维生素E影响肿瘤坏死因子—α对贮脂细胞增殖及胶原合成的 …

目的;研究维生素Ｅ对大鼠贮脂细胞增殖及胶原合成的影响。方法;以链酶蛋白酶和胶原酶液原位循环灌注法分离大鼠贮脂细胞,以肿瘤坏死因子－α作为刺激因素,采用＾３Ｈ－胸腺嘧啶核苷和（＾３Ｈ－ＴｄＲ）和＾３Ｈ－脯氨酸（＾３Ｈ－ｐｒｏｌｉｎｅ）掺入法分别测定Ｖｉｔ Ｅ对贮脂细胞增殖和胶原合成的影响,并在倒置显微镜下观察贮脂细胞的形态。     

水飞蓟宾对大鼠肝贮脂细胞HSC-T6增殖和胶原合成的影响

目的：观察水飞蓟宾对大鼠肝贮脂细胞ＨＳＣ－Ｔ６增殖和胶原合成的影响,探讨其保护肝脏及抗硬化机制。方法：采用结晶紫染色法测定细胞增殖,＾３Ｈ－脯氨酸掺入法测定胶原合成。结果：水飞蓟宾（６．２５～５０μｇ／ｍｌ）以浓度依赖方式抑制血清、巨噬细胞条件培养液以及血小板源生长因子或转化生长因子β１诱导的细胞增殖和胶原合成。结论：抑制贮脂细胞增殖和胶原合成可能是水飞蓟宾保护肝脏抗硬化机制之一。     

黄颜木素对HSC—T6细胞增殖和胶原合成的影响

目的：研究黄颜木素对激活的永生型大鼠肝腑 脂细胞－－ＨＳＣ－Ｔ６细胞增殖和胶原合成的影响。方法：细胞增殖采用结晶紫染色法检测,胶原合成采用＾３Ｈ－酸掺入法分析。结果：黄颜木素（６．２５－５０．００μｍｏｌ／Ｌ）以剂量依赖方式显著抑制血小板源生长因子（ＰＤＧＦ）刺激的ＨＳＣ－Ｔ６细胞增殖,并抑制生长因子因子β１（ＴＧＦβ１）诱导的细胞内胶原合成,结论：黄颜木还给具有抑制激活的肝储脂细胞增殖和胶原合成     

阿魏酸钠对大鼠贮脂细胞株HSC-T6增殖及胶原合成的影响

目的：研究阿魏酸钠对大鼠贮脂细胞株ＨＳＣ－Ｔ６增殖及胶原合成的影响。方法：采用肝贮脂细胞株,以细胞增殖抑制率为指标,用噻唑蓝（ＭＴＴ）法测定药物对大鼠贮脂细胞株ＨＳＣ－Ｔ６增殖的影响;通过＾３Ｈ－脯氨酸掺入法测定药物对ＨＳＣ－Ｔ６胶原合成的影响。结果：阿魏酸钠对大鼠贮脂细胞株ＨＳＣ－Ｔ６增殖及胶原合成的抑制率随药物浓度增加（２８．９～４６２．６ｎｍｏｌ／Ｌ）而升高,呈药物浓度依赖关系。结论：阿魏酸     

肿瘤坏死因子对鼠甲状腺细胞增殖的影响

肿瘤坏死因子对鼠甲状腺细胞增殖的影响王坚罗国春巴建明肿瘤坏死因子（ＴＮＦ）除具有免疫调节作用外，并能影响内分泌细胞尤其是甲状腺细胞的生长、形态和功能变化。对此研究以往多采用３Ｈ－胸腺嘧啶核苷（３Ｈ－ＴｄＲ）掺入法检测细胞增殖。我们采用四氮唑蓝（ＭＴＴ...     

