寒钦蕴肺及肺气虚模型大鼠尿液EGF的含量变化

目的:研究寒饮蕴肺及肺气虚时大鼠尿液EGF含量的变化及意义.方法:将42只SPF级大鼠,随机分为3组,正常组14只,肺气虚组14只,寒饮蕴肺组14只.按照相应的造模方法,对模型组大鼠进行干预,造模结束后取所有大鼠24小时尿液,放射免疫法检测EGF的值,进行比较.结果:2模型组EGF含量均高于正常对照组,有统计学意义(P<0.05).模型组间比较亦有统计学意义(P<0.01).结论:寒饮伤肺、肺气虚时均会使尿液EGF升高,进一步说明"尿液,肺之降"的科学性.     

参苏饮对“肺气虚外感”大鼠肺组织IL-1β和IL-18影响实验研究

目的:研究参苏饮对"肺气虚外感"大鼠肺组织中IL-1β和IL-18含量的影响及肺气虚外感证与NLRP3炎症小体的相关性。方法:将动物按体重随机分为空白组、模型组、参苏饮高剂量组、中剂量组、低剂量组,除空白组外,其余各组均采用"烟熏联合气管注射脂多糖(LPS)加冷风刺激"方法复制"肺气虚外感"证大鼠模型。酶联免疫吸附法(ELISA法)测定大鼠肺组织中IL-1β和IL-18的含量。结果:与空白组比较,模型组大鼠肺组织匀浆中IL-1β含量显著升高(P0.05);与空白组比较,模型组、参苏饮高剂量组大鼠肺组织匀浆中IL-18含量显著升高(P0.05);与模型组相比,参苏饮组大鼠肺组织匀浆中IL-1β含量显著降低(P0.05),且参苏饮高、中、低不同剂量组之间肺组织匀浆中IL-1β含量无显著差异(P0.05);与模型组相比,参苏饮中、低剂量组大鼠肺组织匀浆中IL-18含量显著降低(P0.05),其中低剂量组大鼠肺组织匀浆中IL-18含量明显高于中剂量组(P0.05),参苏饮高剂量组大鼠肺组织匀浆中IL-18含量无显著差异(P0.05)。结论:NLRP3炎症小体下游炎症因子IL-1β、IL-18很可能参与"肺气虚外感"大鼠模型的炎症病理过程;参苏饮对"肺气虚外感"大鼠病理过程中IL-1β、IL-18的分泌可能起到抑制作用。"肺气虚外感"证病理过程的发生与NLRP3炎症小体存在一定相关性。     

补肺汤对COPD肺气虚证模型大鼠肺组织形态学及IL-10、TNF-α含量的影响

目的:观察补肺汤对慢性阻塞性肺疾病(COPD)肺气虚证模型大鼠肺组织形态学及肺组织中白细胞介素-10(IL-10)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量的影响。方法:将60只大鼠随机分为正常对照组、模型组、补肺汤高剂量组、补肺汤中剂量组、补肺汤低剂量组、桂龙咳喘宁(阳性对照)组。采用烟熏加脂多糖气管滴入方法建立COPD肺气虚证实验动物模型。采用HE染色光镜观察肺组织的病理形态学改变;ELISA法检测肺组织中IL-10、TNF-α的含量。结果:与正常对照组比较,模型组大鼠出现COPD肺气虚证症状和体征,支气管和肺组织出现慢性支气管炎和肺气肿病理改变;用药各组大鼠症状和体征以及支气管和肺组织病理学变化较模型组均有不同程度的改善和减轻;模型组大鼠肺组织中IL-10的含量降低,TNF-α的含量升高,与正常对照组比较,差异均有非常显著性意义(P0.01);补肺汤高、中剂量组大鼠肺组织中IL-10的含量升高,TNF-α的含量降低,与模型组比较,差异均有非常显著性意义(P0.01);补肺汤低剂量组、桂龙咳喘宁组大鼠肺组织中IL-10的含量升高,TNF-α的含量降低,与模型组比较,差异均无显著性意义(P0.05);补肺汤高剂量组2项指标与桂龙咳喘宁组比较,差异均有显著性意义(P0.05)。结论:补肺汤可减轻COPD肺气虚证大鼠支气管、肺组织病理学变化,对COPD肺气虚证大鼠免疫功能有增强作用。     

