五味子油对链脲佐菌素诱导的2型糖尿病大鼠的影响

目的研究五味子油对链脲佐菌素诱导的2型糖尿病大鼠血糖、胰岛细胞形态及功能影响。方法高脂饲料联合2次ip小剂量链脲佐菌素(STZ)诱导建立2型糖尿病大鼠模型。糖尿病大鼠每天分别ig五味子油0.25、0.5、1.0 mg/kg,连续给药6周后检测大鼠空腹血糖、血清胰岛素水平;HE染色法观察大鼠胰腺病理形态学改变;免疫组织化学方法检测大鼠胰腺细胞胰岛素的表达;RT-PCR法检测大鼠胰腺组织胰岛素和胰十二指肠同源盒因子(PDX-1)mRNA表达水平。结果五味子油可显著降低糖尿病大鼠的血糖水平,其高剂量组可使血糖恢复至正常水平;提高胰岛素分泌水平,显著提高胰岛素敏感指数,改善胰岛素抵抗;可减轻糖尿病大鼠胰腺病理学改变,使变小的胰岛体积增大、胰岛β细胞数目增多、胰岛素表达提高;还可提高糖尿病大鼠胰腺组织胰岛素和PDX-1 mRNA表达水平。结论五味子油可以改善2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗,减轻胰岛β细胞的损伤,增加β细胞数量,改善β细胞的功能缺陷,提高胰岛素的分泌量,增加胰岛素和PDX-1 mRNA表达,从而产生降血糖作用。     

铁皮石斛降血糖作用及其机制的研究

目的 :研究铁皮石斛的降血糖作用及其机制。方法 :采用正常小鼠 ,肾上腺素性高血糖小鼠 ,链脲佐菌素性糖尿病 (STZ-DM)大鼠 ,用放射免疫分析和免疫组化HRP-SPA染色等方法进行研究。结果 :铁皮石斛对正常小鼠血糖及血清胰岛素水平无明显影响 ,但可使STZ-DM大鼠的血糖值降低、血清胰岛素水平升高、胰高血糖素水平降低。免疫组化染色显示 ,给药大鼠胰岛 β细胞数量增多 ,α细胞数量减少。它还可使肾上腺素性高血糖小鼠血糖降低、肝糖原含量增高。结论 :铁皮石斛对肾上腺素性高血糖小鼠及STZ-DM大鼠有明显的降血糖作用。其降血糖的胰内机制是促进胰岛 β细胞分泌胰岛素 ,抑制胰岛α细胞分泌胰高血糖素 ,胰外机制可能是抑制肝糖原分解和促进肝糖原合成。     

黄己汤对糖尿病大鼠胰岛细胞保护作用的实验研究

目的:探讨中药黄己汤对链脲佐菌素诱发的大鼠胰岛β细胞损伤的保护作用.方法:从离体培养的胰岛细胞和大鼠糖尿病模型两方面进行研究.对离体培养的胰岛细胞分别检测其分泌胰岛素功能、NO含量和胰岛细胞存活率;对大鼠糖尿病模型检测给药前后的血糖和血清胰岛素水平.结果:同对照组比较,高浓度的黄己汤保护组胰岛素释放量在高糖刺激时增加(P＜0.01)、NO生成减少(P＜0.05)、细胞存活率显著增加(P＜0.05).黄己汤保护组较大鼠糖尿病模型组的血糖(P＜0.01)和血清胰岛素水平接近正常.结果:黄己汤对链脲佐菌素所致的胰岛β细胞损伤具有保护作用.     

灯盏花素对四氧嘧啶致糖尿病小鼠降血糖作用机理探讨

目的:研究灯盏花素对四氧嘧啶致糖尿病小鼠降血糖作用与机理。方法:腹腔注射四氧嘧啶建立糖尿病小鼠模型,分别以高、中、低剂量灯盏花素对糖尿病小鼠尾静脉注射5周,测定小鼠的空腹血糖、葡萄糖耐量、血清中胰岛素水平、胰岛素分泌指数和血清SOD含量,并采用Western-Blot方法检测灯盏花素对糖尿病小鼠胰岛β细胞表达的影响。结果:灯盏花素能显著降低糖尿病小鼠的血糖水平,提高葡萄糖耐量水平(P0.05)并使血清中胰岛素含量升高;提高胰岛素分泌指数;提高血清SOD含量(P0.05);同时提高对四氧嘧啶致糖尿病小鼠胰岛β细胞表达水平(高剂量组P0.01,中剂量组P0.05)。结论:灯盏花素具有减轻四氧嘧啶对胰岛β细胞的损伤程度或对这种损伤具有一定程度的保护和修复作用,能促进胰岛β细胞分泌胰岛素,从而达到降血糖的效果。     

