四逆汤对肾性高血压大鼠肾及心脑病变的影响

目的探讨四逆汤对高血压大鼠肾及心脑等器官病理学改变的影响。方法取健康雌性Wistar大鼠24只,随机分为正常对照组、肾性高血压组、四逆汤治疗组,每组8只。应用双肾动脉夹闭法建立肾性高血压动物模型,应用RBF-2型大鼠尾动脉血压计测量血压。四逆汤治疗组给予四逆汤灌胃4周,肾性高血压组同期给予生理盐水灌胃,正常对照组不做任何处理。观察各组大鼠肾及心脑的组织病理学改变。结果四逆汤治疗组血压降至正常;肾性高血压组大鼠肾、心、脑结构较正常对照组均有不同程度的改变;四逆汤治疗组大鼠肾脏入球小动脉壁厚度较肾性高血压组明显变薄（F=11.086,q=2.82,P〈0.05）,心肌细胞横截面积显著减小（F=13.607,q=2.83,P〈0.05）,脑血管病理改变较对照组无显著性差异。结论四逆汤对高血压具有一定的治疗作用,在降压的同时能够一定程度减轻肾、心、脑的病理改变。     

四逆汤对肾性高血压大鼠主要靶器官Ang-Ⅱ和CGRP表达的影响

目的 探讨四逆汤对肾性高血压大鼠主要靶器官血管紧张素Ⅱ（Ang-Ⅱ）和降钙素基因相关肽（CGRP）表达的影响。方法 选择健康雌性Wistar大鼠24只,随机分为正常对照组、肾性高血压组和四逆汤治疗组,每组8只。双肾动脉夹闭法建立肾性高血压动物模型,免疫组化法测定心、脑、肾组织中Ang-Ⅱ和CGRP的表达。结果 肾性高血压组大鼠各器官CGRP和Ang-Ⅱ表达水平较正常对照组均显著升高。四逆汤治疗组大鼠各器官CGRP表达水平较肾性高血压组均明显降低;四逆汤治疗组大鼠Ang-Ⅱ在肾脏和心脏的表达水平较肾性高血压组均明显降低,但在脑组织中的表达差异无显著性。结论 四逆汤可能通过调节肾性高血压大鼠肾、心、脑组织中血管活性物质Ang-Ⅱ和CGRP的表达水平,发挥其血压调节作用。     

肾性高血压大鼠模型制备方法的改进

目的：建立一种改良的普遍适用且成活率高的肾性高血压大鼠模型。方法：健康雄性SD大鼠32只,随机分为手术组（n=16）和假手术组（n=16）。采用缝合线和针灸银针对手术组大鼠造成单侧肾动脉狭窄,形成肾性高血压。假手术组仅游离肾动脉,不予缩窄。结果：肾动脉缩窄术后14d,手术组血压较术前明显增高（t=6.366,P〈0.01）,术后28d血压进一步升高,达到稳定的高水平（t=12.806,P〈0.001）;左肾动脉缩窄术后28d手术组血压显著高于假手术组（t=10.41,P〈0.01）,大鼠成活率75%（12/16）,成活的大鼠全部形成高血压模型。结论：该动物模型可模拟人单侧肾动脉狭窄所致的高血压病变,其制作方法简便,可操作性强,成功率高,符合高血压实验研究的需要。     

辛伐他汀对阿霉素肾病大鼠肾皮质细胞凋亡的影响

目的研究辛伐他汀对阿霉素肾病大鼠肾皮质细胞凋亡的影响。方法将36只大鼠随机分为三个实验组,对照组(n=12)正常饲养,肾病组(n=12)注射阿霉素建立肾病模型,治疗组(n=12)在肾病组基础上给予辛伐他汀干预,每组各取6只大鼠分别饲养4周和8周,最后用TUNEL法分析细胞凋亡。结果与对照组比较,肾病组肾皮质中细胞凋亡显著增加(P<0.01),而辛伐他汀治疗组肾皮质中细胞凋亡较肾病组减少(P<0.01)。结论辛伐他汀可通过减少阿霉素肾病大鼠肾皮质细胞凋亡而实现肾保护作用。     