肺气虚模型大鼠结肠水通道蛋白2表达变化及机制研究

目的:观察肺气虚模型大鼠结肠组织AQP2表达的变化及肺组织、血浆中ET、IL-1β、TNF-α含量变化。为肺与大肠相表里理论提供依据。方法:大鼠20只随机分为模型组和对照组,应用免疫组化方法观察AQP2蛋白含量的变化,应用放免法观察肺组织、血浆中ET、IL-1β、TNF-α含量变化。结果:肺气虚模型组结肠组织AQP2表达低于正常组(P0.05);肺组织、血浆中ET、IL-1β、TNF-α含量高于正常组(P0.05)。结论:肺气虚模型大鼠结肠组织AQP2表达减少,肺组织、血浆中ET、IL-1β、TNF-α含量增加。提示肺主"宣降"功能与大肠濡润功能关系的科学内涵,为中医学肺与大肠相表里基本理论提供实验依据。     

肺康颗粒对肺脾两虚型慢阻肺大鼠气道的保护作用

目的观察肺康颗粒对肺脾两虚型慢性阻塞性肺病(COPD)大鼠气道重塑及D-木糖排泄率的影响。方法取SD大鼠40只,随机分为正常对照组、COPD模型组、肺康颗粒高、低剂量组(生药量13,3.25g·kg-1),每组10只。采用熏香烟、气道内多次滴入脂多糖及灌服番泻叶的方法,建立大鼠COPD肺脾两虚模型。观察大鼠一般情况;光镜下观察各组大鼠肺组织病理形态学变化;测量肺组织小气道管壁厚度;采用对溴苯胺法测定大鼠尿中D-木糖排泄率。结果与模型组相比,肺康颗粒高、低剂量组大鼠体重明显升高(P<0.05);肺泡和细支气管病理形态明显改善;大鼠肺组织小气道管壁厚度明显变薄(P<0.05);大鼠D-木糖排泄率明显增加(P<0.05)。结论肺康颗粒对肺脾两虚型慢阻肺大鼠气道重塑及D-木糖排泄率有一定的改善作用。     

六味补气胶囊对肺气虚慢性阻塞性肺疾病大鼠模型肺组织代谢物及代谢特征标志物影响代谢组学随机平行对照研究

[目的]观察六味补气胶囊对肺气虚慢性阻塞性肺疾病大鼠模型肺组织代谢物影响及代谢特征标志物。[方法]使用随机平行对照方法,将56只雄性大鼠喂养40d,称重后使用随机数字表分为三组,空白对照组(24只),模型组(24只),干预组(8只)。参照"COPD肺气虚证动物模型"造模法,并复合木瓜蛋白酶雾化吸人法对模型组大鼠造模,造模期60d。灌胃干预。干预组六味补气胶囊(炙黄芪15g,人参、玉竹各10g,益智仁、陈皮各6g,肉桂3g),煎浓汁加水,配制成55%浓度,含生药量1.2g/m L,按1m L/100g体重,灌服2次/d,连续干预30d。观测大鼠肺功能。HPLC-MS/MS检测大鼠肺组织代谢物。[结果]模型检测:造模15d,肺功能、FVC、FEV0.3两组间无明显差异(P0.05),FEV0.3/FVC模型组低于对照组(P0.01);造模60d,模型组低于对照组(P0.01)。肺功能检测:FVC、FEV0.3、FEV0.3/FVC模型组低于对照组(P0.01),干预组高于模型组(P0.01)。[结论]组胺、17-羟基亚麻酸、四氢叶酸酰-L-谷氨酰、前列腺素E2、乙烯乙酰氨基乙酸可能肺气虚型COPD大鼠模型疾病标志物-代谢特征。     

参芪补肺汤对慢性阻塞性肺疾病肺气虚证大鼠肺细胞外基质的影响

目的:观察参芪补肺汤对慢性阻塞性肺疾病(COPD)肺气虚证大鼠肺细胞外基胶原和纤维连接蛋白(FN)的影响。方法:用烟、SO2定量熏吸并复合木瓜蛋白酶雾化吸入法,建立COPD肺气虚证大鼠模型;60只雄性Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、参芪补肺汤高、中、低剂量组、激素组;肺Masson染色观察胶原纤维的分布情况;放射免疫法检测支气管肺泡灌洗液(BALF)中FN的含量。结果:与正常组比较,模型组支气管肺组织单位面积内胶原面积和积分吸光度(IA)显著增加(P≤0.01);BALF中FN的含量显著增加(P0.01)。经治疗后,与模型组比较,参芪补肺汤高、中剂量组胶原面积和积分吸光度(IA)显著降低(P0.05);FN含量显著减少(P0.01)。结论:参芪补肺汤可能通过抑制COPD肺气虚证大鼠肺细胞外基质的过度沉积,而对阻止COPD气道重构有一定作用。     

