银杏达莫联合疏血通治疗隐匿性肾炎单纯血尿72例疗效观察

目的探讨使用银杏达莫联合疏血通对隐匿性肾炎单纯血尿的治疗效果。方法 72例隐匿性肾炎单纯血尿的患者使用银杏达莫联合疏血通进行治疗,按病程、疗程及治疗前血尿情况对患者的疗效进行分析。结果患者基本痊愈41例,好转20例,无效11例;其中病程较短者及尿检红细胞＋＋＋＋~＋＋＋者治愈率较高;疗程长短与治愈率之间的关系并不确切。结论银杏达莫联合疏血通对隐匿性肾炎单纯血尿治疗效果较好,尤其对病程较短及血尿明显的患者,疗程不宜过短或过长。     

生物电阻抗评估调整干体重对血液透析患者血压和心功能的影响

目的观察通过多频生物电阻抗评估调节不同干体重对血液透析（HD）高血压患者血压和心脏功能的影响。 方法选择泰安市中心医院肾内科2017年1月至2018年3月间维持性HD患者96例为HD组,选择106名健康体检者为健康对照组,测定各组细胞内液（ICW）、细胞外液（ECW）、细胞外液/总体液量（ECW/TBW）等生物电阻抗值进行比较。选取透析后生物电阻抗高于健康对照组的HD患者79例作为干体重调整组（DWAG）,根据生物电阻抗调整干体重3个月,分别于调整前后检测DWAG组患者透析后的体质量、血压、多频生物电阻抗及心脏彩超等指标。采用t检验比较HD组与健康对照组一般资料差异,采用单因素方差分析比较健康对照组与HD组患者透析前后ICW、ECW、ECW/TBW差异,DWAG患者干预前后的相关指标比较采用配对t检验。 结果HD组患者透析前后ICW、ECW、ECW/TBW均高于健康对照组［（27.49±3.96）L vs （26.36±3.93）L vs （23.91±4.92）L;（18.42±2.66）L vs （17.07±3.03）L vs （15.99±4.23）L;（41.03±2.03）% vs （39.73±3.64）% vs （37.59±4.63）%］,差异均具有统计学意义（t=5.660、4.829、6.717,P均<0.001;t=3.884、2.067、3.626,P<0.001、=0.040、<0.001）;与透析前相比较,透析后HD组患者的电阻抗值较透析前显著下降,差异具有统计学意义（t=1.984,P=0.049;t=3.281,P=0.001;t=3.056,P=0.003）。干体重调整后DWAG患者的ICW、ECW、ECW/TBW低于调整前［（26.11±2.97）L vs （28.09±4.17）L;（17.01±1.98）L vs （19.06±2.77）L;（38.97±3.19）% vs （40.49±2.57）%］,差异具有统计学意义（t=7.502,9.406,5.655,P均<0.001）;DWAG患者调整后收缩压和舒张压也分别较调整前下降［（148.52±7.31）mmHg vs （157.14±9.97）mmHg;（87.67±12.84）mmHg vs （92.30±11.71）mmHg］,差异具有统计学意义（t=8.641,4.193,P均<0.001）。心功能检测显示DWAG组患者LAD、LVDd、IVSd、LVPWd分别较调整前下降［（43.23±5.90）mm vs （43.47±5.82）mm;（48.76±6.42）mm vs （49.58±5.39）mm;（10.29±1.03）mm vs （10.45±0.79）mm;（10.53±1.04）mm vs （10.60±0.92）mm］,差异具有统计学意义（t=3.128,P=0.0002;t=2.251,P=0.027;t=2.560,P=0.012;t=2.221,P=0.029）,而LVEF较调整前提高［（64.63±4.47）% vs （63.51±3.40）%］,差异具有统计学意义（t=-3.569,P=0.001）。 结论参照多频生物电阻抗调整患者干体重可显著降低HD患者的血压,改善患者的心功能。     