北五味子油对糖尿病小鼠抗氧化及葡萄糖转运蛋白4mRNA表达的影响

目的:观察北五味子油对糖尿病小鼠抗氧化能力和肌肉组织表达葡萄糖转运蛋白4(GLUT4)mRNA的影响。方法:尾静脉注射四氧嘧啶建立糖尿病小鼠模型,采用比色法测定血糖、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA),以及RT-PCR法测定GLUT4mRNA表达。结果:北五味子油能降低四氧嘧啶小鼠血糖、MDA,增加SOD;增高肌肉组织GLUT4mRNA的表达。结论:北五味子油可以通过升高SOD,清除自由基,减少脂质过氧化,保护胰岛β细胞;同时增加GLUT4转运葡萄糖的能力,使血糖降低。     

清化颗粒对db/db小鼠胰高血糖素样肽-1合成和分泌的影响

目的:探讨清化颗粒对db/db小鼠肠道胰高血糖素样肽-1(GLP-1)合成和分泌的影响。方法:选取db/m小鼠为空白对照组,db/db糖尿病小鼠随机分为模型对照组和清化颗粒(低、中、高剂量)组,干预4周,观察小鼠糖代谢变化;ELISA法分析小鼠血清GLP-1的水平;qRT-PCR法检测小鼠回肠胰高血糖素原和激素原转化酶1/3(PC1/3)的mRNA水平;Western blot法检测小鼠回肠PC1/3的蛋白表达水平;组织病理学观察小鼠回肠组织形态变化。结果:与模型对照组比较,清化颗粒降低db/db糖尿病小鼠的空腹血糖(FBG)(P0.01);提高血清GLP-1的浓度(P0.01);上调小鼠回肠组织胰高血糖素原和PC1/3酶的mRNA水平(P0.01);上调小鼠回肠组织PC1/3的蛋白表达水平(P0.01);并具有剂量依赖效应。另外,清化颗粒明显改善db/db糖尿病小鼠回肠组织形态。结论:清化颗粒能够降低db/db糖尿病小鼠的血糖水平,提高血清GLP-1水平,上调胰高血糖素原和PC1/3的mRNA水平,促进肠道GLP-1的合成和分泌,改善回肠组织形态。     

糖克软胶囊降血糖作用的实验研究

目的:观察糖克软胶囊对糖尿病小鼠的降糖作用并探讨其作用机理。方法:通过静脉注射四氧嘧啶建立糖尿病高血糖小鼠模型,采用One-touch稳捷Ⅱ型血糖仪测血糖及糖耐量,125I-胰岛素放射免疫试剂盒测血清胰岛素水平,并与正常组对照。结果:糖克软胶囊对正常小鼠有显著的降血糖、改善糖耐量作用;可明显改善正常小鼠蔗糖耐量以及四氧嘧啶小鼠葡萄糖耐量;能有效降低四氧嘧啶小鼠高血糖,提高血清胰岛素水平。结论:糖克软胶囊对糖尿病小鼠有较好的降糖作用,其作用机理可能是通过减轻四氧嘧啶对胰岛β细胞损伤,或促进已损伤的β细胞修复,增强胰岛素的分泌功能,从而减轻高血糖反应;而且可通过影响糖的吸收、摄取、降解、代谢利用等降低血糖。     

