方向.A、B组分别有5只和1只坐骨神经位于原发伤道内,其中4例出现不间程度断裂;光镜下见神经严重出血水肿、炎细胞浸润,大量神经纤维、轴索断裂,髓鞘着色浅;电镜下见髓鞘严重溃变、轴索变形.A、B组分别有1只和5只位于震荡区内,距原发伤道(2.07±0.45)cm,光镜见神经轻度出血、充血,部分神经纤维、轴索断裂;电镜下可见髓鞘部分分层.A、B组各有1只位于挫伤区内,神经受损程度介于二者之间. 结论 高速三角破片在组织内走行不稳定;其原发伤道内的猪坐骨神经断裂发牛率高,损伤严重,范围广,华勒变性早;位于原发伤道旁的神经亦发生形态学改变,其损害程度与神经和原发伤道距离有关.     

实验性脑血肿周围组织脑血流变化的CT灌注成像与病理学研究

目的探讨血肿周围组织病理发展进程及其与血肿周围局部脑血流变化的关系。方法采用自体血注射法制备大鼠脑出血模型,对70只大鼠于术后1h、3h、6h、12h、24h、48h和72h7个时间点,利用GELightspeed螺旋CT扫描机灌注成像及计算机辅助系统制作大鼠脑CT灌注参数图,对血肿周围局部脑血流量(rCBF)、局部脑血容量(rCBV)和对比剂平均通过时间(MTT)脑血液动力学参数进行定量测量,并与大鼠脑TTC染色、HE-染色以及超微结构改变进行比较。结果大鼠脑血肿周围可见明显的低灌注梯度,血肿周围rCBF和rCBV显著降低,MTT延长。TTC染色血肿周围未见白色梗死区。HE-染色可见血肿周围区星形细胞肿胀,神经细胞变性、坏死,出血灶周边毛细血管增生伴炎细胞浸润。电镜观察显示,注血早期血肿周围组织星形细胞肿胀,神经细胞改变不明显,髓鞘板层松散;随着注血后时间延长,血肿周围组织损伤呈渐进性加重,星形细胞肿胀明显,神经细胞出现变性,髓鞘板层发生局部断裂、崩解。结论大鼠脑注血早期血肿周围局部脑血流的显著降低引发了血肿周围及远隔区脑组织的缺血性损伤,注血后急性期血肿周围组织细胞损伤呈进行性加重,血肿周围存在涉及多种细胞损伤机制的半暗带。     

水下冲击伤后犬主要脏器的病理学改变

目的：观察动物水下冲击伤后主要脏器的形态学变化。方法：采用大体、光镜和电镜的方法观察犬水下冲击伤后肺脏、小肠及心脏的病理变化。结果：损伤动物大体解剖可见明显肺出血、水肿,光镜下可见肺出血、淤血,肺泡腔内有大量的红细胞及纤维蛋白渗出,电镜下可见肺泡壁毛细血管内皮细胞破坏严重,部分线粒体出现空泡变与髓鞘样结构。以出血为主的肠道损伤明显可见。可见少量心肌纤维断裂,心肌细胞肿胀。结论：严重的肺出血、水肿可能是水下冲击伤动物早期死亡的主要原因。动物伤情的严重程度与水下冲击波的正向冲量密切相关。肠道损伤也应引起足够重视。     

大鼠实验性脑震荡的病变规律和神经细胞凋亡研究

采用Wistar大鼠复制脑震荡动物模型，于伤后1，3，7，14及30天活杀取脑组织，经光镜，电镜和原位末端标记等技术研究脑震荡的病变规律及神经细胞凋亡情况。结果显示，100g砝码于1m处撞击大鼠头部可复制大鼠脑震荡的模型，其基本病变为脑血管扩张，淤血，出血，脑组织水肿，神经元变性，凋亡和坏死，尼氏体减少甚至消失。伤后1－3天，脑组织呈点状坏死，周围组织疏松，单核及泡沫样细胞增多，神经元变性，凋亡和坏死。7天脑水肿达高，海马锥体细胞减少，呈极度缺血性改变，14－30天内仍见血管扩张，淤血，可见出血，水肿好转。原位末端标记显示，伤后1天见凋亡细胞增多，3天数量达高峰，伤后30天凋亡的神经元持续存在。结果显示，脑震荡以血液循环障碍和实质细胞变性，凋亡和坏死为主要病理改变；神经细胞凋亡是脑震荡神经元迟发性损害的主要形式之一。     

多发性硬化的组织—病理学改变与^1H—MRS表现

炎症和髓鞘破坏是多发性硬化(MS)的主要病理改变，但轴索损害在MS的发病机制中起了很大的作用，而质子磁共振波谱(^1H—MRS)能无创性地活体检测脑组织轴索损害。综述了MS的病理学改变及其对神经功能障碍的解释，N—乙酰天门冬氨酸(NAA)改变对神经元和轴索的特异性，MS脑组织中NAA的变化及其对治疗的意义。     