肺气虚大鼠肺、肾组织AQP1表达及血浆ET水平变化

目的观察肺气虚模型大鼠肺、肾组织水通道蛋白1(AQP1)表达及血浆中内皮素(ET)水平的变化,为中医学肺肾相关理论提供实验依据。方法20只大鼠随机分为模型组和对照组,应用放射免疫方法测定血中ET含量;应用Western blot方法测定AQP1蛋白含量的变化。结果肺气虚模型组肾组织AQP1表达高于对照组,而肺组织AQP1表达低于对照组;模型组血浆ET明显升高,与对照组比较,差异有显著性(P<0.05)。结论肺气虚模型大鼠肾组织AQP1表达增强,而肺组织AQP1表达降低,ET可能促进肾组织AQP1表达、抑制肺组织AQP1表达。     

单叶细辛对寒饮射肺证模型大鼠氧自由基代谢及肺组织病理变化的实验研究

目的:观察单叶细辛对寒饮射肺证模型大鼠肺组织和血清中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)水平及肺组织病理变化的影响。方法:Wistar大鼠100只随机分为对照组、模型组、辽细辛组、单叶细辛组,后3组采用中医理论制作大鼠寒饮射肺模型,各组分别灌胃给予中药水提取液及生理盐水,1次/天,第7、14、28天各组分别随机选取5只大鼠,处死,取肺组织行HE染色,检测肺部炎症程度;其余大鼠连续灌胃28天,检测比较肺组织、血清SOD、MDA、NO含量。结果:与对照组比较,模型组大鼠肺部出现明显的炎症改变,肺组织、血清SOD、NO含量均降低,MDA含量明显升高,差异有统计学意义(P0.05);与模型组比较,给药组肺部炎症程度较模型组明显减轻,肺组织、血清SOD、NO含量均显著升高,MDA含量显著降低,差异有统计学意义(P0.05);两治疗组大鼠各项指标比较差异无统计学意义(P0.05)。结论:单叶细辛调节SOD、MDA、NO的表达,提高抗氧化能力,减轻寒饮射肺模型大鼠肺部炎症,对肺组织具有保护作用。     

单叶细辛对寒饮射肺证模型大鼠TNF-α及IL-8表达的影响

目的:观察单叶细辛对寒饮射肺证模型大鼠肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及白细胞介素-8(IL-8)表达的影响,探讨单叶细辛治疗寒饮射肺证的作用机制。方法:将40只SPF级Wistar大鼠随机分为正常对照组、模型对照组、辽细辛组、单叶细辛组4组,每组10只。,后3组用中医理论复制寒饮射肺动物模型,各组分别灌胃给予相应中药水提取液或及生理盐水,连续28 d。检测大鼠血清、肺泡灌洗液TNF-α和IL-8的含量。结果:与正常对照组对比,模型对照组大鼠血清及肺泡灌洗液TNF-α和IL-8的含量升高,差别有统计学意义(P0.05);与模型对照组比较,单叶细辛组和辽细辛组TNF-α和IL-8的含量均明显降低,差别有统计学意义(P0.05);单叶细辛组与辽细辛组对比,差别无统计学意义(P0.05)。结论:单叶细辛可改善寒饮射肺模型大鼠的TNF-α、IL-8的表达,抑制气道炎症,对寒饮射肺证有一定治疗作用。     