中药复方对糖尿病大鼠胰岛β细胞形态及功能的影响

目的:探讨中药复方对糖尿病大鼠胰岛β细胞的形态功能以及生存状态的影响.方法:将Wistar大鼠留取正常组8只,其余造成STZ糖尿病模型后,分为实验对照组及实验组,用中药复方煎剂定时每天灌胃一次,连续给药60天测定血糖,光镜下观察6个月后胰岛β细胞形态,测定胰岛素活性、血糖,同时观察(6个月内)大鼠一般状态及存活时间.结果:6个月与正常组比较实验对照组胰岛β细胞明显减少,胰岛素反应为阴性.实验组病理改变轻微,胰岛β细胞明显增多,胰岛素反应呈阳性及强阳性.实验组较实验对照组血糖下降,以第30天效果显著(P＜0.05),同时观察到实验组大鼠毛发、活泼度、体重优于实验对照组,且平均存活时间延长(以6个月成活时间计算,实验对照组138天,实验组167天).结论:提示中药能促进胰岛β细胞修复与再生,促进胰岛素的合成并能改善糖尿病大鼠一般状态,延长存活时间.     

糖胰敏对2型糖尿病大鼠胰岛β细胞凋亡的影响

目的:探讨糖胰敏对实验性2型糖尿病(T2DM)模型大鼠胰岛β细胞凋亡的影响,阐明糖胰敏治疗T2DM的药效机理.方法:采用小剂量STZ腹腔注射联合高热量饲料喂养建立T2DM大鼠模型;实验设正常对照组、T2DM模型组、糖胰敏大、中、小剂量组、西药达美康对照组;治疗前及治疗1周后,开始定期动态地监测血糖变化,治疗4周后检测血糖、血脂、血清胰岛素、计算胰岛素敏感指数(ISI),进行胰岛免疫组织化学分析,观察胰腺组织病理形态学变化和胰岛β细胞凋亡情况.结果:治疗2周后大鼠血糖开始下降,与模型组比较,糖胰敏大剂量组大鼠血糖明显降低;治疗4周后,与模型组比较,糖胰敏组大鼠血糖、血甘油三酯(TC)、血总胆固醇(TG)、游离脂肪酸(FFA)均明显降低,胰岛素敏感指数明显升高;胰岛病理学观察结果显示糖胰敏治疗组胰岛数量及胰岛内细胞数量较模型组明显增多,胰岛素阳性表达显著增强.胰岛细胞凋亡明显减弱.结论:中药复方糖胰敏能够有效降低T2DM模型大鼠的血糖、改善脂代谢紊乱,提高胰岛素敏感性,其机理可能为调节糖脂代谢,降低糖毒性、脂毒性,减少胰岛细胞凋亡,改善胰岛β细胞功能,从而有效发挥降低血糖的作用.     

冬连胶囊对实验性糖尿病大鼠早期胰岛素抵抗的影响

目的 观察冬连胶囊对实验性糖尿病模型大鼠早期胰岛素抵抗和胰岛功能的影响.方法 给60只SD大鼠腹腔注射小剂量链尿佐菌素(STZ),配合给予高脂高糖饮食,建立2犁糖尿病胰岛素抵抗模型,1周后,用数字随机表法分为模型组、冬连胶囊大剂量组、小剂量组和阳性对照(二甲双胍)组、空白组.4周后,观察药物对空腹血糖、血脂、胰高血糖素、胰岛素和C肽的影响.结果 较模型组,冬连胶囊组可显著降低总胆固醇水平、血糖水平、胰岛素抵抗水平,提高血清C肽水平(P<0.01).结论 冬连胶囊通过降低血脂和血糖水平,减轻机体胰岛素抵抗,保护胰岛细胞,从而改善大鼠胰岛β分泌功能.     

耳鸣(肾精亏损型)临床资料研究

[目的]对2007年11月至2008年11月就诊的主观性耳鸣患者246例,排除其他中医证型,主要研究肾精亏损型耳鸣患者耳鸣的临床特征,变化规律及耳鸣产生的影响等.[方法]选择肾精亏损型耳鸣患者,记录临床症状及体征,采用电测听及耳鸣匹配、听觉脑干诱发电位(ABR)等方法检查,并将资料进行统计分析.[结果]患者年龄以51～60岁最多见,其次为61～70岁.耳鸣响度的自我评分与响度匹配值之间无关联.大多数病例的耳鸣病程在一年之内.大部分患者受耳鸣困扰的程度在中度以下.ABR测试结果听力正常者占25%,右侧和左侧听神经传导至脑干功能障碍患者分别占13%和19%,双侧听神经传导功能障碍占16%.[结论]临床耳鸣患者多数为肾精亏损型,年龄以51～60岁最多见,男女比例相当,大部分患者听神经传导障碍和脑干功能障碍,高音调耳鸣患者居多.     

