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医药卫生 | 193篇 |
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2014年 | 5篇 |
2013年 | 6篇 |
2012年 | 16篇 |
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2010年 | 21篇 |
2009年 | 7篇 |
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2001年 | 3篇 |
2000年 | 3篇 |
1999年 | 1篇 |
1998年 | 2篇 |
1997年 | 7篇 |
1996年 | 1篇 |
1993年 | 1篇 |
1988年 | 2篇 |
1986年 | 3篇 |
1985年 | 1篇 |
1984年 | 4篇 |
1983年 | 1篇 |
1980年 | 1篇 |
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1.
目的:通过观察下丘脑环磷酸腺苷(cyclic adenosine monophosphate, cAMP)/蛋白激酶A(protein kinase, PKA)/磷酸化蛋白激酶(phosphorylase kinase, PhK)/糖原磷酸化酶(glycogen phosphorylase, GP)通路的变化,从中枢糖原分解方面探讨脾气虚食少腹胀发生机制。方法:16只雄性SD大鼠按随机数字表法分为正常组和脾气虚组(模型组)各8只,代谢笼计量大鼠24 h进食水量,炭末推进法检测大鼠的胃残留率和小肠推进率,透射电镜观察下丘脑糖原颗粒情况,ELISA法检测下丘脑ATP、cAMP和PKA水平,Western blot法检测下丘脑PhK和GP表达。结果:与正常组比较,模型组大鼠进食水量减少,胃残留率增加,小肠推进率下降,下丘脑ATP、cAMP和PKA水平下降,下丘脑PhK、GP表达降低,差异有统计学意义。结论:脾气虚食少腹胀与cAMP-PKA-PhK-GP通路抑制所导致的下丘脑能量供给不足有关。 相似文献
2.
目的 观察匹维溴胺对腹泻型肠易激综合征(D-IBS)模型大鼠血清以及结肠组织血管活性肠肽(vasoactive intestinal peptide,VIP)含量、结肠组织水通道蛋白3(aquaporin 3, AQP3)表达的影响,探讨其治疗D-IBS的作用机制.方法 采用慢性应激与束缚相结合方法建立D-IBS大鼠模型.采用ELISA法检测VIP含量;采用Real time-PCR法和SABC免疫组化法检测AQP3的表达.结果 在血清和结肠组织中VIP的含量,与对照组[(3.092±0.613)ng/ml,(3.811±0.275)ng/ml]比较,模型组[(10.460±1.666)ng/ml,(4.495±0.341) ng/ml]与匹维溴胺组[(5.639±1.163)ng/ml,(4.063±0.534)ng/ml]均升高(P<0.05),尤以模型组升高的更为明显(P<0.01);两组AQP3的表达均下调(P<0.01),尤以模型组AQP3蛋白表达下调显著.结论 匹维溴胺治疗D-IBS的作用机制之一,可能与抑制结肠组织中VIP分泌和上调AQP3表达有关. 相似文献
3.
目的探讨母体于孕前、孕期和哺乳期不同浓度的铝暴露对子代大鼠海马CA3-CA1通路诱导的LTP的影响。方法从孕前30d始至子代断乳止,对照组饮用蒸馏水,低剂量(0.2%Al)和高剂量(0.4%Al)暴露组的母代大鼠分别和铝离子(Al3+)浓度为0.074mol·L-1(2g·L-1)、0.148mol·L-1(4g·L-1)的三氯化铝(AlCl3)蒸馏水溶液;采用石墨炉原子吸收法测定子代鼠的脑铝及血铝含量;采用细胞内记录方法测定子代鼠海马CA3-CA1通路诱导的LTP。结果两暴露组大鼠的血铝和脑铝平均含量明显高于对照组(P<0.05及P<0.01);高频刺激后,两暴露组群体锋电位(PS)幅值增强率(相对于基线值的百分数)逐渐减小,与对照组相比差异非常显著(P<0.01),但两铝暴露组之间差异不显著。结论母体不同浓度的慢性铝暴露可使PS幅值增强率减小,提示铝暴露损害了子代大鼠LTP的诱导与维持。 相似文献
4.
目的:文章对慢性疼痛患者的疼痛灾难化认知进行初步评估研究,为今后对此类人群进行心理干预提供治疗方向的参考。方法:采用抑郁自评量表、自动思维量表和疼痛灾难化量表分别对42名慢性疼痛患者(实验组)及40名健康志愿者(对照组)进行测评,并对比分析。结果:慢性疼痛组的疼痛灾难化量表总分及反复思虑、夸大、无助3个因子分均高于对照组(P<0.01)。慢性疼痛组中疼痛灾难化得分与抑郁自评量表得分和自动思维量表得分的相关性均较正常组明显,其中慢性疼痛组中疼痛灾难化与抑郁自评量表得分的相关性最显著(P<0.01)。结论:疼痛灾难化与抑郁情绪和负性自动思维联系紧密,慢性疼痛患者与健康人相比更倾向于对疼痛采用灾难化的认知。 相似文献
5.
目的 探讨眼针对脑缺血再灌注损伤(CIRI)模型大鼠脑组织中TLR4蛋白表达的影响及作用机制.方法 健康雄性SPF级Wistar大鼠60只,随机分为正常组、假手术组、CIRI模型组和眼针组.CIRI模型组和眼针组采用改良的线栓法建立大鼠大脑中动脉缺血(MACO)再灌注动物模型.RT-PCR及免疫组化方法检测大鼠缺血侧脑皮层TLR4 mRNA和蛋白表达的变化.结果 与正常组及假手术组比较,模型组大鼠缺血侧脑皮层TLR4 mRNA和蛋白水平均显示出高表达(P<0.01),眼针组与模型组相比,TLR4 mRNA和蛋白表达则下调(P<0.05).结论 眼针抑制脑皮层组织中TLR4的表达,可能是眼针治疗CIRI的主要作用机制之一. 相似文献
6.
