加减补肺汤对COPD“肺气虚证”大鼠血浆SOD活性、MDA含量的影响

[目的]采用动物实验方法,旨在对加减补肺汤治疗慢性阻塞性肺疾病(COPD)"肺气虚证"的作用机制进行研究。[方法]采用烟熏复合木瓜蛋白酶雾化吸入法复制SD大鼠COPD"肺气虚证"模型。给予加减补肺汤高低剂量及桂龙咳喘宁治疗,观察各组大鼠:一般情况、症状体征、支气管及肺组织病理改变,大鼠血浆SOD、MDA含量的变化。[结果]加减补肺汤可以改善COPD"肺气虚证"大鼠全身及呼吸系统症状;能显著改善COPD大鼠支气管、肺组织损伤程度,对组织具有明显的保护作用。与模型组相比,药物治疗的各组血浆SOD活力均明显升高(P<0.05),MDA含量均明显降低(P<0.05)。加减补肺汤高、低剂量组均较桂龙组血浆SOD活力偏高(P<0.05),而MDA含量均较之偏低(P<0.05)。[结论]加减补肺汤在一定程度上有保护气道黏膜,减轻肺损伤的作用。可以显著提高血浆SOD活力,降低MDA含量,具有清除自由基及抗脂质过氧化作用。     

加减补肺汤对COPD肺气虚证模型大鼠支气管肺泡灌洗液TNF-α、IL-8的影响

[目的]研究加减补肺汤对慢性阻塞性肺疾病(COPD)肺气虚证模型对支气管肺泡灌洗液肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素细胞-8(IL-8)表达及大鼠气道病理改变的影响,探讨加减补肺汤治疗COPD肺气虚证的机制.[方法]用烟熏并复合木瓜蛋白酶雾化吸入法复制COPD"肺气虚证"大鼠模型,将100只雌雄各半大鼠随机分为5组:正常组、模型组、补高组、补低组、桂龙组.治疗后.光镜观察大鼠支气管、肺组织病理改变,放免法检测大鼠支气管肺泡灌洗液TNF-α、IL-8水平.[结果]与正常对照组比较,造模组支气管管腔及周围炎性细胞浸润,纤毛粘连、倒伏、脱落,肺泡扩大融合,数量减少;支气管肺泡灌洗液中TNF-α、IL-8高表达,各治疗组以上改变均明显减轻.以补高组最为显著(P<0.01).[结论]加减补肺汤具有缓解气道炎症的作用.对COPD肺气虚证疗效确切.     

益肺方药对慢性支气管炎肺气虚证大鼠TNF-α、IL-1β的影响

目的：观察益肺方药对慢性支气管炎肺气虚证大鼠血清及肺组织中肿瘤坏死因子（TNF-α）、白介素（IL-1β）的影响,探讨其作用机制。方法：大鼠随机分为正常组、模型组、益肺高剂量组、益肺低剂量组、桂龙咳喘宁胶囊对照组,除正常组外其余各组大鼠采用改良烟熏法复制慢性支气管炎肺气虚证SD大鼠模型,各组分别处理,检测干预前后各组大鼠血清及肺组织中TNF-α、IL-1β的含量。结果：模型组大鼠血清及肺组织中TNF-α、IL-1β含量均较正常组明显升高。经用药干预,各用药组大鼠血清、肺组织中TNF-α、IL-1β含量均较模型组明显降低;益肺高剂量组与桂龙咳喘宁胶囊对照组大鼠血清、肺组织中TNF-α、IL-1β的含量均明显低于益肺低剂量组。结论：炎症因子TNF-α、IL-1β介导了慢性支气管炎的病理过程,益肺方药可通过调节其含量变化,对慢性支气管炎肺气虚证产生治疗作用。     