阿折地平对自发性高血压火鼠心肌细胞凋亡的影响

目的探讨阿折地平对自发性高血压大鼠心肌细胞凋亡的影响。方法将自发性高血压大鼠随机分为治疗组[阿折地平3mg／（kg·d）溶于生理盐水中灌胃]、SHR组,另选WKY大鼠为正常对照组,每组10只。分别每周测大鼠血压,10周后处死测其左心室肥厚指数,计数细胞凋亡数,ELISA法检测心肌细胞TNF-α的表达。结果SHR组与WKY组血压无明显改变,治疗前后比较亦无明显差异（P〉0．05）,治疗组的血压较治疗前显著降低（P〈0．01）,与WKY组比较无明显差异,治疗组左心室肥厚指数、细胞凋亡指数及TNF—α的表达显著小于SHR组（P〈0．01）,治疗组与WKY组比较无显著性差异（P〉0．05）。结论阿折地平能有效的控制血压,能有效的抑制高血压所致的左心室肥厚、细胞凋亡及心肌TNF-α的表达。     

大鼠高血压性脑出血脑组织细胞凋亡表达及早期加压氧干预治疗对其影响

①目的　探讨大鼠高血压性脑出血双侧大脑皮质区和纹状体区细胞凋亡的时程变化和早期加压氧干预治疗对细胞凋亡的影响。②方法　将 15 6只Wistar雌性大鼠随机分为对照组、假手术组、高血压性脑出血4h～ 14d不同时间点自然恢复组和高血压性脑出血早期加压氧治疗后 6h～ 14d不同时间点恢复组。对照组为正常大鼠 ;高血压性脑出血动物模型采用双侧肾动脉前支部分热凝后给予高钠高脂高胆固醇饮食 6周 ,加小剂量胶原酶联合肝素立体定向尾壳核注入法建立 ;正常大鼠生理盐水代替胶原酶肝素尾壳核注入作为假手术组 ;早期加压氧治疗组在动物模型建立后 4h进行加压氧治疗。运用TUNEL法检测细胞凋亡数。③结果　自然恢复组4h～ 14d各时间点细胞凋亡数均明显高于对照组和假手术组 ,差异有显著性 (t=9.18～ 4 2 .5 6 ,P <0 .0 1) ;自然恢复组出血侧大脑皮质区和纹状体区各时间点 (14d除外 )的细胞凋亡数明显高于非出血侧 ,差异有显著性 (t =2 .71～ 18.39,P <0 .0 1) ,且其凋亡表达高峰在 18～ 2 4h出现 ,比非出血侧提前约 6h ;早期加压氧治疗组 12h～ 3d各时间点细胞凋亡数明显低于自然恢复组 ,差异有显著性 (t=2 .0 7～ 15 .34,P <0 .0 5、0 .0 1)。④结论　大鼠高血压性脑出血出血侧脑区与非出血侧脑区细胞凋亡高峰     

哮喘大鼠HIF-1α、转化生长因子-β的表达及调控

目的 探讨HIF-1α、TGF-β1在哮喘急性发作期中的作用及两者间的相关性.方法 选取健康清洁级雄性SD大鼠48只,随机均分为4组：正常对照组、哮喘组、地塞米松治疗组（地塞米松组）、布地奈德治疗组（布地奈德组）.制备大鼠哮喘模型,观察各组大鼠肺组织病理变化、分析支气管肺泡灌洗液（BALF）中的细胞总数和分类计数,并采用免疫组织化学法和原位杂交法测定各组大鼠肺组织中HIF-1α、TGF-β1的表达情况,并作相关性分析.结果 正常对照组大鼠气道及肺实质无异常改变,细胞结构完整;哮喘组大鼠气道腔内有大量炎症细胞及分泌物充塞,形成黏液栓,气道上皮细胞损伤、脱落、基底膜增厚且形态不规则、平滑肌肥大增生;布地奈德组和地塞米松组大鼠气道腔内无明显分泌物,其它症状亦较哮喘组明显减轻.哮喘组细胞总数及EOS、PMN、Lym计数比例均显著高于正常对照组（P〈0.01）,Mφ计数比例显著低于正常对照组（P〈0.01）;布地奈德组和地塞米松组细胞总数及EOS、Lym计数比例均显著低于哮喘组（P〈0.01）,Mφ计数比例显著高于哮喘组（P〈0.01）.哮喘组大鼠肺组织HIF-1α及TGF-β1的表达均显著高于正常对照组（P〈0.01）,地塞米松组和布地奈德组HIF-1α的表达均明显高于正常对照组（P〈0.05）,布地奈德组和地塞米松组大鼠肺组织HIF-1α及TGF-β1的表达均显著低于哮喘组（P〈0.01）.哮喘大鼠肺组织中HIF-1α与TGF-β1的表达呈显著正相关（P〈0.01）.结论 哮喘急性发作期HIF-1α及TGF-β1的表达显著增加,两者间呈现显著正相关;糖皮质激素干预可以降低HIF-1α及TGF-β1的表达,减轻哮喘气道炎症.     