痛泻要方及拆方对腹泻型肠易激综合征模型大鼠结肠组织水通道蛋白3表达的影响 总被引:3,自引:1,他引:2
[目的]观察痛泻要方及拆方对腹泻型肠易激综合征(D-IBS)模型大鼠结肠组织水通道蛋白3(aquaporin3,AQP3)表达的影响,探讨痛泻要方的作用机制。[方法]采用慢性应激与束缚相结合方法建立D-IBS大鼠模型;免疫组化法检测AQP3含量;RT-PCR法检测AQP3mRNA的表达。[结果]与对照组比较,模型组和痛泻要方组结肠组织中AQP3表达显著下调(P〈0.01);与模型组比较,痛泻要方与方中去陈皮组的结肠组织中AQP3表达均上调(P〈0.01);而与方中去白术或去白芍组差异无统计学意义。[结论]痛泻要方中"补脾止泻"药主要是白术和白芍,并且其补脾止泻的作用机制之一可能与上调结肠组织AQP3表达有关。 相似文献
7.
目的:探讨消酐散对肾气虚模型大鼠肾功能、肾脏集合管上皮主细胞水通道蛋白2(aquaporin2,AQP2)表达变化。方法:应用丁胺卡那霉素复制肾气虚模型,采用消酐散治疗,于21 d后检测肾功能,采用免疫组化、Western blot方法、RT-PCR方法测定肾组织AQP2蛋白及mRNA表达的变化。结果:消酐散治疗组大鼠肾功能与模型组比较明显改善(P〈0.05);AQP2的表达显著上调(P〈0.01)。结论:消酐散具有明显的改善肾气虚模型大鼠肾功能的作用;其机制可能与上调肾气虚模型大鼠肾小管上皮细胞AQP2表达有关。 相似文献
8.
目的 探讨阴式子宫颈广泛性切除术(VRT)治疗早期子宫颈癌的临床疗效及对生育结局的影响.方法 回顾性分析并随访2005年6月至2014年5月于我院行宫颈广泛性切除术治疗的60例早期子宫颈癌年轻患者.根据手术方式分为两组:VRT组32例,腹式子宫颈广泛性切除术(ART)组28例,对两组患者的临床疗效及生育结局进行比较分析.结果 VRT组患者术中出血量明显少于ART组[(278.00±97.00) ml∶(496.00±135.00) ml,t=7.247,P<0.05],阴道切除长度及宫旁组织切除宽度均明显短于ART组[(2.58±0.33)cm∶(3.01±0.19)cm,=6.277,P<0.05;(2.34±0.31)cm∶(2.88±0.25) cm,t=7.357,P<0.05].随访期间,VRT组患者复发率明显低于ART组(3.1%∶25.0%,x2 =6.18,P<0.05).早期宫颈癌患者的复发与年龄(x2=21.33,P<0.05)、肿瘤直径(x2=21.43,P<0.05)、病理类型(x2=40.69,P<0.05)及手术类型(x2=6.18,P<0.05)有关.VRT组患者妊娠率及分娩率均明显高于ART组(37.5%∶25.0%,x2=15.33,P<0.05;28.1%∶17.9%,x2=10.32,P<0.05).结论 VRT治疗早期子宫颈癌安全可行,可减少手术损伤,降低复发率,并能有效保留早期子宫颈癌患者的生育功能,值得临床推广应用. 相似文献
9.
铝暴露对大鼠记忆学习的影响及其机制研究 总被引:1,自引:0,他引:1
[目的]通过观察慢性铝暴露后大鼠学习记忆行为学、神经生化(ERK含量、磷酸化水平)指标变化,探讨铝影响学习记忆的作用机制,并为中医学“脑主神明”理论提供实验依据。[方法]给大鼠自由饮用不同剂量AlCl3水溶液的方法实行铝暴露,观察大鼠圆形Morris水迷宫学习记忆的行为学表现,蛋白免疫印迹(Western—Blot)方法测定各组细胞外信号调节激酶(ERK1/2)活性及含量变化。[结果]对照组、低剂量组、高剂量组的行为学表现和Western—Blot ERK表达比较有显著差异(P〈0.05)。[结论]中医学“脑主神明”理论是正确的而且铝暴露可以影响大鼠的学习记忆。 相似文献
10.
眼针对肠易激综合征大鼠血清和结肠组织中P物质及血管活性肠肽含量的影响 总被引:8,自引:2,他引:6
目的:观察眼针疗法对肠易激综合征(IBS)大鼠血清和结肠组织中P物质(SP)和血管活性肠肽(VIP)含量的影响,探讨眼针疗法对IBS治疗的作用机制。方法:40只雄性Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、眼针组和匹维溴胺组,每组10只。采用慢性应激结合束缚方法建立IBS大鼠模型。眼针组取下焦区、大肠区、肝区、脾区进行针刺,治疗7 d。匹维溴胺组给予匹维溴胺灌胃7 d。HE染色检测结肠组织病理学变化;酶联免疫吸附法测定大鼠血清和结肠组织中SP和VIP含量的变化。结果:各组大鼠结肠组织病理学变化没有明显差异。模型组大鼠与正常组比较,血清和结肠组织中SP和VIP含量显著升高(P0.01);眼针治疗组和匹维溴胺组与模型组比较,血清和结肠组织中SP和VIP含量显著降低(P0.01)。结论:眼针疗法能够降低IBS模型大鼠血清和结肠组织中SP和VIP的含量,从而对IBS起到治疗作用。 相似文献