益肺方药对慢性支气管炎肺气虚证大鼠TNF-α的影响

目的观察益肺方药对慢性支气管炎肺气虚证大鼠TNF-α的影响,探讨其作用机制。方法采用改良烟熏法,复制慢性支气管炎肺气虚证SD大鼠模型,随机分为正常组、模型组、益肺高剂量组、益肺低剂量组、桂龙咳喘宁胶囊对照组。检测干预前后各组大鼠血清及肺组织中TNF-α含量。结果模型组大鼠血清及肺组织中TNF-α含量均较正常组明显升高(P均<0.01)。治疗各组大鼠血清、肺组织中TNF-α含量均较模型组明显降低(P<0.01或0.05);高剂量组与桂龙组血清、肺组织中TNF-α含量均低于低剂量组(P<0.05或0.01),高剂量组与桂龙组比较无显著性差异。结论 TNF-α介导了慢性支气管炎的病理过程,益肺方药可通过调节其含量变化,对慢性支气管炎肺气虚证产生治疗作用。     

利金方对慢性阻塞性肺疾病肺气虚证大鼠IL-8及TNF-α表达的影响

目的 观察利金方对慢性阻塞性肺疾病(COPD)肺气虚证大鼠血清和支气管肺泡灌洗液(BALF)中白细胞介素-8(IL-8)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达的影响.方法 将50只SPF级wistar大鼠随机分为空白组、模型组、补肺汤组、利金方高剂量组及利金方低剂量组,每组10只.采用复合因素造模法建立COPD大鼠模型.各药物组分别以相应剂量连续给药14d,检测各组大鼠血清和BALF中IL-8、TNF-α的含量,并通过HE染色和光镜观察气管、支气管及肺组织病理形态学改变.结果 模型组大鼠支气管内有明显慢性支气管炎特征性病理学改变,肺组织显示肺泡结构紊乱,肺泡壁变薄或破裂,肺泡呈囊状扩张,部分融合成肺大疱,符合COPD形态学诊断指标,大鼠血清及BALF中IL-8、TNF-α的含量明显升高;与模型组比较,利金方高、低剂量组和补肺汤组COPD大鼠气管、支气管及肺组织病理学改变均有所减轻,血清及BALF中IL-8、TNF-α的含量均明显下降;利金方高剂量组的病理学减轻程度优于利金方低剂量组和补肺汤组;利金方高剂量组血清及BALF中IL-8、TNF-α的含量较补肺汤组均明显下降.结论 利金方可以降低血及BALF中IL-8、TNF-α的表达,抑制气道炎症,从而达到治疗COPD的目的 .     

参芪补肺汤对慢性阻塞性肺疾病肺气虚证大鼠肺细胞外基质的影响

目的:观察参芪补肺汤对慢性阻塞性肺疾病(COPD)肺气虚证大鼠肺细胞外基胶原和纤维连接蛋白(FN)的影响。方法:用烟、SO2定量熏吸并复合木瓜蛋白酶雾化吸入法,建立COPD肺气虚证大鼠模型;60只雄性Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、参芪补肺汤高、中、低剂量组、激素组;肺Masson染色观察胶原纤维的分布情况;放射免疫法检测支气管肺泡灌洗液(BALF)中FN的含量。结果:与正常组比较,模型组支气管肺组织单位面积内胶原面积和积分吸光度(IA)显著增加(P≤0.01);BALF中FN的含量显著增加(P0.01)。经治疗后,与模型组比较,参芪补肺汤高、中剂量组胶原面积和积分吸光度(IA)显著降低(P0.05);FN含量显著减少(P0.01)。结论:参芪补肺汤可能通过抑制COPD肺气虚证大鼠肺细胞外基质的过度沉积,而对阻止COPD气道重构有一定作用。     

补肺汤对慢性阻塞性肺疾病肺气虚证大鼠肺-肠轴的影响

目的：研究补肺汤对慢性阻塞性肺疾病(COPD)肺气虚证大鼠肠道菌群的影响,探讨中药调控肠道菌群进而恢复肺-肠轴平衡的作用机制。方法：将大鼠随机分为7组,每组12只,即空白组、模型组、粪菌移植(FMT)组、地塞米松组及补肺汤低、中、高剂量组。除空白组外,其余各组采用香烟和锯末烟熏联合气管内滴入脂多糖(LPS)的方法建立COPD肺气虚证大鼠模型。补肺汤低、中、高剂量组分别灌胃补肺汤药液(3.645、7.29、14.58 g·kg^-1),FMT组给予粪菌液灌肠(10 mL·kg^-1),地塞米松组给予醋酸地塞米松片混悬液灌胃(0.135 mg·kg^-1),空白组和模型组大鼠灌胃等量蒸馏水,连续干预28 d后收集新鲜粪便,进行16S rRNA基因测序,取肺脏及结肠组织苏木素-伊红(HE)染色后进行病理形态学观察,酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测肺组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-8(IL-8)含量。结果：与空白组比较,模型组肺组织结构重度异常,肺泡萎缩塌陷,伴随炎症细胞重度浸润;与模型组比较,补肺汤高剂量组损伤程...     

