457株葡萄球菌临床分离率及耐药性分析

目的：回顾性分析2005年1月～2006年3月本地区临床标本中分离的457株葡萄球菌。对该时段细菌的临床分布情况及耐药性进行调查分析。以指导临床合理用药．控制医院内感染及进行流行病学调查。方法：对457株葡萄球菌的分布及耐药性进行统计分析，并检测mecA基因的携带情况，比较耐甲氧西林葡萄球菌（MRS）与甲氧西林敏感葡萄球菌（MSS）的耐药率。结果：MRS感染以60～88岁的呼吸科、老年病科及ICU的患者居多（57.3％）。MRS在痰液样本中分离率最高（54．5％）。纸片扩散法和微量肉汤稀释法的检出率为均77．9％，葡萄球菌mecA基因检出率为73．5％。101株MSS对青霉素及氨苄青霉素的耐药率为87．1％和86．1％。而对氨苄西林，舒巴坦的耐药率为28．7％。MRS与MSS相比，对非β-内酰胺类抗生素的耐药率差异存在显著性。而对利福平和莫匹罗星，两者的耐药率均〈5％，且差异无显著性。未发现对万古霉素和替考拉宁耐药菌株。结论：MRS所致医院内感染情况严重，对抗菌药物呈多重耐药。其耐药性显著高于MSS。故临床治疗MRS感染必须依据实验室的结果合理选用抗生素。     

克林霉素诱导型耐药葡萄球菌体外抗菌活性研究

目的了解医院内感染可诱导克林霉素耐药葡萄球菌的发生率及常用抗菌药物对葡萄球菌的体外抗菌活性和联合药敏实验。方法细菌鉴定应用VITEK全自动细菌鉴定分析系统；药敏试验采用KB纸片法和琼脂平板稀释法，按CLSI规定的标准进行；用D-试验检测可诱导克林霉素耐药的发生率。结果2005年7月至2006年4月从临床各种感染标本中分离得到113株葡萄球菌，其中iMLSB表型（D-试验阳性）占34．5％；MSB表型（红霉素R，克林霉素S）占16．8％；cMLSB表型（红霉素R，克林霉素R）占41．6％；红霉素耐药克林霉素敏感表型葡萄球菌58株中D试验阳性率为67．2％；D-试验阳性葡萄球菌对万古霉素、左氧氟沙星、阿米卡星、头孢唑林的MIC90分别为2．0、8．0、4．0、16（mg／L），万古霉素与左氧氟沙星、阿米卡星、头孢唑林联合药敏结果MIC90均为1．0（mg／L）。结论医院内感染诱导型克林霉素葡萄球菌的发生率已越来越高，临床应根据细菌实验室的耐药表型检测合理应用抗菌药物。     

葡萄球菌属中红霉素诱导克林霉素耐药的检测

目的 了解我院临床分离的葡萄球菌红霉素对克林霉素诱导耐药的发生率,为临床医生正确选择药物提供依据。方法 采用K-B纸片方法检测葡萄球菌红霉素和克林霉素的耐药性。按照CLSI/NCCLS推荐的D-试验方法检测克林霉素诱导型耐药情况。结果 152株葡萄球菌中有68株(金黄色葡萄球菌31株,凝固酶阴性葡萄球菌37株)呈红霉素耐药、克林霉素敏感,其中31株D-试验阳性(金黄色葡萄球菌14株,凝固酶阴性葡萄球菌17株),检出率分别为45.2％、45.9％,其他药敏表型未检出D-试验阳性菌株。结论 克林霉素诱导型耐药发生率高,临床微生物实验室对红霉素耐药、克林霉素敏感的葡萄球菌应常规进行D-试验,报道克林霉素诱导型结果,为临床医生正确用药提供依据。     

