实验性肺气虚对大鼠肾组织AQP2的表达影响

目的：观察肺气虚模型大鼠肾组织AQP2表达的影响，以及血浆中内皮素（endohlin，ET）水平的变化。方法：大鼠20只随机分为模型组和对照组，应用放射免疫方法测定血中ET含量；应用Western blot方法测定AQP2蛋白含量的变化。结果：肺气虚模型组肾组织AQP1表达高于正常组；模型组血浆ET明显升高，与对照组比较，差异性显著（P〈0．05）。结论：肺气虚模型大鼠肾组织AQP2表达增强，内皮素可能促进肾组织AQP2袁达。本实验结果为中医学肺肾相关理论提供了实验依据。     

肺气虚模型大鼠肺、肾组织水液代谢相关性的机制研究

目的:观察肺气虚模型大鼠肺、肾组织AQP1表达及血中ET、IL-1β、TNF-α水平的变化,为机体水液代谢过程中肺肾相关理论提供依据。方法:用气管内注入脂多糖及熏香烟方法复制肺气虚大鼠模型,应用免疫组化、Westernblot方法、RT-PCR方法测定肺、肾组织AQP1蛋白及mRNA表达的变化,应用放免法测定血中、肺组织匀浆中ET、IL-1β及TNF-α含量。结果:与对照组比较,模型组肺组织AQP1mRNA及蛋白表达明显下降;肾组织AQP1mRNA及蛋白表达明显增加(P<0.01)。模型组血中ET、IL-1β及TNF-α含量明显升高(P<0.01)。结论:肺气虚模型大鼠肺组织AQP1表达下调;肾组织AQP1表达上调;血中及肺组织中ET、IL-1β、TNF-α含量明显升高,结果提示肺主"通调水道"功能之一可能与影响肺肾组织AQP1表达有关。     

肺气虚模型大鼠结肠水通道蛋白2表达变化及机制研究

目的:观察肺气虚模型大鼠结肠组织AQP2表达的变化及肺组织、血浆中ET、IL-1β、TNF-α含量变化。为肺与大肠相表里理论提供依据。方法:大鼠20只随机分为模型组和对照组,应用免疫组化方法观察AQP2蛋白含量的变化,应用放免法观察肺组织、血浆中ET、IL-1β、TNF-α含量变化。结果:肺气虚模型组结肠组织AQP2表达低于正常组(P0.05);肺组织、血浆中ET、IL-1β、TNF-α含量高于正常组(P0.05)。结论:肺气虚模型大鼠结肠组织AQP2表达减少,肺组织、血浆中ET、IL-1β、TNF-α含量增加。提示肺主"宣降"功能与大肠濡润功能关系的科学内涵,为中医学肺与大肠相表里基本理论提供实验依据。     

六味地黄丸对肾阴虚大鼠肺肾组织水通道蛋白1表达的影响

目的:观察六味地黄丸对肾阴虚大鼠肺、肾组织水通道蛋白1(AQP1)表达的影响。方法:将40只SD大鼠随机分为对照组(10只)、甲状腺素组(30只),采用甲状腺素混悬液灌胃复制肾阴虚大鼠模型4周,造模成功后将模型组大鼠随机分为3组:甲状腺素组、六味地黄丸低剂量组和六味地黄丸高剂量组,每组10只,给药组给予相应剂量六味地黄丸混悬液灌胃4周,观察记录各组大鼠体质量、饮水量和尿量等一般症状体征;末次给药后,实时荧光定量PCR检测大鼠肺、肾组织中AQP1 mRNA的表达,Western Blot测定肺、肾组织AQP1蛋白的表达。结果:与对照组比较,甲状腺素组大鼠体质量显著降低(P<0.01),饮水量明显增多(P<0.01),尿量显著减少(P<0.01);肺、肾组织中AQP1 mRNA和蛋白表达显著高于对照组(P<0.01);给予六味地黄丸干预后肾阴虚大鼠的一般症状体征得到显著改善,肺、肾组织中AQP1 mRNA和蛋白的表达显著降低(P<0.01)。结论:六味地黄丸可有效纠正肾阴虚大鼠水液代谢紊乱,其机制可能与下调肺、肾组织中AQP1 mRNA和蛋白表达有关。     