皱肺平喘胶囊对COPD大鼠血清IL_(-8)和TNF-a表达的影响

目的:探讨皱肺平喘胶囊对慢性阻塞性肺疾病(COPD)模型大鼠血清白介素-8(IL-8)和肿瘤坏死因子-a(TNF-a)表达的影响。方法:采用反复熏香烟和气管内注入猪胰弹性蛋白酶的方法建立COPD大鼠模型,以皱肺平喘胶囊、桂龙咳喘宁胶囊进行灌胃干预,用放射免疫法检测各组动物血清的TNF-a、IL-8的水平。结果:与空白组比较,模型组、桂龙咳喘宁组、皱肺平喘胶囊中剂量和小剂量组血清TNF-a、IL-8均有显著性差异(P<0.01);与模型组比较,皱肺平喘胶囊大剂量组血清TNF-a、IL-8均有显著性差异(P<0.01),桂龙咳喘宁组和皱肺平喘胶囊中剂量组血清TNF-a、IL-8均有差异性(P<0.05),而皱肺平喘胶囊小剂量组血清TNF-a、IL-8无差异;与桂龙咳喘宁组比较,皱肺平喘胶囊大剂量组血清TNF-a、IL-8均有差异性(P<0.05)。结论:皱肺平喘胶囊能够显著降低COPD大鼠血清TNF-a、IL-8的含量,推测其具有抗炎、抑制炎性细胞因子在COPD大鼠血清中的表达及调节免疫作用。     

参芪肺宝对慢性阻塞性肺疾病"肺气虚证"大鼠血清超氧化物歧化酶活性、丙二醛水平的影响

目的 采用实验动物方法,旨在对参芪肺宝治疗慢性阻塞性肺疾病(COPD)"肺气虚证"的作用机制进行研究.方法 采用烟熏复合木瓜蛋白酶雾化吸入法复制Wistar大鼠COPD"肺气虚证"模型,给予参芪肺宝高、低剂量及桂龙咳喘宁治疗,观察各组大鼠一般情况,症状体征,支气管及肺组织病理改变,大鼠血清超氧化物歧化酶(SOD)活性,丙二醛(MDA)含量的变化.结果 参芪肺宝可以改善COPD"肺气虚证"大鼠全身及呼吸系统症状,能显著减轻COPD大鼠支气管,肺组织损伤程度.与模型组相比,药物治疗的各组血清丙二醛(MDA)含量明显降低(P<0.05),SOD活性无明显差异(P>0.05).结论 参芪肺宝在一定程度上有保护气道黏膜、减轻肺损伤作用,显著降低血清MDA含量,具有清除自由基及抗脂质过氧化作用.     

参芪肺宝预防性给药对COPD"肺气虚证"大鼠血清SOD,MDA的影响

目的:采用与造模同步的给药方法,观察参芪肺宝对慢性阻塞性肺疾病(COPD)"肺气虚证"模型形成的影响。方法:采用烟熏复合木瓜蛋白酶雾化吸入法复制大鼠COPD"肺气虚证"模型,造模同时开始ig参芪肺宝12,6 g.kg-1,连续60 d,观察各组大鼠的一般情况、症状体征、支气管及肺组织病理改变,大鼠血清丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性的变化。结果:参芪肺宝可改善COPD"肺气虚证"大鼠全身及呼吸系统症状,能显著改善COPD大鼠支气管、肺组织损伤程度。与模型组比较,参芪肺宝高剂量组使"肺气虚证"大鼠血清MDA显著降低(P<0.05);参芪肺宝高、低剂量组血清SOD活性无显著性变化。结论:参芪肺宝有保护气道黏膜,减轻肺损伤的作用,能降低血清MDA含量,可在一定程度上阻止"肺气虚证"模型的形成。     