宁肺合剂对慢性阻塞性肺疾病大鼠血TNF-а和IL-8的影响

目的:探讨宁肺合剂对肺脾气虚型和肺肾两虚型慢性阻塞性肺疾病大鼠血TNF-а和IL-8含量的影响。方法:90只健康大鼠按随机数字表法分成正常对照组,肺脾气虚模型组,肺肾两虚模型组,宁肺合剂低、中、高剂量组,采用"烟熏加气管内滴入脂多糖联合番泻叶灌胃泻下法制备肺脾气虚型"和"烟熏加气管内滴入脂多糖联合背部皮下注射琥珀酸氢化可的松复制肺肾两虚型"慢阻肺大鼠模型,实验结束时,观察各组大鼠肺组织病理学改变和血清TNF-а和IL-8含量。结果:模型组大鼠血TNF-а和IL-8含量明显升高,与正常对照组比较有显著差异(P0.05),宁肺合剂高剂量组、中剂量组和低剂量组与模型组比较血TNF-а和IL-8含量下降(P0.05)。结论:宁肺合剂可以降低血TNF-а和IL-8含量,减轻慢阻肺气道炎症。     

参蛤益肺胶囊对慢性阻塞性肺疾病肺气虚证大鼠肺组织肿瘤坏死因子-α表达的影响

目的:探讨参蛤益肺胶囊对慢性阻塞性肺疾病(COPD)肺气虚证大鼠肺组织中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达的影响。方法:采用烟熏加气管内滴脂多糖的方法复制慢性阻塞性肺疾病肺气虚证大鼠模型。将50只雄性SD大鼠随机分为5组:对照组、模型组、茶碱缓释组、参蛤低剂量组、参蛤高剂量组,每组10只。对照组、模型组分别予以生理盐水2 mL·d-1,茶碱缓释组予以茶碱缓释片0.04 g·(kg·d)-1,参蛤低剂量组、参蛤高剂量组分别予以参蛤益肺胶囊0.31 g·(kg·d)-1、0.62 g·(kg·d)-1,连续灌胃16 d,光镜下观察肺组织病理,计算平均肺泡数(MAN),免疫组化法测定大鼠肺组织TNF-α的表达。结果:模型组大鼠MAN为(0.60±0.076)个·cm-2,显著低于对照组(P<0.01),TNF-α的平均光密度值(AOD)为0.92±0.078,显著高于对照组(P<0.01);茶碱缓释组、参蛤低剂量组、参蛤高剂量组MAN分别为(1.01±0.12)个·cm-2、(0.81±0.21)个·cm-2、(1.21±0.21)个·cm-2,较模型组增加(P均<0.05),TNF-α的AOD分别为0.54±0.18、0.69±0.11、0.39±0.12,较模型组减少(P均<0.05);各治疗组组间比较,差异均有统计学意义(P均<0.05),以参蛤高剂量组效果显著。结论:参蛤益肺胶囊通过降低大鼠肺组织中TNF-α的表达,减少炎症细胞趋化、聚集,达到治疗COPD的目的。     

慢性阻塞性肺疾病肺气虚证与血管内皮细胞功能的关系

目的探讨慢性阻塞性肺疾病(COPD)肺气虚证与血管内皮细胞功能的关系。方法选取中医辨证为肺气虚的COPD患者35例作为观察组,并与同期医院体检健康人群中选择30名作为正常对照组。观察组予左氧氟沙星,每次0.2 g,每日2次;氨溴索片,每次30 mg,每日3次。并加服益气健脾、宣肺化痰中药,日1剂,水煎服。正常对照组不予任何治疗。观察正常对照组及观察组治疗前后血浆组织型纤溶原激活物(tPA)、血浆组织型纤溶酶原激活物抑制物(PAI-1)、血浆一氧化氮(NO)、血管性血友病因子(vWF)的含量。结果观察组治疗前tPA、PAI-1、vWF含量与本组治疗后及正常对照组比较差异均有统计学意义(P<0.05)。结论COPD肺气虚证与血管内皮功能相关,此型患者血管内皮细胞功能损伤,血液处于高凝状态。     

单叶细辛对寒饮射肺证模型大鼠HYP、IL-17及IL-6动态表达的实验研究

目的:研究羟脯氨酸(HYP)、白细胞介素-17(IL-17)、白细胞介素-6(IL-6)在寒饮射肺证模型大鼠病理过程中的表达,探讨单叶细辛对炎症的影响及其作用机制。方法:将SPF级Wistar大鼠40只随机分为正常对照组、模型对照组、辽细辛组、单叶细辛组,后3组用中医理论制备寒饮射肺动物模型,正常对照组、模型对照组于造模次日灌胃给予生理盐水(1μL/g),两细辛治疗组灌胃给予中药水提取液(1μL/g),1次/d,各组动物造模后第14,28天随机抽取5只处死,测定血清IL-17、IL-6,肺组织HYP含量。结果:模型对照组大鼠各项指标高于正常对照组和两细辛治疗组,差别有统计学意义(P0.05),两细辛治疗组大鼠各项指标均无统计学意义(P0.05)。结论:单叶细辛可以降低寒饮射肺证模型大鼠血清IL-17、IL-6和肺组织HYP的表达,抑制肺部炎症,从而达到治疗目的。     