金黄色葡萄球菌对红霉素及克林霉素的耐药性的分析

目的 为了了解红霉素以及克林霉素在金黄色葡萄球菌属中的不同耐药表型,对于金黄色葡萄球菌对红霉素及克林霉素的耐药性进行分析。方法 在进行耐药性的分析上,美国临床实验室标准化委员会推荐的纸片扩散法是作者的首选方法,采用这种方法对金黄色葡萄球菌以及凝固酶阴性金黄色葡萄球菌对克林霉素以及红霉素的耐药性进行分析和判读,采用D-试验检测诱导型克林霉素耐药的表型,并采用酶链反应法对耐药基因进行检测。结果 在选取的340株葡萄菌属中,172株（50.59%）对红霉素以及克林霉素同时耐药;在对红霉素耐药的菌株中,89株（26.18%）对于克林霉素表示敏感,但菌株的D-试验为阳性;在对红霉素耐药的菌株中,有46株（13.53%）对于克林霉素敏感,但D-试验为阴性。在所选出的对红霉素耐药,但对克林霉素敏感的葡萄菌属中,了解到了诱导型克林霉素耐药在甲氧西林敏感金黄色葡萄球菌（MSSA）、耐甲氧西林金黄色葡萄球菌（MRSA）、甲氧西林敏感凝固酶阴性金黄色葡萄球菌（MSCNS）、耐甲氧西林凝固酶阴性金黄色葡萄球菌（MRCNS）中的比例分别为57.02%、39.65%、68.79%和64.25%,而除此之外的其他各种均显示为阴性。结论 在这组实验中,得出的是耐红霉素葡萄菌属中诱导型克林霉素耐药的发生几率相对来说是比较高的,耐药性的判断有利于医生在治疗疾病的时候合理的使用药物,减少耐药类型的增加,使治疗效果达到最佳,做好防护,减少院内的菌株感染。     

医院耐甲氧西林葡萄球菌的耐药性分析

目的了解我院耐甲氧西林葡萄球菌（MRS）的分离情况以及其连续十年的耐药性变化，为临床治疗葡萄球菌感染提供依据。方法药物敏感试验采用K—B法，用WHONET 5．4软件对临床葡萄球菌分离情况和药物敏感试验结果进行统计分析。结果我院MRS的分离率逐年增高，主要分布在病房，尤其是ICU（19．3％）、呼吸内科（14．1％）以及外科（32．6％）。MRS对庆大霉素、环丙沙星耐药率均在70％～80％，对红霉素敏感率仅在5％～30％之间，对克林霉素耐药率也在60％以上，对利福平敏感率在70％以上，没有发现耐万古霉素的葡萄球菌。840株葡萄球菌中，β-内酰胺酶阳性的有587株，占69．9％。结论合理使用抗菌药物，采取有效措施防止MRS导致的医院感染传播和流行。     

甲氧西林耐药溶血葡萄球菌大环内酯类和林可酰胺类耐药基因型与表型分析

目的研究甲氧西林耐药溶血葡萄球菌（MRSH）大环内酯类和林可酰胺类的耐药机制。方法琼脂稀释法测定3种抗菌药对63株溶血葡萄球菌的最低抑菌浓度（MIC），PCR技术检测mecA、ermA、ermB、ermC、msrA／msrB和linA／linA’耐药基因。结果62株MRSH均携带mecA，最常见大环内酯类和林可酰胺类耐药基因为msrA／msrB（59．7％），其次linA／linA’（50％）和ermC（32．3％），50％菌株携带2种耐药基因，3．2％菌株携带3种耐药基因；21株携带erm均对红霉素高耐（MIC≥256μg／ml），对克林霉素结构型MLSB或诱导型MLSB耐药；14株携带msrA／msrB对红霉素中度耐药（MIC=32或64μg／ml）；31株携带linA／linA’，3株对克林霉素耐药，其余均对克林霉素敏感。结论MRSH携带msrA／msrB、linA／linA’和ermC基因是其对大环内酯类和林可酰胺类产生耐药的主要原因。     

广东东莞地区葡萄球菌对红霉素和克林霉素诱导耐药性的调查

目的了解广东东莞地区葡萄球菌大环内酯类药物的耐药情况及耐药机制。方法按美国临床实验室标准化研究所（CLSI）推荐的纸片扩散法测定葡萄球菌对红霉素及克林霉素的耐药性，并以D试验测定红霉索对克林霉素的诱导耐药表型。结果719株葡萄球菌红霉素及克林霉素同时耐药为45．5％，D试验阳性占所检的葡萄球菌的18.6％。在单一纸片红霉素耐药而克林霉素敏感的葡萄球菌中，D试验阳性即对克林霉索具有诱导型耐药的为50．8％。结论开展D试验检测葡萄球菌中红霉素对克林霉素的诱导耐药性可帮助临床医生正确选用大环内酯类、林可霉素类抗生素。     

D-试验在葡萄球菌产生克林霉素诱导型耐药的检测与临床应用

目的 为临床合理应用克林霉素提供依据.方法 用D-试验检测对红霉素耐药而克林霉素敏感的葡萄球菌是否产生克林霉素诱导型耐药.结果 对红霉素耐药而克林霉素敏感的金黄色葡萄球菌55株中产生克林霉素诱导型耐药28株;对红霉素耐药而克林霉素敏感的凝固酶阴性的葡萄球菌74株,产生克林霉素诱导型耐药33株.结论 对红霉素耐药而克林霉素敏感的葡萄球菌,应采用D-试验检测是否产生克林霉素诱导型耐药,以促进克林霉素在临床的合理应用.     