平喘汤对支气管哮喘大鼠肺组织IgE、TGF β1及TNF-α的影响

目的 探讨平喘汤对支气管哮喘大鼠的干预作用.方法 将SD大鼠48只随机分为正常对照组、哮喘模型组、平喘汤低剂量组、平喘汤中剂量组、平喘汤高剂量组、阳性药物(博利康尼)对照组.采用卵蛋白致敏复制大鼠支气管哮喘模型,治疗组从实验开始第3周起,平喘汤高、中、低剂量组以2.6 mL/次、1.3 mL/次、0.7 mL/次剂量灌胃,阳性药物(博利康尼)对照组0.1 mL/次剂量灌胃,正常组及模型组均给予1.3 mL/次生理盐水灌胃,每天一次,连续4周.观察大鼠一般情况,大鼠肺组织IgE、TGF β1及TNF-α的变化.结果 哮喘组及各治疗组大鼠肺组织IgE、TGF β1及TNF-α含量均高于正常组,差异显著(P<0.05);各治疗组大鼠肺组织IgE、TGF β1及TNF-α含量均低于哮喘组,有显著性差异(P<0.05);与博利康尼组相比,平喘汤高剂量组大鼠肺组织IgE、TNF-α含量显著降低(P<0.01),而TGFβ1含量无统计学差异(P>0.05);平喘汤中剂量组大鼠肺组织IgE、TGFβ1含量高于博利康尼组(P<0.05),而TNF-α含量无统计学差异(P>0.05);平喘汤低剂量组大鼠肺组织IgE、TGFβ1、TNF-α含量均高于博利康尼组(P<0.01).平喘汤高剂量组优于低剂量组.结论 平喘汤能够通过下调大鼠肺组织IgE、TGFβ1及TNF-α含量,可降低气道高反应性、减轻气道炎症症状、控制或延缓气道纤维化进程.     

强肌健力方对肺脾两虚型COPD大鼠TNF-α IL-10的影响

目的:探讨强肌健力方对肺脾两虚型COPD大鼠TNF-α、IL-10的影响。方法:40只SD大鼠,随机分为正常组、模型组、强高组、强低组,每组各10只,采用"烟熏加气管内滴入脂多糖联合番泻叶灌胃泻下法"复制"肺脾两虚型"COPD动物模型,其中药物组在造模的同时给予强肌健力方高、低剂量治疗,造模60天。实验结束时,比较各组大鼠肺组织病理改变及血清TNF-α、IL-10含量。结果:模型组大鼠TNF-α含量明显升高、IL-10含量明显下降,与正常组比较有显著性差异(P<0.05或0.01);强高组与强低组TNF-α含量均较模型组均有明显下降(P<0.05或0.01);强高组IL-10含量与模型组比较有显著升高(P<0.05),强低组IL-10含量无明显变化。结论:高剂量的强肌健力方可以显著降低TNF-α、升高IL-10含量,提示强肌健力方可纠正TH1/TH2细胞失衡,减轻COPD气道炎症,从而延缓或打断COPD的发展。     

参芪补肺汤对肺气虚证慢性阻塞性肺疾病大鼠气道重构中MMP-9和TIMP-1蛋白表达的影响

目的 观察参芪补肺汤对肺气虚证慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠气道重构中基质金属蛋白酶(MMPs)及其组织型金属蛋白酶抑制物(TIMPs)蛋白表达的影响.方法 用烟、二氧化硫定量熏吸并复合木瓜蛋白酶雾化吸入法,建立肺气虚证COPD大鼠模型.60只雄性Wistar大鼠随机分为正常组,模型组、补低组、补中组、补高组,激素组.半定量图像分析法测量小气道管壁和平滑肌层厚度;免疫组化法检测支气管肺组织MMP-9、TIMP-1的表达.结果 与正常组比较,模型组MMP-9和TIMP-1蛋白在支气管肺组织中高表达(P<0.01),小气道管壁及平滑肌层均显著增厚(P<0.01).治疗后,与模型组比较,补高组、补中组和激素组MMP-9蛋白表达显著减少(P<0.01),激素组优于中药组(P<0.01);补高组、补中组TIMP-1蛋白表达均显著减少(P<0.01);补高组管壁及平滑肌层厚度显著降低(P<0.05).结论 参芪补肺汤可抑制支气管肺组织MMP-9、TIMP-1蛋白表达,干预肺气虚证COPD大鼠气道重构.     