维生素E抗肝纤维化的作用机制

本报通讯员、中华医学杂志(英文版)刘冬云报道北京大学人民医院肝病研究所展玉涛医师研究发现,白介素-2能明显促进大鼠肝星状细胞增殖及胶原合成;肿瘤坏死因子-α能明显促进大鼠肝星状细胞增殖并能显著抑制其胶原合成。而维生素E能显著抑制IL-2引起的肝星状细胞增殖及胶原合成,并显著     

一氧化氮对体外肾小管细胞增殖的影响

目的 探讨ＮＯ对肾小管细胞增殖的抑制效应。方法 应用体外培养的人集合管（Ｈ５）和负鼠近端小管（ＯＫ）细胞株,以Ｌ－精氨氨酸、硝普钠、内毒素γ－干扰素,肿瘤坏死因子－α,Ｎ－单甲基－Ｌ－精氨酸刺激或抑制合成,观察两种细胞＾３Ｈ－胸腺嘧啶摄 的变化。结果 ＮＯ引起Ｈ５和ＯＫ细胞＾３Ｈ－胸腺嘧啶摄入量浓度依赖性减少,结论ＮＯ可抑制这两种肾小管细胞增殖。     

肿瘤坏死因子对鼠甲状腺细胞增殖的影响

肿瘤坏死因子（ＴＮＦ）对甲状腺细胞生长增殖有何影响尚未定论，作者采用四氮唑蓝（ＭＴＴ）比色法测定ＴＮＦ－α对鼠ＦＲＴＬ－５细胞生长增殖的影响。结果提示：在不存在ＴＳＨ条件下，ＴＮＦ－α在２００～２００００ｋＵ／Ｌ范围内对ＦＲＴＬ－５细胞既无明显细胞溶解作用，亦无明显促增殖作用；在ＴＳＨ存在条件下，上述剂量ＴＮＦ－α对ＦＲＴＬ－５细胞增殖有轻～中度抑制作用。ＴＮＦ－α对甲状腺细胞增殖的抑制作用，可能不是通过其细胞毒作用，而主要是通过抑制ＴＳＨ作用来实现。     

低密度脂蛋白活化人肾小管上皮细胞促进肾间质成纤维细胞生？…

目的 观察低密度脂蛋白（ＬＤＬ）对近曲肾小管上皮细胞（ＨＫ－２）的作用;探讨经ＬＤＬ活化的ＨＫ－２对肾间质成纤维细胞（ＲＩＦＢ）生物学表型的影响。方法 用＾３Ｈ－ＴｄＲ掺入和细胞计数法评价细胞增殖：Ｎｏｒｔｈｅｒｎ和Ｗｅｓｔｅｒｎ杂交方法检测α－平滑肌肌动蛋白（α－ＳＭ－ａｃｔｉｎ）;间接竞争抑制酶联免疫吸附法测定纤粘连蛋白和蛋粘连蛋白含量;＾３Ｈ－脯氨酸掺入法测定细胞总胶原成分的合成;逆转录聚合     

白细胞介素—10对大鼠肾小球系膜细胞炎症效应的拮抗作用

探讨白细胞介素（ＩＬ）－１０对肾小球系膜细胞炎症效应的调节作用。方法采用３Ｈ－ＴｄＲ掺入法与细胞计数，观察系膜细胞的增殖反应，以Ｎｏｒｔｈｅｒｎ杂交观察ＩＬ－１与肿瘤坏死因子α（ＴＮＦα）的基因表达；生物活性检测法评估ＩＬ－１与ＴＮＦα的产生；细胞间粘附分子－１（ＩＣＡＭ－１）的表达，用细胞ＥＬＩＳＡ法。结果ＩＬ－１０（２５ｎｇ／ｍｌ）抑制５％胎牛血清与ＩＬ－１诱导的系膜细胞增殖，抑制率分别为３９％和５２％。ＩＬ－１０也抑制脂多糖（ＬＰＳ）刺激的系膜细胞ＩＬ－１与ＴＮＦα生物活性的产生（抑制率分别为４８％与６８％）和基因表达，同时它还抑制ＩＬ－１诱导的系膜细胞表达ＩＣＡＭ－１。结论ＩＬ－１０是一种对肾小球系膜细胞炎症效应具有抑制作用的细胞因子。     