咳喘宁胶囊对慢性支气管炎大鼠血清、肺组织及支气管肺泡灌洗液SOD、CAT活性及MDA含量的影响

目的:探讨咳喘宁胶囊对实验性慢性支气管炎的治疗作用机制.方法:采用改良烟熏法复制大鼠慢性支气管炎模型,实验分组为模型组、咳高组、咳低组、桂龙组,并设不加处理的正常对照组.以高、低剂量咳喘宁和桂龙咳喘宁进行干预,测定各组大鼠血清、肺组织及支气管肺泡灌洗液(BALF)中超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)活性及丙二醛(MDA) 含量.结果:模型组大鼠血清、肺组织及BALF中SOD、CAT活性均较正常组明显降低(P<0.01);MDA含量均较正常组明显升高(P<0.01).与模型组比较,治疗各组血清、肺组织及BALF中SOD、CAT活性均明显升高(P<0.05或P<0.01),MDA含量均明显降低(P<0.05或P<0.01);咳高组血清、肺组织及BALF中SOD、CAT活性均高于桂龙组与咳低组(P<0.05或P<0.01),MDA含量均低于桂龙组与咳低组(P<0.05或P<0.01).结论:咳喘宁胶囊可显著提高大鼠SOD、CAT活性,降低MDA含量,提示该药物可清除自由基,提高机体抗氧化损伤能力.     

寒饮蕴肺及肺气虚模型大鼠尿液EGF的含量变化

目的：研究寒饮蕴肺及肺气虚时大鼠尿液EGF含量的变化及意义。方法：将42只SPF级大鼠，随机分为3组，正常组14只，肺气虚组14只，寒饮蕴肺组14只。按照相应的造模方法，对模型组大鼠进行干预，造模结束后取所有大鼠24小时尿液，放射免疫法检测EGF的值，进行比较。结果：2模型组EGF含量均高于正常对照组，有统计学意义（P〈0．05）。模型组间比较亦有统计学意义（P〈0．01）。结论：寒饮伤肺、肺气虚时均会使尿液EGF升高，进一步说明“尿液，肺之降”的科学性。     

助阳补肺除痹颗粒对肺纤维化大鼠肺组织超氧化物歧化酶活性、丙二醛含量影响的研究

目的:观察助阳补肺除痹颗粒对肺纤维化大鼠肺组织SOD活性、MDA含量的影响。方法:SPF级Wistar大鼠,按体重随机分为6组,每组30只动物。分别为假手术组、模型组、醋酸泼尼松组及助阳补肺除痹颗粒高、中、低组,采用博来霉素复制肺纤维化大鼠模型,假手术组大鼠以等量生理盐水代替盐酸博来霉素。各组大鼠自建模后第2天起每天灌胃给予相应药物1次,分别于造模后第7天、第14天和第28天给药后1h,每组随机选取10只动物,处死后剖取右侧肺组织,采用分光光度法检测肺组织SOD活力、MDA含量。结果:肺组织中SOD活性比较,假手术组高于模型组(P<0.05),醋酸泼尼松组动物及助阳补肺除痹颗粒高剂量组均高于同期模型组(P<0.05),助阳补肺除痹颗粒中剂量组、低剂量组在第28天时高于同期模型组(P<0.05)。肺组织中MDA含量比较,假手术组低于模型组(P<0.01),醋酸泼尼松组动物及助阳补肺除痹颗粒高剂量组低于同期模型组(P<0.05),助阳补肺除痹颗粒中剂量组低于同期模型组(P<0.05),低剂量组在第28天时低于同期模型组(P<0.05)。结论:助阳补肺除痹颗粒能够通过增加肺组织中SOD活性,降低MDA的释放,抑制肺纤维化的进程。     