六味地黄汤对糖皮质激素肾阴虚模型免疫器官淋巴细胞凋亡的抑制作用(I)

为进一步探讨肾阴虚证在免疫学上的实质,将30只Wister大鼠分为正常对照组、模型组、六味地黄汤组3组,采用糖皮质激素肾阴虚大鼠模型以原位末端标记法标记凋亡细胞,观测了六味地黄汤对胸腺淋巴细胞凋亡的影响.结果显示:模型组淋巴细胞凋亡增多,且多在胸腺皮质部,凋亡细胞计数模型组显著高于正常对照组(P＜0.01);六味地黄汤组淋巴细胞凋亡较模型组明显减少,凋亡细胞计数六味地黄汤组低于模型组(P＜0.01).提示六味地黄汤能够抑制糖皮质激素诱导的胸腺淋巴细胞凋亡.反证了肾阴虚证存在胸腺淋巴细胞凋亡的情况,而滋补肾阴的药物可以对其有抑制作用.     

手术型高血压大鼠模型的制作及其肾脏ACE、ACE2 mRNA表达变化的研究

目的建立手术型高血压大鼠模型,观察肾脏ACE、ACE2 mRNA在各组中的表达变化情况,进一步探讨高血压的发病机制。方法 32只S-D大鼠,随机分为对照组（n=8）、高血压组（n=8）、依那普利治疗组[n=8,10mg/（kg.d）]及氯沙坦治疗组[n=8,10 mg/（kg.d）],其中除对照组外的24只大鼠通过不完全结扎肾动脉（保留0.7 mm的动脉口径）制成高血压模型。使用RT-PCR方法检测肾脏ACE及ACE2 mRNA表达变化情况。结果术后大鼠血压升高,造模成功;各组之间ACE、ACE2 mRNA表达程度不同;高血压组ACE mRNA表达强于其他各组（IOD=0.592,P〈0.05）,氯沙坦治疗组ACE2 mRNA表达强于其他各组（IOD=0.760,P〈0.05）。结论结扎肾动脉造模成功;各组肾脏ACE、ACE2 mRNA表达变化不一致;ACE、ACE2表达的失衡是肾性高血压的发病机制之一。     

砷中毒大鼠生精细胞凋亡的变化

【目的】观察不同剂量的三氧化二砷（As2O3）对成年大鼠生精细胞凋亡的影响。【方法】40只健康雄性SD大鼠随机分成对照组、低剂量组（0.0375g/L）、中剂量组（0.075g/L）、高剂量组（0.15g/L）4组,灌胃法连续给药16周后对各组大鼠睾丸取材进行精子头计数,并计算睾丸脏器系数、每日精子生成量（DSP）。采用甲基绿-派诺宁染色法和TUNEL法检测大鼠生精细胞凋亡情况。【结果】①中、高剂量组睾丸精子头计数和DSP均低于对照组（P〈0.05）;②与对照组相比,中、高剂量组生精细胞凋亡指数（AI）均显著升高（P〈0.01）;③生精细胞AI与DSP呈负相关（r=-0.563,P〈0.01）。【结论】一定剂量As2O3可通过促进生精细胞凋亡而导致精子生成量的减少,从而产生雄性生殖毒性。     