以AQP4表达诠释“肺液”与“肠津”于“肺病及肠”病理传变中的意义

目的了解慢性支气管炎大鼠模型肺与结肠病理变化关系,揭示"肺病及肠"病理传变的可能分子机制。方法采用改良烟熏法制备慢性支气管炎大鼠模型,观察正常对照组(对照组)与慢性支气管炎模型组(模型组)大鼠粪水含量;采用免疫组化法观察肺与近端结肠水通道蛋白4(AQP4)表达变化;采用ELASA法检测大鼠血浆、肺泡灌洗液及肺与近端结肠组织匀浆中血管活性肠肽(VIP)及P物质(SP)的含量。结果 与对照组相比,模型组大鼠粪水含量增加,近端结肠AQP4表达显著下降;对照组与模型组大鼠血浆、肺泡灌洗液及肺与结肠组织匀浆中VIP与SP的含量表达无差异。结论 AQP4可能是"肺液"与"肠津"联系的分子生物学基础。     

肺气虚证模型大鼠肾组织水通道蛋白2表达的变化

目的观察肺气虚证模型大鼠肾组织水通道蛋白2（AQP2）表达的变化，为机体水液代谢过程中肺肾相关理论提供依据。方法20只大鼠随机分为模型组和对照组，用免疫组化、Western blot、RT-PCR方法测定肾组织AQP2蛋白及mRNA表达。结果肺气虚证模型组肾组织AQP2表达增加，AQP2mRNA表达增高，与正常对照组比较，差异有统计学意义（P〉0．01）。结论肺气虚证模型大鼠肾组织AQP2表达增强，提示肺主“通调水道”功能可能与影响肾小管AQP2表达有关。     

肺气虚证模型大鼠肾组织钠离子转运相关蛋白表达变化研究

目的检测肺气虚大鼠肾脏组织与钠离子转运相关蛋白表达，为中医学肺肾相关理论提供实验依据。方法复制肺气虚大鼠模型，应用免疫组化方法检测肾小管上皮性Na^＋：通道（ENaC）、Na^＋-K^＋-2Cl^-转运体（rBSC1）蛋白表达，放免方法测定血浆与肺组织中醛固酮（ALD）、心房钠尿素（ANP）含量。结果与对照组比较，模型组大鼠肾小管ENaC、rBSC1蛋白表达明显上调，同时血浆与肺组织中ALD水平升高而ANP水平下降。结论肺组织通过释放ALD和ANP调节肾小管上皮细胞ENaC、rBSC1蛋白表达，从而调节肾小管对Na^＋与水的重吸收而影响机体水液代谢过程。     

真武汤对肾阳虚型慢性肾功衰竭模型大鼠肾组织AQP1表达的影响

[目的]观察CRF大鼠肾组织AQP1表达变化,研究真武汤对肾阳虚型CRF大鼠肾组织AQP1表达的影响。[方法]健康雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组、模型组和真武汤组,采用腺嘌呤灌胃法建立肾阳虚慢性肾衰大鼠模型。成模后模型组及真武汤组大鼠每日上午继续灌服腺嘌呤,下午分别灌服生理盐水和真武汤连续21天后,采用免疫组化方法检测肾组织AQP1表达。[结果]与对照组比较,模型组大鼠肾组织AQP1表达水平降低(P<0.05);与模型组比较真武汤组大鼠肾组织AQP1表达明显升高(P<0.05)。[结论]CRF大鼠肾组织AQP1表达降低,真武汤能够提高慢性肾衰大鼠肾组织AQP1的表达水平。     