肺肾气虚型慢性阻塞性肺病与呼吸肌力和呼吸驱动关系的研究

目的探讨慢性阻塞性肺病(COPD)肺肾气虚型与呼吸肌力和呼吸驱动的关系.方法对48例COPD患者按中医辨证分组为肺气虚型和肾气虚型,分别检测肺通气功能(FVC、FEV1、FEV1%、MVV)、最大吸气压(MIP)、最大呼气压(MEP)和口腔阻断压(P0.1),并与对照组比较.结果COPD组与对照组比较肺通气功能(FVC、FEV1、FEV1%、MVV)明显下降(P＜0.01),其中肾气虚组与肺气虚组比较,下降更为明显(P＜0.05);COPD肺气虚组MIP下降(P＜0.05),而MEP无明显变化(P＞0.05);肾气虚组MIP、MEP均下降(P＜0.05);COPD患者无论肺气虚组,还是肾气虚组,其P0.1均升高(P＜0.05).结论COPD肾气虚患者与肺气虚患者比较,肺通气功能下降更为明显,更易发生呼吸肌疲劳,但是两者的呼吸驱动均增强,表明无论是在通气功能,还是在呼吸肌疲劳方面,肺气虚到肾气虚均是病情逐渐加重的过程.     

定喘汤干预RSV感染大鼠Th2免疫应答上、下游细胞因子表达的研究

目的:观察定喘汤对RSV感染大鼠TSLP蛋白表达及IL-4、IL-10、IL-13含量的变化,探讨定喘汤对RSV感染大鼠后Th2应答反应上、下游因子的影响机制。方法:将Wistar大鼠随机分为正常组、RSV模型组和定喘汤全方组,每组各9只,除正常组外,其余各组用RSV(Long珠)病毒滴鼻感染大鼠,感染后正常组和RSV模型组均以等体积的生理盐水灌胃,定喘汤组予同等量的中药灌胃。在感染后7 d,取大鼠肺组织行病理分析,采用蛋白印迹法(WB)和SABC免疫组化方法检测大鼠肺组织TSLP蛋白表达的情况,同时应用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测大鼠血清中Th2型相关细胞因子IL-4、IL-10和IL-13的表达水平。结果:与正常组比较,模型组大鼠肺组织中TSLP蛋白表达及血清中的IL-4、IL-10、IL-13含量增高具有显著性差异(P0.05);与模型组比较,定喘汤组TSLP蛋白表达及血清中的IL-4、IL-10、IL-13含量显著减弱(P0.05)。结论:定喘汤干预RSV感染大鼠的作用机制可能与抑制大鼠Th2上游因子TSLP蛋白表达及下游因子IL-4、IL-10、IL-13有关。     

清金化痰颗粒对慢性阻塞性肺疾病加重期(痰热郁肺)大鼠白三烯B4、白三烯C4及肺组织病理形态的影响

目的:清金化痰颗粒对慢性阻塞性肺疾病加重期(痰热郁肺)大鼠血清及支气管肺泡灌洗液(BALF)白三烯B4、白三烯C4及肺组织病理形态的影响。方法:采用脂多糖(LPS)加烟雾染毒制备COPD痰热郁肺证大鼠模型(正常组除外),随机分为正常组、模型组、罗红霉素组(0.0315 g·kg-1)、清金化痰颗粒低、高剂量组(9.40,37.6 g·kg-1),每日灌胃给药1次,分别于给药后p第7天、第14天每组分别处死8只大鼠,酶联免疫法(ELISA)测定血清及(BALF)白三烯B4、白三烯C4的含量及HE染色观察肺组织病理变化情况。结果:给药至第7天、第14天模型组大鼠血清及BALF中LTB4、LTC4含量较正常组明显升高(P<0.01),罗红霉素组、清金化痰颗粒低剂量组及高剂量组较模型组均显著下降(P<0.01)。第7天和第14天罗红霉素组与清金化痰颗粒高剂量组血清和BALF中LTB4和LTC4含量均明显下降,两者无明显差异(P>0.05),清金化痰颗粒低剂组血清和BALF中LTB4和LTC4含量降低低于罗红霉素组与清金化痰颗粒高剂量组血清和BALF中LTB4和LTC4含量(P<0.05)。与第7天比较,第14天罗红霉素组、清金化痰颗粒高剂量及低剂量组血清和BALF中LTB4和LTC4含量均明显下降(P<0.01)。结论:清金化痰颗粒可明显减轻COPD肺组织损伤,其作用机制与抑制LTB4和LTC4的释放有关。