人参皂苷Rh2调控盘状结构域受体1对糖尿病大鼠肾纤维化和细胞凋亡的影响

目的 分析人参皂苷Rh2（G-Rh2）对糖尿病肾病（DN）大鼠肾纤维化和细胞凋亡的影响及其作用机制。方法 SPF级,雄性,SD大鼠30只,随机分为对照组（Control组）、DN组以及G-Rh2药物干预组。DN和G-Rh2药物干预组大鼠腹腔注射链脲佐菌素构建DN大鼠模型,Control组大鼠给予等量的柠檬酸缓冲溶液注射。待DN大鼠模型构建成功后,G-Rh2药物干预组给予G-Rh2（20 mg·kg-1 ·d-1）连续灌胃12周,Control和DN大鼠给予等量的生理盐水灌胃。HE染色和PAS染色观察大鼠肾组织形态,Masson染色观察大鼠肾组织纤维化程度,TUNEL染色观察肾组织细胞凋亡情况;Western blot检测大鼠肾组织CollagenI、CollagenIII、Cleaved-caspase-3、Bcl-2、DDR1表达水平;免疫组化定位检测肾组织DDR1表达情况。结果 与Control组相比,DN组肾组织纤维化程度加重,细胞凋亡指数升高（P<0.01）,CollagenI、CollagenIII、Cleaved-caspase-3、DDR1表达上调（P<0.01）,Bcl-2表达下调（P<0.01）;与DN组相比,G-Rh2药物干预组肾组织纤维化程度,细胞凋亡指数,CollagenI、CollagenIII、Cleaved-caspase-3、DDR1表达均显著降低（P<0.05或P<0.01）,Bcl-2表达显著升高（P<0.05）。结论 G-Rh2抑制糖DN肾纤维化和细胞凋亡可能与下调DDR1表达有关。     

糖尿病大鼠肾皮质细胞过度凋亡

目的 研究糖尿病大鼠肾皮质细胞凋亡的可能机制及其对糖尿病肾病的影响.方法 20只雄性SD大鼠随机分为糖尿病组和对照组.糖尿病大鼠模型采用链脲佐菌素65 mg/kg腹腔注射诱导建立.12周后观察2组体质量、血糖以及血肌酐、尿素氮、24 h尿蛋白等肾功能指标;采用透射电镜和原位末端标记法（TUNEL法）检测大鼠肾皮质细胞凋亡,并用免疫组织化学的方法检测增殖细胞核抗原（PCNA）以及凋亡相关基因Bax、Bcl-2、Caspase-3的表达.结果 建模12周的糖尿病组肾小球和肾小管细胞凋亡明显增多（P＜0.01）,肾小球和肾小管细胞PCNA表达无明显差别（P＞0.05）;与对照组比较,糖尿病组肾小管Bax和Caspase-3表达明显增加（P＜0.01）,Bcl-2表达明显减少（P＜0.05）;2组肾小球都不表达Bax和Bcl-2,糖尿病组肾小球有少量Caspase-3表达.结论 糖尿病大鼠肾皮质细胞过度凋亡.包括Bax、Bcl-2和Caspase-3在内的Caspase依赖的线粒体凋亡途径可能参与了糖尿病状态下肾小管细胞的凋亡;细胞凋亡的增多可能是糖尿病肾病发展的原因之一.     

大鼠股骨骨折对肾皮质浅层细胞凋亡的影响及三七总皂苷的保护作用

目的探讨大鼠股骨骨折对肾皮质浅层细胞凋亡的影响和三七总皂苷（PNS）对骨折后肾皮质浅层的保护作用。方法将
90只Wistar大鼠随机分为单纯骨折组（36只）、骨折给药组（36只）、对照组（18只）,前两组又平均分为6组分别在骨折1、6、12、
24、36、48 h时各处死6只,而对照组在各时间段分别处死3只。采用HE染色观察病理变化及TUNEL染色观察凋亡分布,免疫
组化及原位杂交技术检测Bcl-2和Bax在肾皮质中的表达。结果单纯骨折组中肾皮质浅层肾毛细血管扩张,近曲小管颗粒样
变性,而骨折给药组与单纯骨折组比较肾损伤较轻。单纯骨折组中,Bcl-2及Bcl-2 mRNA表达在1~12 h较正常对照组高（P<
0.01）;Bax表达在12~36 h高于正常对照组（P<0.01）,Bax mRNA表达24~48 h阳性表达高于正常对照组（P<0.01）。在骨折给药
组,Bcl-2 表达在1 h 明显高于单纯骨折组（P<0.01）,Bcl-2 mRNA表达在12~24 h 高于单纯骨折组（P<0.01）;Bax 阳性表达及
Bax mRNA表达在24~48 h低于单纯骨折组（P<0.01）。结论骨折对肾皮质浅层Bcl-2和Bax蛋白的表达及mRNA的转录均有
明显影响,PNS通过上调抑凋亡基因Bcl-2和下调促凋亡基因Bax表达而抑制细胞凋亡的发生。
     