重型颅脑损伤的神经轴索形态改变与病理机制研究

为探讨重型颅脑损伤的发生机制,将大鼠制成脑弥漫性轴索损伤(DAI)模型和Mamarou自由落体致伤模型.对DAI鼠脑行小鼠抗神经纤维丝(NF)蛋白NF68亚单位和HSP70免疫组化检测,延髓部分行电镜观察;对落体致伤鼠脑左顶叶皮层行HE和HSP70检测.结果发现,DAI大鼠伤后30min延髓轴索纡曲肿胀,髓鞘轻度分离,轴浆NF结构紊乱;伤后2h～24h,轴索破坏渐重并形成轴缩球;髓鞘局部断裂,线粒体空泡变,部分胞浆溶解,NF68染色强度也渐增强.两组的HSP70的变化趋势一致,均在伤后3h开始表达,24h达高峰,72h下降.该结果说明DAI可引起NF结构破坏,缺血和缺氧等因素诱发了HSP产生.     

＋Gz重复暴露后大鼠脑皮层神经元的形态学改变

为探讨＋Ｇｚ重复暴露对脑皮层神经元的损害及其机理，用光镜与电镜对＋１０Ｇｚ／３ｍｉｎ重复暴露三次后不同时间大鼠脑皮层结构进行了定性观察。结果表明：９１）光镜下可见，＋Ｇｚ重复暴露三次后大鼠顶叶皮层少数神经元表现为抽血性改变，暴露后２４ｈ即已基本恢复正常。（２）电镜下可见，＋Ｇｚ重复暴露三次后大鼠脑皮层少数锥体细胞线粒体肿胀、，嵴模糊不清；散在锥体细胞变性、内质网、核糖体减少，溶酶体增多；毛细血管内     

多发性硬化的组织--病理学改变与1H-MRS表现

炎症和髓鞘破坏是多发性硬化(MS)的主要病理改变,但轴索损害在MS的发病机制中起了很大的作用,而质子磁共振波谱(1H-MRS)能无创性地活体检测脑组织轴索损害.综述了MS的病理学改变及其对神经功能障碍的解释,N-乙酰天门冬氨酸(NAA)改变对神经元和轴索的特异性,MS脑组织中NAA的变化及其对治疗的意义.     

严重急性呼吸综合征肺外器官的病理学观察研究

搞要目的进一步研究严重急性呼吸综合征(SAI褐)的部分肺外器官的病理改变。方法采用光镜、透射电镜及特殊染色方法，对l例SAI褐的部分肺外器官行病理学观察。结果患者除发生肺部变化之外，进一步观察发现，中枢神经系统(包括大脑、小脑、丘脑、桥脑及延超)呈现脑膜血管扩张、充血，脑实质内血管周围间隙增宽，血管周围少量淋巴细胞及巨噬细胞浸润，但神经细胞无明显变性、坏死；消化系统表现为消化道粘膜固有层及粘膜下血管扩张、充血，少数淋巴细胞浸润，少部分粘膜上皮及腺上皮细胞核呈空泡状，偶见细胞凋亡，胰腺间质水肿，少数淋巴细胞浸润；宰九曲细精管内偶见淋巴细胞浸润。本例死亡病例有冠状动脉粥样硬化疾病史。电镜下血管腔内血液中查见SAI褐冠状病毒颗粒，但脑、宰九等组织内均未发现SARS冠状病毒颗粒。结论SAI褐病例中枢神经系统可呈轻度缺氧反应性改变，未见冠状病毒感染；SAI褐发病期血液内存在冠状病毒；该死亡病例存在冠状动脉硬化基础病变，推测慢性心血管疾病等可能为SAIzS患者的死亡促发因素之一。     

水下冲击波致犬肺损伤的病理学改变

目的 探讨水下冲击伤后肺的病理学改变.方法 成年杂种犬29只,布放于离爆心10.36～15.25m处,分别用968、1 019、1 020g TNT水下3m爆炸,水中压力传感器测定冲击波物理参数,观察伤后肺的大体形态学改变以及光镜和电镜下组织结构的变化.结果 肺损伤的发生率达93.1%,大体形态学改变主要为肺出血、肺淤血和肺水肿;光镜下可见肺泡腔内有大量的红细胞及纤维蛋白渗出;电镜下可见肺泡壁毛细血管内皮细胞破坏严重,部分线粒体出现空泡变与髓鞘样结构,常可见脱落的变性的肺泡Ⅱ型上皮细胞等特点.结论 严重的肺出血和肺水肿可能为动物水下冲击伤早期死亡的主要原因.     

脑弥漫性轴索损伤的CT诊断

弥漫性轴索损伤（DAI）是头部加速运动引起的脑白质轴索广泛性损伤。我们报告18例脑弥漫性轴索损伤，提出DAI的CT诊断标准；大脑皮髓质交界处、基底地内囊区域、胼胝体、脑干或小脑一个或多个直径≤2cm的出血灶和／或脑室内出血，无明显颅内血肿和挫裂伤；或CT仅提示急性弥漫性脑肿胀，蛛网膜下腔出血，但伤后原发性持久昏迷，无脑缺氧情况。在384例急性脑外伤中，CT诊断DAI18例。对DAI的发病机理、CT表现的病理基础及诊断标准、CT表现与临床的关系进行了讨论。