Effects of vitamin E on the proliferation and collagen synthesis of rat hepatic stellate cells treated with IL-2 or TNF-α

Objective To study the effects of vitamin E on the proliferation and collagen synthesis of rat hepatic stellate cells treated with interleukin-2 (IL-2 ) or tumor necrosis factor-α (TNF-α). Methods Hepatic stellate cells were isolated from male Sprague-Dawley rats by using modified Friedman’s method. Using the isolated cells cultured and treated with IL-2 or TNF-α, we studied the effects of vitamin E on their proliferation and collagen synthesis through an (3)H-thymidine and (3)H-proline incorporation assay, as well as through observation of these cells under a contrary phase microscope. Results Adding IL-2 increased the both proliferation and collagen synthesis of hepatic stellate cells. Their proliferation was also increased by the addition of TNF-α, although it decreased collagen synthesis. Vitamin E had marked inhibitory effects on the ability of cells treated with IL-2 or TNF-α to reproduce or synthesize collagen. Conclusion Vitamin E can inhibit the proliferation and collagen synthesis of hepatic stellate cells. It is possible that vitamin E affects liver fibrosis through these activities.     

EFFECTS OF VITAMIN E ON THE PROLIFERATION AND COLLAGEN SYNTHESIS IN RAT HEPATIC STELLATE CELLS TREATED WITH INTERLEUKIN-2

R68umeObjectifPourdtudierlk/ftdevitamineEsurlaprolofdrationetla8ynthdsedecollagdnedescellulesstellairesdesrats.MdthodesLescellulesstellairesdtaientisoldesaveclamdthodeFriedmanmodofide,Le8cellulesisoldesdtaientcultivdesettraitdesparinterleukiene-2.LeselfetBdevitamineEdtaientdtudidssurlaprolofdrationetlasynthdsedecollagdneavecde8essaisd'incorPorationde3H-thymidineet'H-proline.RJsuItats1.LaprolWrationetlasynthdsedecollagdnedescellulesstellairesdtaientaugmentdessousl'actiondeinterleukine-2.2…     

维生素E对培养肝细胞抗脂质过氧化作用的影响

目的：观察维生素E对体外培养大鼠肝细胞抗脂质过氧化影响,探讨维生素E抗肝纤维化作用。方法：以TBA反应法观察4种不同浓度的维生素E对培养大鼠肝细胞上清丙二醛的影响;细胞计数观察合适浓度维生素E对肝纤维化大鼠肝细胞的保护作用。结果：不同浓度维生素E抗脂质过氧化作用不一,浓度过大或太小,其抗脂质过氧化作用均降低;合适浓度的维生素E对大鼠肝细胞有一定的保护作用。结论：在合适浓度下,维生素E对体外培养肝细胞有较强的抗脂质过氧化及保护作用。     

干扰素α对肝纤维化鼠星状细胞I和Ⅲ型前胶原mRNA表达及胶原？…

目的 观察干扰素α对大鼠纤维化时星状细胞增殖,Ｉ,Ⅲ型前胶原ｍＲＮＡ表达和肝脏胶原沉积的影响。方法 以ＣＣｌ４制造肝纤维化模型,培养肝星状细胞,抽提ＲＮＡ,用地高辛标记Ｉ,Ⅲ型前胶原和胶原酶ｃＤｎＡ探针,Ｎｏｒｔｈｅｒｎ杂交分析Ｉ,Ⅲ型前胶原和胶原酶ｍＲＮＡ表达,Ｄｏｔｂｌｏｔ测定大鼠肝Ｉ,Ⅲ型胶原沉积,分别用＾３Ｈ－ＴｄＲ和＾３Ｈ－脯氨酸掺入观察干扰素α对星状细胞增殖和胶原合成的影响。结果 干扰     

