α-硫辛酸对2型糖尿病大鼠肝脏氧化应激和内质网应激的影响

目的:探讨α-硫辛酸对2型糖尿病大鼠肝脏保护作用,内质网应激(endoplasmic reticulum stress,ERS)相关蛋白C-Jun氨基端激酶(C-Jun NH2-terminal kinase,JNK)和Phospho-C-Jun(Ser73)(p-JNK)在2型糖尿病大鼠肝脏中的表达。方法:SD健康大鼠50只以高脂高糖饲料联合STZ法造模,造模成功后随机分为模型组,α-硫辛酸组和维生素E组,各给药组给予灌胃12周。12周后测定各组大鼠血糖和血脂、肝功能生化指标。原位末端转移酶标记技术(TUNEL)检测肝细胞凋亡;蛋白质印迹法测定肝组织中的内质网应激标志物JNK和p-JNK的蛋白含量变化。结果:与对照组相比,糖尿病组血糖、三酰甘油(TG)、胆固醇(TC)、天冬氨酸转氨酶(AST)和丙氨酸转氨酶(ALT)水平及丙二醛含量都有显著升高(P<0.05),超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活性显著降低(P<0.05);肝细胞凋亡率增加;JNK蛋白表达没有明显变化,但其活化形式p-JNK表达增高(P<0.05)。与糖尿病组相比,α-硫辛酸组各指标得到改善,SOD、GSH-Px活性升高,肝细胞凋亡率降低,p-JNK蛋白表达降低。维生素E组血糖无明显改变,但SOD与GSH-Px活性均提高。结论:α-硫辛酸对糖尿病造成的肝脏损害具有修复作用,其机制可能与氧化应激和内质网应激相关。     

α-硫辛酸对糖尿病肾病模型大鼠肾组织转化生长因子-β1和结缔组织生长因子表达的影响

目的:通过α-硫辛酸对糖尿病肾病模型大鼠肾组织转化生长因子-β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)、结缔组织生长因子(connective tissue growth factor,CTGF)表达的影响,研究其延缓肾脏纤维化的作用及机制,为临床防治糖尿病肾病提供实验依据。方法:将50只健康SD大鼠随机分为正常对照组,糖尿病模型组和α-硫辛酸低、中、高剂量组。采用链脲佐菌素(streptozocin,STZ)以60 mg/kg于左下腹腔一次性注射建立大鼠糖尿病模型。α-硫辛酸低、中、高剂量组分别按15、30、60 mg/(kg.d)灌胃12周。检测各组大鼠的血糖、肾重指数,制备肾脏石蜡切片,测定肾小球平均截面积(MGA)并计算肾小球平均体积(MGV)。用SureStep Plus型血糖仪于实验结束前检测空腹血糖;经HE染色,光镜下观察肾小球体积,肾小球基底膜变化,用免疫组化法检测肾组织TGF-β1、CTGF的表达。结果:与正常组相比,模型组大鼠血糖明显升高;与模型组相比,α-硫辛酸各剂量组大鼠血糖显著降低;糖尿病模型组大鼠肾重指数明显增加,光镜显示糖尿病模型组大鼠的肾小球体积明显增大,系膜区增宽,毛细血管管腔受压,肾小球基底膜增厚,肾组织TGF-β1、CTGF蛋白表达明显降低;糖尿病模型组MGA和MGV明显扩大,与其相比,α-硫辛酸各剂量组有不同程度的缩小。结论:α-硫辛酸通过抑制肾组织TGF-β1、CTGF的表达而发挥其抗纤维化的作用,从而延缓STZ糖尿病大鼠肾脏纤维化的发展。     

脓毒性休克患者Cv-aCO2/Ca-vO2、 乳酸清除率与IVCrvi 的关系

目的 探讨脓毒性休克患者静脉- 动脉血二氧化碳含量差与动脉- 静脉血氧含量差的比值（CvaCO 2/Ca-vO2）、乳酸与下腔静脉内径呼吸变异指数（IVCrvi）的关系。方法 选取2016 年6 月—2018 年2 月 遵义市第一人民医院收治的66 例脓毒性休克患者,随机分为A 组（23 例）、B 组（21 例）及C 组（22 例）。采 用连续多普勒无创血液动力学监测仪记录患者血流动力学数据,在抗感染、早期复苏等基础上,A 组加用 Cv-aCO2/Ca-vO2<1.1 作为24 h 复苏终点指导治疗;B 组加用乳酸清除率>50% 作为24 h 复苏终点指导治 疗;C 组加用IVCrvi<30% 作为24 h 复苏终点指导治疗。观察3 组治疗前后急性生理学与慢性健康状况评估 Ⅱ（APACHE Ⅱ）评分、序贯器官衰竭评估（SOFA）评分、平均动脉压（MAP）、中心静脉压（CVP）、氧 气指数（PaO2/FiO2）、中心静脉血氧饱和度（ScvO2）、每搏量变异度（SVV）、心脏指数（CI）、外周血管阻 力指数（SVRI）、降钙素原（PCT）及28 d 病死率等变化。结果 3 组治疗前APACHE Ⅱ评分、SOFA 评分、 MAP、血乳酸水平及PCT 水平比较,差异无统计学意义（P >0.05）;3 组治疗6 h 后CVP 水平比较,差异有 统计学意义（P <0.05）;3 组MAP 值、达到目标MAP 所需液体量、PaO2/FiO2、心率（HR）及乳酸值比较, 差异无统计学意义（P >0.05）;3 组治疗24 h 后,中心静脉动脉二氧化碳分压差（Pcv-a CO2）、SVRI 及脑肽 钠比较,差异无统计学意义（P >0.05）,而ScvO2、WBC 比较,差异有统计学意义（P <0.05）;3 组治疗7 d 后, CI、SVRI、氧输送（DO2）及PCT 比较,差异无统计学意义（P >0.05）,而SVV 值比较,差异有统计学意义 （P <0.05）;3 组28 d 总CBP 时间、机械通气时间、住ICU 时间及28 d 病死率比较,差异无统计学意义（P >0.05）。 结论 Cv-aCO2/Ca-vO2、乳酸清除率与IVCrvi 有关。     