多柔比星诱导的心衰大鼠心脏胆碱能神经分布及TNF-α表达的变化

目的观察多柔比星诱导的慢性心衰大鼠心脏胆碱能神经分布及TNF-α的表达变化,初步探讨心衰时自主神经调控的变化及其机制。方法 SD大鼠随机分为对照组和心衰模型组,模型组给予盐酸多柔比星腹腔注射2.5 mg/kg,1次/周,共6次,累计15 mg/kg。对照组给予生理盐水。确定心衰模型复制成功后,应用Karnovsky-Roots组化染色结合点计数法检测心脏各部胆碱能神经的分布,ELISA法测定心脏组织及血清中TNF-α水平。结果对照组和心衰模型组均有胆碱能神经阳性染色产物,与对照组相比,心衰组心脏胆碱能神经点计数显著减少(P<0.01),心脏和血清中TNF-α含量明显升高(P<0.01)。结论多柔比星诱导的大鼠慢性心衰模型中胆碱能神经系统下调,胆碱能抗炎通路功能减退可能是促进心衰发展的重要病理生理机制之一。     

健胃冲剂治疗大鼠反流性食管炎的机制研究

目的探究健胃冲剂治疗大鼠反流性食管炎的机制。方法复制反流性食管炎大鼠模型,将术后恢复较好的大鼠随机分为模型组,阳性对照组(雷贝拉唑钠肠溶片),健胃冲剂高、中、低剂量组,另设正常对照组,每组10只大鼠。各组末次给药24h后,立即自胃食管交界上0.5cm处向咽喉部截取长约1.5cm的食管组织,测定其pH值,并观察各组大鼠食管黏膜病理形态变化。结果与正常组比较,模型组大鼠食管下段黏膜pH值显著降低(P<0.01),食管下段大体标本肉眼病理评分显著升高(P<0.01),显微镜下病理评分(反向评分)显著降低(P<0.01)。与模型组比较,阳性对照组,健胃冲剂高、中、低剂量组pH值显著升高(P<0.05),大体标本肉眼病理评分显著降低(P<0.01),显微镜下病理评分显著升高(P<0.05,或P<0.01)。健胃冲剂高剂量组在升高pH值和食管黏膜显微镜下病理评分方面优于阳性对照组(P<0.05)。光镜下正常组大鼠食管黏膜组织结构正常;模型组大鼠黏膜上皮细胞层内出现较多炎性细胞浸润,鳞状上皮增生,严重者出现黏膜糜烂;健胃冲剂高、中、低剂量组较模型组均明显改善;雷贝拉唑组改变与健胃冲剂低剂量组基本相同。结论健胃冲剂能改善反流性食管炎大鼠的组织病理形态,其作用机制与降低模型大鼠食管下段黏膜的酸度有关。     

Fas/FasL途径在海水诱导大鼠肺组织细胞凋亡中的作用

目的通过观察和验证Fas/FasL信号途径对海水诱导大鼠肺组织细胞凋亡的影响,研究海水淹溺型肺损伤的致病机制。方法 24只大鼠随机分为正常对照组、2 h海水组和4 h海水组。2个海水处理组大鼠气管内注入4 ml/kg海水,分别作用2 h和4 h,测肺组织湿重/干重(W/D)比,采用HE染色观察肺组织病理形态改变,流式细胞仪检测肺组织细胞凋亡,蛋白质免疫印迹法(Western blotting)分析Fas、FasL及活化caspase-3的蛋白表达。结果与正常对照组相比,海水可导致典型的肺组织损伤,海水作用下肺组织细胞凋亡明显增加(P<0.01),Fas、FasL和活化caspase-3蛋白表达也显著上调(P<0.01)。结论海水可导致大鼠淹溺型肺损伤和肺组织细胞凋亡,Fas/FasL介导的死亡受体信号途径参与了凋亡的调控。     