维生素D联合葛根素对四氯化碳致大鼠肝纤维化的作用及机制

目的 探究维生素D联合葛根素对肝纤维化的保护作用及机制.方法 将大鼠分为正常对照组(C组)、四氯化碳组(CCl4组)及CCl4外加维生素D组(V组)、葛根素组(P组)及维生素D联合葛根素组(V+P组)治疗组,8周后处死,检测透明质酸(HA);测量羟脯氨酸(Hyp);制作肝脏石蜡切片并行天狼星红染色检查;反转录PCR检测肝组织中胶原蛋白(Collagen)I、ⅢmRNA水平;Western blot检测肝脏NF-κB和肿瘤坏死因子(TNF-α)水平.结果 CCl4组出现明显肝脏纤维化,V组、P组及V+P组均明显改善了纤维化程度,降低了血中HA水平及肝脏中的Hyp水平,肝脏Collagen Ⅰ、ⅢmRNA及NF-κB和TNF-α蛋白水平明显降低.其中V+P组肝纤维化程度改善最为明显(P＜0.05).结论 维生素D联合葛根素可以保护CCl4引起的大鼠肝脏纤维化,其机制可能与降低肝脏星状细胞活化、减少胶原纤维分泌有关.     

血小板衍生生长因子在梗阻性黄疸鼠肝中的免疫组化分析

通过大白鼠胆总管结扎模型，研究血小板衍生生长因子（ＰＤＧＦ）在肝内的免疫组化定位，探讨ＰＤＧＦ在梗阻性黄疸肝纤维化中的作用。实验结果：胆总管结扎２ｗ后肝小叶汇管区有明显的间质细胞和胆管增生及肝纤维化，胆总管结扎４ｗ导致肝硬变形成；肝脏ＰＤＧＦ－Ｂ链免疫组化染色显示胆总管结扎２ｗ后肝间质细胞和胆管上皮细胞呈阳性染色反应。表明ＰＤＧＦ在肝间质细胞增生、产生大量细胞外基质的过程中起重要作用，与胆道梗阻所致肝纤维化、肝硬变有关。     

The vitamin A-storing cells in the human and rat pancreas

Vitamin A-storing cells with lipid droplets and fluorescence characteristic of vitamin A were observed in the normal human and rat pancreas, using light, fluorescence, and electron microscopy. Vitamin A-storing cells in the normal human pancreas, as well as in the rat pancreas, were located predominantly in a perivascular area, and had lipid droplets with a fluorescence characteristic of vitamin A, Pancreatic vitamin A-storing cells had more numerous jipid droplets and more distinct fluorescence of vitamin A in vitamin A-loaded rats than in normal rats. In the rat, hepatic vitamin A-storing cells contained significantly more lipid droplets and had more distinct vitamin A fluorescence than pancreatic vitamin A-storing cells. Pancreatic sections from human subjects with chronic alcoholic pancreatitis revealed abundant vitamin A-storing cells surrounded by collagen fibers in an area of fibrosis. These results indicate that vitamin A-storing cells are widely distributed in the normal human and rat pancreas, although pancreatic vitamin A-storing cells have less storage capacity for vitamin A than do hepatic cells. Vitamin A-storing cells, as well as fibroblasts, may participate in the development of pancreatic fibrosis in chronic alcoholic pancreatitis, similar to the way hepatic vitamin A-storing cells participate in hepatic fibrosis.     