体感诱发电位评价家兔内囊出血前后神经机能动态变化的研究

目的探讨内囊出血前后的体感诱发电位的变化,评价家兔神经机能的改变程度。方法利用兔脑立体定位仪和RM-6240B型生物信号采集系统,分别计测家兔内囊出血前后的诱发电位。利用皮尺测量家兔记录点与刺激点之间距离,利用分析软件对诱发电位P1、N2波的峰潜伏期进行测量。结果内囊出血后N1、P1、N2波的起始潜伏期及峰潜伏期较出血前延长(P<0.05),波幅较出血前降低(P<0.05);内囊出血后60分钟的起始潜伏期及峰潜伏期较出血后5分钟时延长(P<0.05)。利用家兔记录点与刺激点之间距离与体感诱发电位P1、N2波的峰潜伏期建立了回归方程。结论通过计测分析家兔内囊出血前后诱发电位,可以对内囊出血后神经机能受损程度进行客观的评价,为临床治疗内囊出血提供参考。在一定体长范围内,正常体感诱发电位P1、N2波峰潜伏期与家兔记录点和刺激点之间距离有直线回归的关系。     

缺血性卒中防治中的降压治疗:J曲线现象

心血管病降压治疗中的J曲线现象已有较多理论和试验证据,并已得到大多数学者的认可.而有关缺血性卒中的降压治疗是否存在J曲线现象,相关研究和报道不多,尚未达成共识.文章对该现象进行了综述,期待有助于缺血性卒中的血压管理.     

手术型高血压大鼠模型肾脏血管紧张素转换酶、血管紧张素转换酶2表达变化的研究

目的建立手术型高血压大鼠模型,观察肾脏血管紧张素转换酶(ACE)、ACE2mRNA及蛋白在各组中的表达变化情况,进一步探讨高血压发病的变化因素和相关治疗机制。方法 28只SD大鼠,随机分为对照组(n=7)、高血压组(n=7)、依那普利组(n=7,10mg·kg-1·d-1)及氯沙坦组(n=7,15mg·kg-1·d-1),其中除对照组外的21只大鼠通过不完全结扎肾动脉(保留0.7mm的动脉口径)制成高血压模型。使用RT-PCR的方法检测肾脏ACE及ACE2mRNA表达变化情况,使用免疫组织化学的方法检测肾脏ACE及ACE2蛋白表达变化情况。结果术后大鼠血压升高,造模成功;各组之间ACE、ACE2mRNA及蛋白表达程度不同;高血压组ACE表达强于其他各组(IOD=0.592,P<0.05),氯沙坦组ACE2表达强于其他各组(IOD=0.760,P<0.05);高血压组ACE与ACE2表达比例明显失衡(P<0.05),对照组、依那普利组及氯沙坦组ACE与ACE2表达比例较为平衡(P>0.05)。结论结扎肾动脉造模成功,ACE、ACE2表达的失衡是高血压发病的重要影响因素,调整两者表达的平衡是重要的治疗机制。     

脑血管疾病与体感诱发电位检测的研究进展

诱发电位(Evoked Potential，EP)是中枢神经系统在感觉外在或内在刺激过程中产生的生物电活动，理论上任何刺激只要能直接或间接造成周围感觉神经或混合神经的去极化，就能从相应的神经结构中诱发出电位变化，但实际上目前只有模式翻转视觉诱发电位(Pattern Neversal Visual Evoked Potential，PRVEP)，脑干听觉诱发电位(Brainstem Auditory Evoked Potential，BAEP)和短潜伏期体感诱发电位(Short—latency Somatosensory Evoked Potential，SLSEP)受到普遍重视，发展也较快，现今以SLSEP应用最为广泛。     

家兔内囊出血模型制作及出血后颅内压及迷走神经放电变化的探讨

目的 探讨家兔内囊出血模型的制作方法及出血后颅内压及迷走神经放电的变化规律。方法使用日本大耳白家兔(雄)体质量1．8～2．0kg／只，30只进行活体实验，使用25％Urethane(5ml／kg体质量)耳缘静脉麻醉，头部手术剥离骨膜。根据兔脑立体定向图谱，将通过前囟中心与十字缝交叉点的冠状平面作为冠状零平面(AP0)，A1代表AP0前1mm的冠状平面，P1代表AP0后1mm的冠状平面，内囊范围在A5～P2之间。本实验选择P1平面，以十字缝交叉点为基点沿冠状缝向右旁开6mm再平行矢状缝向后1mm为穿刺进针     