住院儿童感染葡萄球菌的耐药性分析

目的了解住院儿童感染葡萄球菌的耐药状况。为临床合理选用抗菌药物提供依据。方法采用VITEK—AMS全自动微生物分析仪鉴定细菌,纸片扩散法（K-b法）检测62株葡萄球菌对14种抗菌药物的敏感性。结果凝固酶阳性的金黄色葡萄球菌在痰液中培养比例为68．75％。凝固酶阴性葡萄球菌在血液中培养比例为67．4％。16株凝固酶阳性的金黄色葡萄球菌与46株凝固酶阴性葡萄球菌对不同抗菌药物6々耐药率分别为：青霉素G（100％）／（95．65％）、利奈唑胺（0％）／（0％）、红霉素（75．0％）／（86．96％）、克林霉素（68．75％）／（80．43％）、替考拉宁（0％）／（0％）、奎奴普丁／达福普丁（O％）／（0％）、利福平（0％）／（0％）、四环素（18．75％）／（52．17％）、苯唑西林（12．5％）／（80．43％）、左氧氟沙星（6．25％）／（13．04％）、复方新诺明（0％）／（52．17％）、氯霉素（12．5％）／（23．91％）、磷霉素（0％）／（17．39％）、万古霉素（0％）／（0％）;16株金葡菌中共检出2株耐甲氧西林金黄色葡萄球菌（MRSA）．46株凝固酶阴性葡萄球菌中共检出耐甲氧西林凝固酶阴性葡萄球菌（MRCNS）37株。结论临床分离的住院儿童感染葡萄球菌对多种抗菌药物的耐药率高。实验室加强葡萄球菌耐药性监测对指导儿童患者临床抗感染用药有重要意义。     

临床分离的葡萄球菌耐药性及克林霉素诱导耐药研究

目的了解临床分离葡萄球菌属分布和耐药性及克林霉素诱导型耐药发生率,为临床抗感染治疗及预防提供依据。方法VITEK-32型微生物分析系统对临床标本中分离出非重复菌进行鉴定与药敏试验;对红霉素耐药而克林霉素敏感的菌株进行D-试验;WHONET 5.3软件分析数据。结果781株葡萄球菌中金黄色葡萄球菌377株,占48.3%,MRSA检出率为51.2%(193/377);凝固酶阴性葡萄球菌(CNS)404株,占51.7%;,MRCNS检出率为40.6%(164/404)。未检测到万古霉素、替考拉宁、利奈唑烷耐药菌株,呋喃妥因耐药性较低。MRSA、MRC-NS对抗菌药物的耐药性均明显高于MSSA、MSCNS。228株红霉素耐药、克林霉素敏感葡萄球菌中,46株MRSA、55株MSSA、44株MRCNS、83株MSCNS的D-试验阳性率分别为71.7%、58.2%、68.2%、53.0%。结论MRSA、MRCNS均表现为多药耐药性,克林霉素诱导型耐药发生率在本地区相当高,应常规进行D-试验,以指导临床合理使用抗菌素。     

阿司匹林抵抗与氯吡格雷抵抗的研究进展

目的: 综述近年来国内外学者对阿司匹林抵抗与氯吡格雷抵抗的研究结果,为临床合理用药提供循证依据。方法: 检索国内外的相关文献,进行系统的文献整理和综合分析。结果: 各研究间由于研究对象、研究方案的设计、使用的检测血小板功能的方法及各检测方法对抗血小板药物抵抗的定义不同等,研究结果存在差异。其中与抗血小板药物抵抗相关的可能临床因素包括患者的性别、合并疾病、合并用药、相关实验室检查等,与抗血小板药物抵抗相关的可能分子机制包括与阿司匹林抵抗相关的基因多态性位点(PTGS1和PLA2)和与氯吡格雷抵抗相关的基因多态性位点(ABCB1、CYP2C19、CYP3A4、CYP3A5和P2Y12)。结论: 临床医生可以从临床因素和基因多态性两方面评估患者发生阿司匹林抵抗与氯吡格雷抵抗的风险,并制定合理的给药方案。     

Overcoming antimicrobial resistance by targeting resistance mechanisms

Three mechanisms of antimicrobial resistance predominate in bacteria: antibiotic inactivation, target site modification, and altered uptake by way of restricted entry and/or enhanced efflux. Many of these involve enzymes or transport proteins whose activity can be targeted directly in an attemptto compromise resistance and, thus, potentiate antimicrobial activity. Alternatively, novel agents unaffected by these resistance mechanisms can be developed. Given the ongoing challenge posed by antimicrobial resistance in bacteria, targeting resistance in this way may be our best hope at prolonging the antibiotic era.     

