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克拉维酸/阿莫西林分散片与普通片的人体相对生物利用度研究 总被引:3,自引:1,他引:2
目的 利用反相液相色谱法比较克拉维酸 /阿莫西林分散片与克拉维酸 /阿莫西林普通片安奇的人体生物利用度。方法 18名男性健康志愿受试者采用两周期随机交叉试验 ,分别口服克拉维酸 /阿莫西林分散片与克拉维酸 /阿莫西林普通片安奇 (克拉维酸 12 5mg ,阿莫西林 5 0 0mg)。用HPLC法同时测定血浆中克拉维酸和阿莫西林的浓度 ,计算克拉维酸和阿莫西林的药代动力学参数 ,计算分散片的相对生物利用度。结果 分散片和普通片克拉维酸的Tmax为(0 89± 0 2 5 )h和 (1 0 1± 0 30 )h ;Cmax为 (1 92± 0 6 4 )mg·L-1和 (1 4 9± 0 6 5 )mg·L-1;AUC0→∞ 为 (4 347±1 5 4 2 )mg·h·L-1和 (3 395± 1 4 6 8)mg·h·L-1,相对生物利用度 15 1 0 9%± 86 0 0 %。阿莫西林Tmax 为 (1 15±0 4 1)h和 (1 34± 0 4 0 )h ;Cmax(5 81± 1 4 0 )mg·L-1和(4 6 0± 1 37)mg·L-1;AUC0→∞ 为 (13 4 72± 3 114 )mg·h·L-1和 (11 937± 2 735 )mg·h·L-1,相对生物利用度118 4 1%± 31 5 6 %。两者间除阿莫西林Tmax的差异无统计学意义外 ,克拉维酸 /阿莫西林分散片的克拉维酸Tmax小于克拉维酸 /阿莫西林普通片安奇的克拉维酸Tmax(P <0 0 5 ) ,克拉维酸 /阿莫西林分散片的克拉维酸Cmax、AUC0→∞ 和阿莫西林Cm 相似文献
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哮喘大鼠肺与大脑皮层的白三烯B4含量和白三烯A4水解酶的mRNA表达上升 总被引:4,自引:2,他引:2
目的:观察抗原攻击的哮喘大鼠肺组织和大脑皮层的LTB4含量及其合成酶mRNA表达量的变化。方法:用卵白蛋白致敏大鼠,抗原攻击后,用反向高效液相法(RP—HPLC)测定肺组织和大脑皮层匀浆的LTB4含量。用半定量RT—PCR法检测LTA4水解酶mRNA的表达量。结果:哮喘大鼠肺组织和大脑皮层匀浆中的LTB4含量显著高于正常对照组,其LTA4水解酶mRNA的表达也明显提高。地塞米松(DXM,0.5mg/kg,ip)可以减少LTB4含量的增加,抑制LTA4水解酶mRNA的表达。结论:哮喘大鼠肺组织和大脑皮层的LTB4含量及其合成酶的mR—NA的表达同步增高,提示哮喘时中枢神经系统对肺组织可能有神经免疫调节作用。 相似文献
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目的 初步探讨喘宁软胶囊的平喘作用机制。方法 采用整体试验观察致敏小鼠抗原攻击后肺灌洗液和周围血中的嗜酸性粒细胞聚集反应,采用离体试验观察致敏大鼠抗原攻击后腹腔肥大细胞脱颗粒反应。结果 喘宁软胶囊2,4,8g/kg和对照药地塞米松2mg/kgig给药显著减少肺灌洗液和周围血中嗜酸性粒细胞的浸润。喘宁软胶囊33.3,66.7mg/L和对照药酮替芬0.333mg/L明显抑制致敏大鼠腹腔肥大细胞脱颗粒反应。结论 初步证明喘宁软胶囊的平喘作用可能与其抑制嗜酸性粒细胞浸润和稳定肥大细胞膜有关。 相似文献
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扎普司特和谷胱甘肽翻转豚鼠离体气管对硝普钠的耐受性 总被引:2,自引:0,他引:2
上皮完整或去上皮的豚鼠离体气管以300 μmol·L-1硝普钠(SNP)预处理1 h,使SNP对抗乙醋甲胆碱气管收缩作用的剂量反应曲线右移1.3-1.5 倍, 最大舒张率下降41%-58%,形成SNP气管松弛作用的耐受性. 8-溴环鸟苷酸可模拟SNP在豚鼠离体气管形成的SNP耐受性, 谷胱甘肽(1 mmol·L-1)及环核苷酸磷酸二酯酶(PDE) Ⅴ抑制剂扎普司特(30 μmol·L-1)均可部分翻转SNP 的气管松弛作用耐受性,而蛋白合成抑制剂环己酰亚胺(10 μmol·L-1)对SNP的耐受性无预防作用.结果表明SNP可产生豚鼠离体气管松弛耐受性, 这可能是由于气管平滑肌中环鸟苷酸(cGMP)积聚而下调鸟苷酸环化酶(GC)活性和上调PDEⅤ活性. 相似文献
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肺机械功能测定是整体动物实验中研究平喘药较好的方法。本文通过测定豚鼠的潮气量(V)、呼吸气流速度(F)和胸内压(P),描记压力—流速(P-F)曲线和压力—容量(P-V)曲线,计算肺阻力(RL)和肺动态顺应性(Cdyn),研究艾叶油的有效平喘成分之一——α-萜品烯醇(α-Ter-pineol)对豚鼠气道的直接扩张作用,对豚鼠组胺引喘、卵白蛋白主动致敏和IgE抗血清被动致敏豚鼠实验性哮喘的保护作用,并且用心得安、利血平等工具药初步分析其作用机理,发现其作用并非通过兴奋β肾上腺素受体,亦不受肾上腺素能神经功能的影响。 相似文献
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目的建立转化生长因子β1(transforming growth fac-tor-β1,TGF-β1)诱导肺切片纤维化模型,为肺纤维化病理机制和治疗药物的研究提供实验基础。方法0·4%的琼脂糖充盈肺组织,切片,于肺切片培养的1、3、5、7、9d以LDH漏出值和MTT比色法观察肺切片存活情况。以羟脯氨酸(HYP)为指标从时效和量效两个方面确定TGF-β1诱导肺切片纤维化的亚适时间点和亚适剂量。肺组织进行HE和Masson染色以确定肺纤维化是否形成。结果在本实验条件下,培养的肺切片可存活9d。通过HYP和组织学检查确定TGF-β1诱导肺切片纤维化的亚适时间点和亚适剂量分别为7d和2·5μg·L-1。另外,氢化可的松对TGF-β1诱导肺切片纤维化无明显影响。结论TGF-β1(2·5μg·L-1,×7d)可诱导肺切片纤维化,氢化可的松对此无明显影响。 相似文献
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环核苷酸磷酸二酯酶(PDE)是一类催化水解细胞中的第二信使环核苷酸(cAMP和cGMP),使其生物学活性的关键酶,是cAMP和cGMP水解的唯一途径[1].大鼠哮喘发病过程中肺组织PDE活性升高[2].关于PDE活性改变的具体机制目前尚未完全明了.有实验表明PDE活性的改变与IL-4的调节作用有一定关系[3].另有研究表明,卡介苗(BCG)给药可刺激IFN-γ产生,抑制IL-4等细胞因子的产生,减弱炎症的发展[4,5].本实验旨在探明卡介苗给药对大鼠哮喘发病过程中肺组织PDE活性的影响及可能途径. 相似文献