家兔内囊出血模型制作及出血后颅内压及迷走神经放电变化的探讨

目的探讨家兔内囊出血模型的制作方法及出血后颅内压及迷走神经放电的变化规律。方法使用日本大耳白家兔 (雄 )体质量1.8～2.0kg/只 ,30只进行活体实验 ,使用25 %Urethane(5ml/kg体质量 )耳缘静脉麻醉 ,头部手术剥离骨膜。根据兔脑立体定向图谱 ,将通过前囟中心与十字缝交叉点的冠状平面作为冠状零平面 (AP0) ,A1代表AP0前1mm的冠状平面 ,P1代表AP0后1mm的冠状平面 ,内囊范围在A5～P2之间。本实验选择P1平面 ,以十字缝交叉点为基点沿冠状缝向右旁开6mm再平行矢状缝向后1mm为穿刺进针点 ,用牙科细钻头钻破颅骨 ,改用尖部磨平的7号针头快速垂直H 0平面穿刺 ,进针深度1.3mm ,注入家兔动脉血0.5ml,注血时间持续3min ,结束后停留2min拔针并用牙胶封堵钻孔 ,造模完成。用牙科粗钻头于侧脑室位置颅骨打孔 ,插入聚氯乙烯管并连接压力传感器。颈部手术分离迷走神经 ,使用记录电极 ,通过RM6240B型多道生理信号采集处理系统 ,于注血前分别记测颅压和迷走神经放电15min ,注血后分别记测颅压和迷走神经放电1h。观察结束后将动物手术切口缝合并应用抗生素。结果观察到实验动物脑出血对侧的肢体瘫痪或肢体无力并伴有感觉减弱或消失。驱赶动物只能环状爬行或转圈 ,将动物处死取脑组织制作切片 ,观察到血肿位置位于内囊后     

家兔急性脑干出血与急性高颅压所致应激性溃疡的比较研究

目的:探讨家兔脑干出血合并应激性十二指肠溃疡出血的发生机制,及高颅压对十二指肠黏膜血流改变的影响。方法:雄性日本大耳白家兔(1.5～1.8kg)80只进行活体实验,使用250g/L乌拉坦静脉麻醉,施行颅骨打孔手术复制急性脑干出血动物模型。施行脑室插管手术,做成急性持续性颅压高动物模型。手术显露颈部交感神经干及迷走神经干,计测在一定的侧脑室压力负荷条件下(脑脊液压4.788kPa,持续1min)的颈部交感神经及颈部迷走神经放电变化,解析电活动强度的变化。使用微循环显微镜血管摄像装置及微循环电视录像系统连续测定脑干出血条件下的十二指肠黏膜绒毛的充血程度,使用计算机Photoshop软件连续解析同一绒毛同一坐标点上的红色色度坐标值的经时变化,做成十二指肠绒毛同一位点上的红色色度坐标值的经时移行曲线。使用同一系统连续观测颅压高条件下的十二指肠黏膜充血程度的变化。结果:①此实验条件下,显示脑干出血负荷后的十二指肠黏膜的红色色度减低(苍白)及与之同步的微小形态改变。②急性颅压高(4.788kPa)导致迷走神经放电活动增强,交感神经放电频率减低。十二指肠黏膜绒毛瘀血及点状出血。十二指肠黏膜绒毛的显著扭曲、移位。结论:本实验条件下,家兔脑干出血负荷后侧脑室压增高。十二指肠黏膜溃疡的发生机制可     

手术型高血压大鼠模型的制作及其肾脏ACE、ACE2 mRNA表达变化的研究

目的建立手术型高血压大鼠模型,观察肾脏ACE、ACE2 mRNA在各组中的表达变化情况,进一步探讨高血压的发病机制。方法 32只S-D大鼠,随机分为对照组（n=8）、高血压组（n=8）、依那普利治疗组[n=8,10mg/（kg.d）]及氯沙坦治疗组[n=8,10 mg/（kg.d）],其中除对照组外的24只大鼠通过不完全结扎肾动脉（保留0.7 mm的动脉口径）制成高血压模型。使用RT-PCR方法检测肾脏ACE及ACE2 mRNA表达变化情况。结果术后大鼠血压升高,造模成功;各组之间ACE、ACE2 mRNA表达程度不同;高血压组ACE mRNA表达强于其他各组（IOD=0.592,P〈0.05）,氯沙坦治疗组ACE2 mRNA表达强于其他各组（IOD=0.760,P〈0.05）。结论结扎肾动脉造模成功;各组肾脏ACE、ACE2 mRNA表达变化不一致;ACE、ACE2表达的失衡是肾性高血压的发病机制之一。