铜绿假单胞菌耐药情况和携带耐药基因分析

目的：分析铜绿假单胞菌（ PA）的耐药情况和携带耐药基因的情况。方法选择2012年6-12月在我院不同来源的50株PA,收集其药敏结果统计分析耐药情况,并用PCR方法检测其携带耐药基因的情况。结果50株细菌中检出7株有TEM基因,6株有OXA-10基因,4株外膜孔蛋白基因OprD2缺失。50株PA菌株对药物的耐药率情况为：亚胺培南6．00％,美罗培南6．52％,多黏菌素7．89％,哌拉西林／他唑巴坦10．42％,左旋氧氟沙星12．77％,阿米卡星14％,环丙沙星14．29％,头孢他啶26．00％,头孢吡肟28．57％,哌拉西林29．55％,庆大霉素30．00％,氨曲南38．00％。结论50株PA菌株中,耐亚胺培南可能是因为OprD2蛋白表达缺失,但并非所有的OprD2缺失均导致亚胺培南耐药。携带TEM和（或） OXA-10基因则可能耐β内酰胺类抗菌药。     

抗病毒药物耐药及耐药机制研究进展

目前临床应用的抗病毒药物达40多种，为病毒引起的疾病的治疗发挥了重大作用。与临床其他抗感染药物一样，抗病毒药物长期应用易产生耐药性．降低疗效，成为临床治疗及新药开发的重要问题。本文就抗艾滋病毒药物、抗乙型肝炎病毒药物、抗流感病毒药物及抗疱疹病毒药物耐药性及耐药机制研究进行综述。     

氯吡格雷抵抗与胰岛素抵抗的相关分析

目的观察不稳定型心绞痛患者中胰岛素抵抗与氯吡格雷抵抗之间的关系。方法90例冠心病不稳定型心绞痛患者常规服用阿司匹林100mg/d,确诊后给予氯吡格雷维持量75mg/d。所有患者均于服药前采集静脉血,以测定Ⅱb/Ⅲa受体复合物的阳性表达率,并于服药后第4天再次抽血测定血小板的Ⅱb/Ⅲa的阳性表达率,氯吡格雷抵抗定义为用药后GPⅡb/Ⅲa值升高〉1.40。同时分别测定血小板计数、血浆纤维蛋白原、基础血小板的聚集率、空腹血糖（FBG）、空腹胰岛素（FINS）,并计算胰岛素敏感指数（ISI）。结果90例患者中产生氯吡格雷抵抗19例（氯吡格雷抵抗组）。氯吡格雷抵抗组与非氯吡格雷抵抗组的基础血小板的聚集率、血小板计数、血浆纤维蛋白原、空腹血糖（FBG）、空腹胰岛素（FINS）和胰岛素敏感指数（ISI）比较基础血小板聚集率差异有统计学意义（P〈0.05）,其他比较差异不明显（P〉0.05）。结论不稳定型心绞痛患者的氯吡格雷抵抗发生率约为21.1%,血浆纤维蛋白原水平并非氯吡格雷抵抗的影响因素,胰岛素抵抗与氯吡格雷抵抗发生率无相关性。     

流感嗜血杆菌的耐药性及耐药机制

流感嗜血杆菌是引起人类呼吸道感染的常见致病菌,尤其在儿童中。近年来,由于抗生素的广泛使用,流感嗜血杆菌对β-内酰胺类抗生素、复方新诺明、四环素、氯霉素、大环内酯类的耐药率不断上升,且存在明显的地区差异。此外,β-内酰胺酶阴性的耐氨苄西林(BLNAR)流感嗜血杆菌报道增加,更表明了抗生素选择压力下复杂的耐药机制。该文就流感嗜血杆菌对常用抗生素的耐药性和耐药机制作一综述。     

氯吡格雷抵抗

氯吡格雷抵抗包括对氯吡格雷无反应和对氯吡格雷低反应。氯吡格雷抵抗者血小板聚集率高,易发生心血管事件。氯吡格雷抵抗原因主要包括药物-药物相互作用影响CYP 3A4的活性,P2Y12受体和CYP 3A4基因的多态性。