来氟米特对肝星状细胞增殖和胶原合成的影响

目的:研究来氟米特活性代谢物A771726对肝星状细胞(HSC)增殖和胶原合成的影响.方法:用链蛋白酶和胶原酶原位肝灌注、Nycodenz密度离心法分离大鼠HSC和Kupffer细胞,制备Kupffer培养上清液(KCCM),并以不同浓度、不同培养时间的CCl4损伤的KCCM作为刺激因素观察了A771726对HSC增殖(3H-TdR掺入法)和胶原合成(3H-Pro掺入法)的影响.ELISA法测定KCCM内TGF-β、TNF-α和IL-1含量.结果:HSC和Kupffer细胞得到较好的分离.CCl4损伤的KCCM显著增加HSC增殖和胶原合成,并且稀释度为1:2的KCCM在培养7 d时,对HSC增殖和胶原合成的刺激作用明显.A771726(0.001～10 μmol/L)对CCl4损伤的KCCM刺激HSC增殖和胶原合成有不同程度的抑制作用,并且A771726(0.001～10 μmol/L)明显抑制CCl4损伤KCCM内升高的TGF-β、TNF-α和IL-1水平.结论:CCl4损伤的KCCM可明显刺激HSC增殖和胶原合成,而A771726对此有明显的抑制作用,并且与其抑制致HSC激活的因子如TGF-β、TNF-α和IL-1分泌有关.     

强心饮对肿瘤坏死因子α诱导的大鼠心肌成纤维细胞增殖和胶原合成以及激活蛋白1mRNA表达的影响

目的：研究激活蛋白1（activator protein—1．AP-1）在肿瘤坏死因子严世芸：（turnor necrosis factor—α，TNFα）诱导新生大鼠心肌成纤维细胞（cardiac fibroblasts，CFs）增殖、胶原合成中的作用，探讨强心饮抑制心肌纤维化的作用机制。方法：胰酶消化法分离培养乳鼠CFs．建立TNFα诱导新生大鼠CFs纤维化模型。将CFs按培养方式不同分为正常对照组、模型组和强心饮5％含药血清组、10％含药血清组和20％含药血清组。治疗24h后，采用荧光实时定量聚和酶链式方法检测不同浓度强心坎对CFs AP-1mRNA表达的影响，甲基噻唑基四唑法检测强心欣对CFs增殖的影响；羟脯氧酸法检测对CFs胶原合成量的影响。结果：TNF—α作用CFs24h舌．与空白对照组相比。AP-1mRNA表达明显增加（P〈0．05），细胞增殖和胶原合成增加（P〈0．05）；强心饮干预后，CFs增殖和胶原合成减少（P〈0．05），AP1mRNA表达下调（P〈0．05）。结论：强心饮能够抑制TNF-α诱导的CFs增殖和胶原合成增加，具有抗心肌纤维化作用，其机制可能与下调AP-1 mRNA表达有关。     

异甘草酸镁对四氯化碳肝纤维化大鼠肝组织病理改变的影响

目的:探讨异甘草酸镁(magnesium isoglycyrrhizinate,MgIG)早期、晚期干预对四氯化碳( carbon tetrachloride,CCl4)肝纤维化模型大鼠肝组织结构和肝星状细胞(hepatic stellate cells,HSC)活化的影响.方法: 32只3月龄雄性SD大鼠随机分为对照组(10只)、CCl4模型组(10 只)、MgIG早期干预组(6 只,在CCl4造模开始同时即每日腹腔注射MgIG 30 mg/kg)和MgIG晚期干预组(6只,在CCl4造模5周后每日腹腔注射MgIG 30 mg/kg).各组大鼠在造模10周后取材,从每只大鼠肝脏等距随机抽选4个肝组织块制作石蜡包埋切片,行Masson染色和HE染色观察肝组织一般结构和胶原纤维数量和分布的变化;另从每只大鼠肝脏随机抽选5个组织块制作电镜超薄切片,在电镜下观察肝组织超微结构的改变.结果: 与对照组比较, CCl4大鼠肝组织内肝细胞出现明显的脂肪变性、坏死和再生,胶原纤维增生,假小叶形成,HSC体积增大、数量增多;MgIG早期干预或晚期干预对CCl4大鼠肝组织一般结构、超微结构以及HSC的活化增殖均无明显影响.结论: CCl4诱导大鼠肝组织发生肝纤维化或肝硬化的病理改变,可能与HSC的活化、增殖有关;MgIG对CCl4大鼠的肝纤维化病理进展没有明显的抑制或逆转作用.