肺气虚证和肺阴虚证蛋白芯片研究

目的:探讨蛋白质芯片技术对肺气虚证和肺阴虚证的研究意义以及两证的血清IL-1β、IL-8、TNF-α表达水平。方法:将肺气虚证和肺阴虚证患者的血清通过Array-ELISA蛋白芯片平台检测。结果:COPD肺气虚组、COPD肺阴虚组、支气管哮喘肺气虚组、支气管哮喘肺阴虚组的血清IL-1β、IL-8、TNF-α水平明显高于健康组水平,差异有统计学意义(P0.01);COPD肺气虚组与COPD肺阴虚组、支气管哮喘肺气虚组与支气管哮喘肺阴虚组比较,COPD肺阴虚组和支气管哮喘肺阴虚组的血清IL-1β、IL-8、TNF-α水平相对较高,差异有统计学意义(P0.05);COPD肺气虚组与支气管哮喘肺气虚组、COPD肺阴虚组与支气管哮喘肺阴虚组比较,血清IL-1β、IL-8、TNF-α水平差异无统计学意义(P0.05)。COPD肺气虚组、COPD肺阴虚组、支气管哮喘肺气虚组、支气管哮喘肺阴虚组点的灰度值(发光信号值)明显比健康组点的灰度值高;COPD肺阴虚组和支气管哮喘肺阴虚组点的灰度值比COPD肺气虚组和支气管哮喘肺气虚组的高;COPD肺气虚组点的灰度值与支气管哮喘肺气虚组的、COPD肺阴虚组点的灰度值与支气管哮喘肺阴虚组的相近。结论:蛋白质芯片技术用于肺气虚证和肺阴虚证是可行的;肺气虚和肺阴虚证是一种慢性以肺部为主的全身炎症综合症,且肺阴虚较肺气虚有加重趋势。     

加减补肺汤对慢性阻塞性肺病大鼠血管内皮功能的影响

目的:观察加减补肺汤对慢性阻塞性肺病(COPD)肺气虚证大鼠血浆中内皮素(ET)及一氧化氮(NO)含量,探讨其作用机制.方法:Wistar大鼠随机分出正常组20只,其余80只采用烟熏复合木瓜蛋白酶雾化吸入法造模.将造模成功的大鼠分为模型组、加减补肺汤高、低剂量组(20,10 g·kg-1)、桂龙咳喘宁组(1.125 g·kg-1);正常组和模型组(0.9％氯化钠溶液10 mL·kg-1);5组均于停止烟熏当天开始灌胃,连续15d,用放免法测定血浆ET,NO含量,并进行组间比较.结果:与模型组比较,各治疗用药组大鼠血浆ET含量降低、NO含量升高(P＜0.05),加减补肺汤高剂量组血浆ET含量明显降低(178.98 ±4.86)ng·L-1,P＜0.05;NO显著升高(37.03±0.83) μmol·L-1,P ＜0.05.结论:加减补肺汤能显著提高血浆NO含量,降低ET含量,调节血管内皮功能,在一定程度上控制慢性炎症反应,延缓肺动脉高压的形成.     