白花前胡丙素对心肌缺血再灌注损伤的影响

目的观察白花前胡丙素（Pra—C）对抗大鼠心肌缺血再灌注损伤（MI／R）的机制及其保护作用。方法48只健康雄性SD大鼠随机分为6组：假手术组（A组）、缺血再灌注组（B组）、溶剂±缺血再灌组（C组）、Pra—C5mg／kg组（D组）、Pra—C15mg／kg组（E组）和Pra—C30mg／kg组（F组）。Pra—C各剂量组分别于实验前3d腹腔注射,每天2次,于实验前2h加强1次;A组给予等量的生理盐水腹腔注射;B组采用冠状动脉左前降支结扎40min,再灌120min建立;C组给予等量的50％PEG400,10ml／kg溶剂腹腔注射。分光光度计法检测心肌组织SOD活性和MDA含量。苏木素-伊红（HE）染色观察心肌组织病理改变,透射电镜观察心肌超微结构的变化,并比较各组之间的差异。结果六组SOD值（U／mgprot）分别为154．78±10．94、78．16±7．13、79．15±7．12、88．77±8．53、115．80±7．09和145．07±7．24;MDA值（nmol／mgprot）分别为2．70±0．26、6．77±0．23、6．48±0．64、5．07±0．38、3．41±0．32和2．72±0．32。B组和C组心肌组织SOD活性和MDA含量差异无统计学意义（P〉0．05）;与它们相比较,D、E、F组SOD活性显着增加（P〈0．05或P〈0．01）,MDA含量显著降低（P〈0．01）。D、E、F组心肌组织的病理改变有不同程度的减轻。结论Pra—C可以减轻MI／R对心肌组织的损伤作用。其机制可能与对抗氧自由基、对抗脂质过氧化有关。     

色满卡林对H/R损伤心肌细胞凋亡及bax、bcl-2表达的影响

目的 探讨色满卡林(CRK)对培养大鼠心肌细胞缺氧复氧(H/R)损伤后心肌细胞凋亡及凋亡相关基因bax、bcl-2蛋白表达的影响.方法 原代培养SD大鼠心肌细胞随机分为5组:正常对照组:不施加任何处理因素正常培养;H/R损伤组:缺氧2 h、复氧30 min;CRK各浓度组:分别加入终浓度为2.5、5、10 μmol/L的CRK后均即刻缺氧2 h、复氧30 min.各组细胞经AV-PI双标记后应用流式细胞仪检测心肌细胞凋亡率;Western blot法检测bax、bcl-2蛋白表达.结果 H/R组心肌细胞凋亡率与正常对照组比较明显增高,bax蛋白表达水平升高、bcl-2蛋白表达下降;CRK各浓度组与H/R组相比,心肌细胞凋亡率明显降低、bax蛋白表达水平下调、bcl-2蛋白表达水平上调,且有一定剂量依赖性.结论 CRK可抑制H/R致培养大鼠心肌细胞的凋亡,其作用可能是通过下调bax、上调bcl-2蛋白表达实现的.     

胸部手术患者呼吸道管理与肺部物理治疗

胸部手术患者由于麻醉及手术的刺激使肺泡分泌增加，纤毛运动受抑制，分泌物排出受阻，术后伤口疼痛抑制患者的呼吸和咳嗽，同时由于手术及留置胸腔引流管可使肋间肌及膈肌运动受限，呼吸功能进一步受到影响，使肺组织弹性回缩减弱，肺泡及支气管内积聚分泌物，并逐渐粘稠而难以咳出，因而术后易致低氧血症及肺内感染。故术后加强呼吸道的管理尤为重要。     