水通道蛋白 mRNA表达与肺卫失宣大鼠肺损伤的 相关性及大黄的调节作用

目的:观察水通道蛋白(AQP1,AQP5)mRNA表达与肺卫失宣大鼠肺损伤的相关性及大黄的调节作用,探讨肺卫失宣的物质基础及大黄的保护机制。方法:以内毒素法建立肺卫失宣大鼠模型。60只大鼠随机分成正常对照组、肺卫失宣模型组、造模后5 d组、大黄预防(大黄颗粒剂9 g.kg-1d-1,ig连续2 d后造模)组和大黄治疗(造模后ig大黄颗粒剂9 g.kg-1d-1连续5 d)组。取肺组织做病理学检查并采用RT-PCR法检测肺组织AQP1,AQP5 mRNA的表达。结果:模型组大鼠肺组织肺水肿明显,大黄对肺水肿具有减轻作用。与正常对照组相比,模型组AQP1,AQP5 mRNA表达明显下降,造模后5 d组AQP1,AQP5 mRNA表达明显上调;与模型组比较,大黄预防组和治疗组AQP1,AQP5 mRNA表达明显上调;与造模后5 d组比较,大黄预防组和治疗组AQP1,AQP5 mRNA表达明显下调,预防组与治疗组表达无显著差异。结论:肺卫失宣大鼠可见肺水肿病理改变,AQP1,AQP5 mRNA表达异常(降低或异常高表达);大黄对肺卫失宣大鼠肺组织AQP1和AQP5 mRNA低表达或异常高表达有较强的改善作用,可能是其保护肺卫失宣肺损伤的重要作用机制之一。     

三拗汤调节溃疡性结肠炎模型大鼠肺与结肠组织细胞膜AQP1、AQP4的表达效应

目的:观察三拗汤对溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)大鼠肺与结肠组织细胞膜AQP1、AQP4的表达效应。方法:将60只SD大鼠按照随机数字表法分为空白组、模型组和给药组,每组各20只。采用TNBS+乙醇法7周制备溃疡性结肠炎大鼠模型,检测各组大鼠粪水含量、肺功能及血气指标;免疫组织化学法、Western blot法检测大鼠结肠组织AQP4与肺组织AQP1蛋白表达。结果:模型组粪水含量高于空白组,给药组粪水含量低于模型组,差异均有统计学意义(P0.05)。模型组PCO_2高于空白组,PH值、PO_2低于空白组;给药组PO_2、PH值高于模型组,PCO_2低于模型组,差异均有统计学意义(P0.05)。模型组气道阻力及肺顺应性高于空白组,给药组降低气道阻力及肺顺应性低于模型组,差异均有统计学意义(P0.05)。模型组结肠组织AQP4蛋白半定量及肺组织AQP1表达低于空白组及给药组,差异具有统计学意义(P0.05)。结论:三拗汤治疗溃疡性结肠炎模型大鼠,肺组织AQP1表达上升,促进肺泡水清除,减轻肺损伤,改善呼吸功能;同时结肠组织AQP4表达明显上升,粪水含量降低,泄泻减轻,共同降低大鼠死亡率。     

复元胶囊对气虚血瘀证大鼠血管内皮细胞功能的影响

目的研究复元胶囊对气虚血瘀证大鼠内皮细胞功能的影响。方法将16月龄SD大鼠随机分为复元胶囊组、阳性对照组(芪参胶囊纽)、模型组、空白对照组。采用疲劳、饥饿、寒冷方法复制大鼠气虚血瘀证模型。灌胃给药4周后测定大鼠内皮素(ET)、6-酮-前列腺素F_(1a)(6-keto-PGF_(1a))、一氧化氮(NO)含量。结果模型组NO、6-keto-PGF_(1a)明显低于空白对照组(P<0.05)。与模型组比较,复元胶囊组NO、6-keto- PGF_(1a)明显升高(P<0.05),且高于芪参胶囊组(P<0.05)。模型组ET明显高于空白组(P<0.05)。与模型组比较,复元胶囊组ET明显降低(P<0.05),且低于芪参胶囊组(P<0.05)。结论复元胶囊有调节气虚血瘀证大鼠内皮功能紊乱的作用。     

加味参附汤对肾阳虚肺纤维化大鼠凋亡相关因子caspase-3和Bcl-2表达的影响

目的:观察加味参附汤对肾阳虚肺纤维化大鼠模型的病变程度及caspase-3和Bcl-2在模型大鼠肺内表达的影响。方法:大鼠60只随机分为正常组、模型组和干预组。模型组和干预组制作肾阳虚肺纤维化大鼠模型,造模成功后干预组给予加味参附汤治疗,常规石蜡切片,HE染色,观察肺泡炎及肺纤维化程度,免疫组织化学技术检测caspase-3和Bcl-2蛋白在各组大鼠肺组织中的表达。结果:caspase-3和Bcl-2主要在肺泡上皮细胞、肺泡巨噬细胞及浸润的炎症细胞中表达,第28天,模型组、干预组caspase-3和Bcl-2蛋白表达增强,均高于正常组(P0.05)。第42天,干预组大鼠细胞caspase-3表达较模型组降低(P0.05),而Bcl-2表达在干预组中增强,高于模型组(P0.05)。结论:在大鼠肾阳虚肺纤维化的发展过程中,肺组织细胞凋亡起重要作用,加味参附汤可用通过调控caspase-3和Bcl-2蛋白的表达而减少细胞凋亡,从而减缓肾阳虚肺纤维化的进展。     