爱罗咳喘宁对稳定期和急性加重期COPD抗炎作用及机制研究

目的:探讨爱罗咳喘宁方对稳定期和急性加重期慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠抗炎作用及其机制。方法:采用烟熏加滴菌制备COPD稳定期和急性加重期大鼠模型。大鼠随机分为正常组、模型组、爱罗咳喘宁低、中、高剂量组。正常组、模型组灌胃生理盐水(15.52 m L·kg-1·d-1),爱罗咳喘宁低、中、高剂量组分别灌胃(7.75,15.52,31.04 g·kg-1·d-1),连续14 d。酶联免疫法(ELISA)测定血清、肺泡灌洗液(BALF)和肺匀浆中可溶性细胞间黏附分子-1(s ICAM-1),白细胞介素-8(IL-8),肿瘤坏死因子-α(TNF-α),白细胞介素-17(IL-17)和C反应蛋白(CRP)含量,光镜观察炎细胞及肺组织。结果:1稳定期:与正常组比较,模型组稳定期支气管肺泡灌洗液(BALF)中炎细胞总数和中性粒细胞数显著增高(均P<0.05);血清、BALF及肺匀浆中s ICAM-1,TNF-α,IL-8,IL-17和CRP含量均显著高于正常组(P<0.05,P<0.01)。与稳定期模型组比较,爱罗咳喘宁中、高剂量组BALF中炎细胞计数、中性粒细胞和巨噬细胞数显著减少(P<0.05,P<0.01);中、高剂量组血清、BALF、及肺匀浆中s ICAM-1,TNF-α,IL-8,IL-17和CRP含量均显著降低(P<0.05,P<0.01)。2急性加重期:急性加重期模型组、爱罗咳喘宁各剂量组相对应指标与稳定期变化趋向一致。结论:爱罗咳喘宁对稳定期和急性加重期COPD均有抗炎作用。可能通过减少中性粒细胞和巨噬细胞数,抑制细胞因子s ICAM-1,TNF-α,IL-8,IL-17和CRP的分泌而起到抗炎作用。     

补肺颗粒对慢性阻塞性肺疾病稳定期模型大鼠血清炎性因子水平的影响

目的:观察补肺颗粒对慢性阻塞性肺疾病(COPD)稳定期模型大鼠肺组织病理学改变及血清炎性因子水平的影响,初步探讨其疗效作用机制。方法:将60只雄性Wistar大鼠随机分为两组,空白对照组24只,COPD稳定期模型组36只。采用熏香烟结合气道内滴注内毒素法制造COPD稳定期大鼠模型,造模结束后,两组各随机抽取12只取材;而后将模型组剩余24只随机等分为两组,即空白治疗组和补肺颗粒干预组。空白对照组及空白治疗组给予生理盐水灌服,干预组给予补肺颗粒治疗,均持续30天。观察指标:①苏木色精-伊红法染色(HE染色)观察肺组织病理学改变;②酶联免疫吸附法(ELISA)检测大鼠血清白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-8(IL-8)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及高敏C反应蛋白(hs-CRP)含量。结果:造模后,模型组大鼠肺组织可见慢性支气管炎及阻塞性肺气肿的病理特点,IL-6、IL-8、TNF-α及hs-CRP含量较空白对照组显著升高(P<0.05)。补肺颗粒治疗后,肺组织病变较前减轻,治疗后3组间比较,干预组IL-6、TNF-α、hs-CRP含量明显降低(P<0.05);自身治疗前后比较,干预组IL-8、TNF-α、hs-CRP含量显著降低(P<0.05)。结论:COPD稳定期体内存在以血清炎性因子普遍升高为特点的微炎症状态,补肺颗粒可降低其水平,改善肺组织病变,减轻炎症反应,是有效的治疗药物。     

参芪补肺汤对肺气虚证慢性阻塞性肺疾病大鼠气道重构中NF-kB和MMP-9,TIMP-1表达的影响

目的:观察参芪补肺汤对肺气虚证慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠气道重构中NF-kB和MMP-9,TIMP-1表达的影响.方法:用烟、SO2定量熏吸并复合木瓜蛋白酶雾化吸入法,建立肺气虚证COPD大鼠模型;60只雄性Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、补低组、补中组、补高组、激素组;光镜观察肺组织的病理形态学改变;半定量图像分析法测量小气道管壁和平滑肌层厚度;免疫组化法检测支气管肺组织NF-kB活化和MMP-9,TIMP-1的表达.结果:与正常组比较,模型组NF-kB活化和MMP-9,TIMP-1蛋白在支气管肺组织中高表达(P＜0.01),小气道管壁及平滑肌层均显著增厚(P＜0.01);经治疗后,与模型组比较,补高组、补中组和激素组NF-kB活化和MMP-9蛋白表达显著减少(P＜0.01),激素组优于中药组(P＜0.01);补高组、补中组,TIMP-1蛋白表达均显著减少(P＜0.01);补高组管壁及平滑肌层厚度显著降低(P＜0.05).结论:参芪补肺汤可抑制支气管肺组织NF-kB活化和减少MMP-9,TIMP-1蛋白表达,干预肺气虚证COPD大鼠气道重构.     