珍珠母超微粉蛋白及寡肽对小鼠镇静安眠作用比较

目的比较珍珠母超微粉蛋白、寡肽对小鼠镇静安眠作用。方法利用PCPA制造小鼠失眠模型,观察小鼠的自主活动情况,ELISA法测小鼠血中ATCH含量并计算脑及脑系数。结果阳性对照组、寡肽组小鼠的自主活动次数显著降低,小鼠血中ACTH的含量增加,但脑干系数无影响。结论超微粉寡肽类成分(MCP)镇静安眠活性最强,为镇静安眠主要活性部位,调节ACTH可能是其镇静安眠机制。     

《老老恒言》论老年养生

简要论述了《老老恒言》中有关老年养生的思想和方法 ,认为饮食以调理脾胃为要 ,应注意饮食有节、五味调和、清淡为补 ;起居以养静为要 ,应注意调顺四时、起居有常、静养与导引相结合 ;养性以安命为要 ,应注意清心寡欲、修心养性     

辨证与辨病相结合辨治乳腺增生病

探讨乳腺增生病中医辨证分型的客观依据,泌免疫变化与中医辨证分型的相关性进行了总结和研究,医药辨治乳腺增生病的新思路。对乳腺增生病的红外光扫描诊断、病理分类、内分以期能够使微观医学与宏观辨证相结合,以开拓中医药辨治乳腺增生病的新思路。     

中药产业竞争力提升战略研究

本文运用了竞争力理论与战略理论，分析了中药产业竞争力提升的环境与条件，提出了提升中药产业竞争力的三大战略目标、三大总体战略、四条战略举措及三个实施阶段与重点任务。     

往来寒热证58例辨证论治探讨

收集我院门诊自2000年10月至2003年9月接诊的往来寒热证患者58例,实验室检查排除疟疾(血涂片均未找见疟原虫),分别从少阳辨证论治33例,从膜原辨证论治25例,疗效满意。     

咳嗽六经辨治初探

六经皆有咳嗽,寒热皆可致咳,治疗上不可拘于一理一方,当穷究其机,辨证施治,方能事半功倍。以六经辨证为纲,分析《伤寒杂病论》对咳嗽的有关论述,以期提高咳嗽的临床疗效。     

中医“治未病”理论的研究

治未病是中医学重要的防治思想,即预防疾病的发生和发展,防惠于未然的预防学思想,即未病之前,防止疾病的发生;已病之后,防止疾病的传变,强调以“预防为主”。本文从治未病的渊源;治未病思想的实质内容;“治未病”理论的应用;“治未病”临床研究进展等几方面解释治未病。     

丁香苦苷不同给药途径的药物动力学研究

目的:研究并比较丁香苦苷单体两种给药途径在家兔体内的药物动力学过程,考察丁香苦苷单体口服后的绝对生物利用度。方法:家兔静脉注射丁香苦苷注射液和灌胃给予丁香苦苷水溶液,采集血样,固相萃取小柱活化方法处理血浆后高效液相色谱法测定丁香苦苷血浆浓度,采用药动学软件3P97进行数据处理,确定药动学参数。结果:丁香苦苷静脉给药后在体内符合二室模型分布,其主要药动学参数分别如下:T1/2α为2.41min,T1/2β为15.38min。灌胃给药后丁香苦苷的药动学行为符合一级吸收二室模型,Cmax为17.91min,T1/2(α)为9.642min,T1/2(β)31.748min。绝对生物利用度为35.9%。结论:丁香苦苷单体经口服和静脉两种给药途径给药后,吸收和消除均较快。     

老年股骨颈骨折术后的护理

股骨颈骨折是发生于老年人的常见骨科病，以女性多见。因老年人骨质疏松，有机质少，应变力差，所以只需较小扭转暴力就能引起骨折。骨折后，由于骨折部位血供差，骨折不愈合的可能性大，加之患者年老体弱、长期卧床，易发生危及生命的并发症，因此恰当的护理非常重要，现将护理体会介绍如下。