原发性附睾肿瘤32例

原发性附睾肿瘤虽较为少见 ,但据临床观察其发病率有增高趋势。我院 1 978年 6月～ 2 0 0 0年 6月共收治 3 2例 ,其中良性 2 7例 ,恶性 5例 ,现报告如下。1　临床资料本组 3 2例 ,年龄 1 2～ 5 4岁 ,平均 3 6岁。从发病到就诊时间为 3 d～ 5年 ,平均 0 .6年。左侧 1 8例 ,右侧 1 4例。肿物位于附睾头部 9例 ,体部 4例 ,尾部 1 9例。肿物直径 0 .5～ 4.5 cm。术前诊断为附睾肿瘤 2 6例 ,慢性附睾炎 4例 ,附睾结核 2例。手术方式 :良性肿瘤中行单纯肿瘤切除术 1 2例 ,附睾切除术 1 5例。恶性肿瘤中行根治性睾丸切除术 3例 ,根治性睾丸切除术加…     

人参二醇皂甙对小鼠急性脑缺血损伤的保护作用

目的：探讨人参二醇皂甙（PDS）对小鼠急性脑缺血损伤的影响。方法：部分结扎带迷走神经的颈总动脉制备急性脑缺血模型,记录6h内的卒中指数,12h内的死亡率。于缺血90min时断头取脑,测定脑组织中乳酸（LA）、乳酸脱氢酶（LDH）、丙二醛（MDA）及超氧化物歧化酶（SOD）含量。结果：PDS缺血前30min ip能降低卒中指数,减少死亡率,PDS尚能降低缺血脑组织中LA和MDA含量,提高LDH和SOD活性。结论：PDS对小鼠急性脑缺血损伤具有保护作用,其作用机制与减轻组织酸中毒,抑制脂质过氧化损伤有关。     

α-硫辛酸对高糖诱导下乳鼠心肌细胞作用

目的 探讨α-硫辛酸对高糖诱导的乳鼠心肌细胞肥大保护作用及其机制.方法 取出生1～3d乳鼠心尖部心肌细胞原代培养,用低糖培养基培养48 h后分为对照组、高糖组(25.5 mmol/L)、α-硫辛酸组(高糖+50、100、200、300 mg/L)、蛋白激酶C(PKC)抑制剂组(高糖+PKC抑制剂50 nmol/L)、核转录因子-κB(NF-κB)抑制剂组(高糖+ NF-κB抑制剂5 mmol/L);细胞培养48 h,检测细胞表面积以及蛋白含量,Wesrtern blot法检测PKC-α、NF-κB、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、立早基因c-fos蛋白表达.结果 与对照组比较,高糖组乳鼠心肌细胞肥大、细胞表面积增大、蛋白含量增多,心肌细胞内PKC-α(0.89±0.03)、NF-κB(0.88±0.14)、c-fos(0.62±0.14)、TNF-α(0.85±0.05)蛋白表达均升高(P＜0.05);α-硫辛酸能够减轻乳鼠心肌细胞肥大,使心肌细胞表面积减小、蛋白含量减少(P＜0.05),与高糖组比较,α-硫辛酸300 mg/L组细胞内PKC-α(0.44±0.07)、NF-κB(0.24±0.03)、TNF-α(0.39 ±0.05)、c-fos(0.15 ±0.06)蛋白表达均下降(P＜0.05).结论 α-硫辛酸可抑制高糖诱导的乳鼠心肌细胞肥大,其机制可能与抑制PKC/NF-κB/TNF-α/c-fos的信号转导通路有关.     

α-硫辛酸对Ⅱ型糖尿病大鼠心肌细胞凋亡的影响

目的 探讨α-硫辛酸对Ⅱ型糖尿病心肌细胞凋亡的影响.方法 SD大鼠随机分为5组:正常对照组,糖尿病模型组,α-硫辛酸低,中,高量剂量组(n=8).对照组大鼠给予普通饮食,实验组大鼠给予高脂高糖饮食1个月后腹腔注射小剂量的链尿佐菌素30 mg/kg,建立Ⅱ型糖尿病模型[1].α-硫辛酸低,中,高量剂量组,并分别按15、30、60 mg/(kg·d)灌胃12周.检测血糖及血脂;测定超氧化物歧化酶(SOD)及谷光胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)的活性,原位末端转移酶标记技术(TdT-mediated dUTP nick end labeling,TUNEL)检测细胞凋亡.结果 与对照组比较,糖尿病模型组大鼠血糖及甘油三脂(TG)、胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)明显增高(P＜0.01),高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)明显降低(P＜0.01),血清和心肌组织中的SOD,和GSH-PX的活性降低,心肌细胞凋亡率增加.与糖尿病模型组比较,α-硫辛酸干预组各指标得到改善.尤以中剂量组改善最明显,血糖及TG,TC,LDL-C明显降低(P＜ 0.05),HDL-C显著提高(P＜0.05);SOD和GSH-PX的活性有所改善,细胞凋亡率减少(P＜0.05).结论 α-硫辛酸对Ⅱ型糖尿病大鼠心肌组织具有保护作用,其机制可能与其降低血糖,血脂水平,抑制氧化应激,进而降低细胞凋亡率有关.