参芪地黄汤对糖尿病大鼠肾功能作用的实验研究

目的 探讨参芪地黄汤对2型糖尿病大鼠肾脏的保护作用及其机制.方法 以低剂量链脲佐菌素(STZ)注射,制作2型糖尿病动物模型.将SD大鼠分为对照组、模型组和治疗组,治疗组用参芪地黄汤灌胃:对照组及模型组给予同等剂量的饮用水.24周后进行肾脏形态学和生化指标的检测,用放免法检测血清血管紧张素Ⅱ(Ang-11)、血清和肾组织内皮萦(ET)的水平:用免疫组织化学方法测量肾组织局部转化生长因子βl(TGF-β1)的表达.结果 与模犁组比较,治疗组大鼠的肾功能及肾脏病变明显改善:血清Ang-Ⅱ、血清和肾组织ET水平降低;肾组织局部TGF-β1表达减少.结论 参芪地黄汤对2型糖尿病大鼠的肾脏有保护作用,其机制可能与降低血清Ang-Ⅱ、ET、肾组织ET和TGF-B1水平有关.     

仁术健胃颗粒对慢性萎缩性胃炎脾气虚证大鼠血清ET和NOS的实验研究

目的:通过观察仁术健胃颗粒对慢性萎缩性胃炎(CAG)脾气虚证大鼠内皮素(ET)和一氧化氮合酶(NOS)的影响,探讨仁术健胃颗粒预防和治疗慢性萎缩性胃炎的机制。方法:大鼠(除正常组)采用自由饮用MNNG溶液,灌胃40%的酒精,饥饱失常,疲劳运动相结合的方法复制CAG脾气虚证模型。然后将CAG脾气虚证模型大鼠随机分为相应各组。实验末检测各组大鼠血清中的ET和NOS水平。结果:CAG脾气虚证模型组大鼠ET和NOS水平与正常组比较都显著升高(P0.05);仁术健胃颗粒12g/kg可显著降低CAG大鼠ET水平(P0.05),6g/kg和3g/kg剂量组剂量组可显著降低CAG大鼠NOS的水平(P0.05)。结论:仁术健胃颗粒治疗慢性萎缩性胃炎脾气虚证与降低机体ET和NOS水平有关。     

慢肾消对膜性肾炎家兔ET、NO及肾脏病理形态学的影响

目的:探讨慢肾消对膜性肾炎(MN)家兔肾脏病理形态学的影响及对ET-1和NO的调节作用.方法:用C-BSA MN模型观察慢肾消对肾脏病理形态学的影响,同时检测ET-1和NO.结果:与模型组相比,慢肾消组未见新月体形成,大部分上皮细胞足突基本恢复正常,血浆ET-1明显降低,NO水平明显升高.结论:慢肾消和雷公藤多甙均有改善肾组织病理损害和调节血浆ET-1、NO水平的作用.     

补肾法对犬心肌缺血模型一氧化氮、内皮素的影响

目的观察补肾法对犬心肌缺血模型血清一氧化氮(NO)、内皮素(ET)的作用。方法将20只心肌缺血模型犬随机分为模型组、空白对照组、阳性对照组及补肾法组。补肾法组用补肾中药治疗,阳性对照组用单硝酸异山梨酯治疗作为对照,观察服药前后血NO、ET的情况。结果补肾中药治疗后,犬心肌缺血模型血清NO明显升高、ET明显下降,与单硝酸异山梨酯组比较有显著性差异(P<0.05,P<0.01)。结论补肾法能够明显提高血清NO、降低ET,这可能是其治疗动脉粥样硬化引起的缺血性疾病的机理之一。