依那普利并氨氯地平对高血压大鼠血压及心血管结构的作用

①目的研究依那普利并氨氯地平对压力超负荷高血压大鼠血压、心肌纤维化与左室肥厚的影响.②方法将雄性Wistar大鼠随机分为5组,假手术组(S组)、手术组(O组)、依那普利组(E组)、氨氯地平组(A组)、联合用药组(C组).除假手术组只游离腹主动脉外,其余各组大鼠均行腹主动脉部分结扎术.S、O组分别将自来水5mL给大鼠灌胃,E、A组分别将20mg/kg依那普利和10mg/kg氨氯地平溶于5 mL自来水中给大鼠灌胃,C组将20mg/kg依那普利和10mg/kg氨氯地平给大鼠灌胃.术前及术后测大鼠血压,术后6周测定大鼠左心室质量指数(LVMI)、心肌胶原含量、心肌细胞凋亡指数(APOI)、心肌胶原容积分数(CVF)、心肌小动脉周围胶原面积与管腔面积比值(PVCA)、胸主动脉中膜/内径比值.③结果术后6周手术组大鼠心脏明显增大,左心室腔明显缩小,心肌显著肥厚.O组血压、LVMI、心肌胶原含量明显升高,与S组比较差异有显著性(F＝42.65～248.90,q＝16.27～38.32,P＜0.01);各用药组LVMI及心肌胶原含量低于手术组,差异有显著性(q＝5.44～69.56,P＜0.01);C组LVMI和心肌胶原含量低于A、E组,差异有显著性(q＝4.88～14.33,P＜0.01).各组APOI、CVF、PVCA和中膜/内径比值比较,差异有显著性(F＝12.52～172.06,P＜0.01);O组APOI、CVF、PVCA和中膜/内径比值高于S、E、A、C组,差异有显著性(q＝3.80～33.45,P＜0.05、0.01);C组APOI、CVF、PVCA及中膜/内径比值低于E、A组,差异有显著性(q＝3.25～14.42,P＜0.05、0.01).④结论依那普利与氨氯地平联用能有效逆转高血压引起的心血管肥厚,并具有较好的抗心肌细胞凋亡和心肌纤维化及降低血压的作用.     

α-硫辛酸对Ⅱ型糖尿病大鼠心肌细胞凋亡的影响

目的 探讨α-硫辛酸对Ⅱ型糖尿病心肌细胞凋亡的影响.方法 SD大鼠随机分为5组:正常对照组,糖尿病模型组,α-硫辛酸低,中,高量剂量组(n=8).对照组大鼠给予普通饮食,实验组大鼠给予高脂高糖饮食1个月后腹腔注射小剂量的链尿佐菌素30 mg/kg,建立Ⅱ型糖尿病模型[1].α-硫辛酸低,中,高量剂量组,并分别按15、30、60 mg/(kg·d)灌胃12周.检测血糖及血脂;测定超氧化物歧化酶(SOD)及谷光胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)的活性,原位末端转移酶标记技术(TdT-mediated dUTP nick end labeling,TUNEL)检测细胞凋亡.结果 与对照组比较,糖尿病模型组大鼠血糖及甘油三脂(TG)、胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)明显增高(P＜0.01),高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)明显降低(P＜0.01),血清和心肌组织中的SOD,和GSH-PX的活性降低,心肌细胞凋亡率增加.与糖尿病模型组比较,α-硫辛酸干预组各指标得到改善.尤以中剂量组改善最明显,血糖及TG,TC,LDL-C明显降低(P＜ 0.05),HDL-C显著提高(P＜0.05);SOD和GSH-PX的活性有所改善,细胞凋亡率减少(P＜0.05).结论 α-硫辛酸对Ⅱ型糖尿病大鼠心肌组织具有保护作用,其机制可能与其降低血糖,血脂水平,抑制氧化应激,进而降低细胞凋亡率有关.     

急性脑缺血对大鼠肾脏细胞凋亡的影响

目的:探讨急性脑缺血时大鼠肾脏细胞凋亡的动态变化以及钙超载、氧自由基与肾脏细胞凋亡的关系,了解缺血性脑血管病引起肾脏损伤的机制。方法:随机取36 只Wistar大鼠,将其中的6 只作为对照组,另外30只以30、60、90、120、180 min为时限又分为5个实验组。观察各组肾功能、血及肾组织中丙二醛(MDA)浓度、肾组织细胞内钙含量的动态变化以及肾脏细胞凋亡的情况。结果:(1)血清尿素氮(BUN)以及血清肌酐(Cr)水平随缺血时间延长逐渐升高,至180 min时达高峰,对照组与缺血30 min组相比差异有统计学意义(P<0.05);(2)肾脏细胞凋亡指数明显增加,各实验组与对照组相比差异有统计学意义(P<0.01);(3)血清及肾组织中MDA浓度、肾组织细胞内钙含量随时间延长持续升高,60、90、120、180 min 4个实验组与对照组相比差异有统计学意义(P<0.05或0.01); (3)电镜下肾脏细胞有超微结构的改变。结论:当发生急性脑缺血时,大鼠血清及肾组织MDA的浓度、肾组织细胞内钙含量随时间延长持续增加,可通过激活促细胞凋亡的程序而诱导肾脏细胞凋亡。