补肺颗粒对慢性阻塞性肺疾病稳定期模型小鼠肺组织炎症反应的影响

目的:观察补肺颗粒对慢性阻塞性肺疾病(COPD)稳定期模型小鼠肺组织炎症反应的影响,从该角度初步阐释补肺颗粒治疗COPD稳定期的作用机制。方法:80只C57BL/6J小鼠随机分为两组,空白对照组20只和COPD造模组60只,后者采用香烟烟雾暴露制作COPD模型,造模后两组各随机抽取10只取材,而后将COPD造模组剩余50只小鼠随机分为5组,即空白治疗组、地塞米松组、补肺颗粒低剂量组、补肺颗粒中剂量组和补肺颗粒高剂量组,每组10只。空白对照组和空白治疗组给予蒸馏水灌胃,地塞米松组给予地塞米松水溶液灌服,补肺颗粒低、中、高剂量组分别给予含不同生药浓度的补肺颗粒水溶液灌胃,剂量均为10 mL/kg,1次/d,疗程4周。观察各组小鼠肺组织病理学变化(HE染色),肺组织炎症评分和肺泡平均内衬间隔,应用酶联免疫吸附法测定小鼠肺泡灌洗液肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-4(IL-4)和白细胞介素-10(IL-10)表达水平。结果:造模后,与空白对照组比较,COPD造模组小鼠肺组织病理学切片光镜下观察可见明显炎症和肺气肿改变,肺组织炎症评分和肺泡平均内衬间隔明显增高(P 0. 05),肺泡灌洗液TNF-α和IL-1β表达水平显著增高(P 0. 05),而IL-4和IL-10表达水平明显降低(P 0. 05)。治疗后,与空白治疗组比较,地塞米松组、补肺颗粒中、高剂量组小鼠肺组织炎症和肺气肿病变程度减轻,肺组织炎症评分和肺泡平均内衬间隔降低(P 0. 05),肺泡灌洗液TNF-α和IL-1β表达水平显著下降(P 0. 05),IL-4和IL-10表达水平明显升高(P 0. 05)。补肺颗粒高剂量组效果与地塞米松组相似(P 0. 05),优于补肺颗粒中剂量组(P 0. 05)。结论:补肺颗粒通过下调肺泡灌洗液中促炎性细胞因子TNF-α和IL-1β水平,上调抗炎性细胞因子IL-4和IL-10表达,进而抑制肺组织炎症反应,可能是其治疗COPD稳定期的作用机制之一。     

麻杏调肺汤通过抑制炎症反应治疗慢性阻塞性肺病的探讨

目的:探讨麻杏调肺汤对慢性阻塞性肺病(COPD)的治疗效果,为后期的研究提供实验依据。方法:SD大鼠采用香烟烟雾暴露联合气管注射脂多糖(0.1 m L)法制造COPD大鼠模型,随机分为5组,分别为模型组,醋酸泼尼松组(3.3mg·kg~(-1)·d~(-1)),麻杏调肺汤低、中、高剂量组(1.7,3.4,6.8 g·kg~(-1)·d~(-1)),另设正常组,每组10只。待伤口愈合7 d后开始给药,连续5周;采用酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测血清中肿瘤坏死因子-α(TNF-α),核转录因子-κB(NF-κB),白细胞介素-1β(IL~(-1)β),IL-8,IL~(-1)0;观察肺功能情况及肺病理组织学变化。结果:与正常组比较,模型组大鼠细胞因子TNF-α,NF-κB,IL~(-1)β,IL-8含量明显升高,IL~(-1)0含量明显降低(P0.01),肺部组织的病变明显,肺功能明显降低;与模型组比较,麻杏调肺汤高剂量组能明显降低大鼠细胞因子TNF-α,NF-κB,IL~(-1)β,IL-8,升高IL~(-1)0含量(P0.05,P0.01);减轻肺部组织的病变程度,改善肺功能。结论:麻杏调肺汤通过调节炎症反应中相关细胞因子TNF-α,NF-κB,IL~(-1)β,IL-8,IL~(-1)0治疗COPD模型大鼠,并对肺脏具有的保护作用。