丹蛭降糖胶囊对2型糖尿病胰岛素抵抗模型大鼠血脂的影响

目的观察具有益气养阴活血功效的丹蛭降糖胶囊对2型糖尿病胰岛素抵抗模型大鼠血脂的影响。方法采用高热量饲料加小剂量腹腔注射链脲佐菌素(STZ)方法建立类似于2型糖尿病胰岛素抵抗的大鼠模型并分5组,测定各组大鼠治疗后的血糖、胰岛素、胰岛素敏感指数、血脂、血清游离脂肪酸(FFA)水平。结果丹蛭降糖胶囊可以降低2型糖尿病胰岛素抵抗模型大鼠的血脂。结论丹蛭降糖胶囊对2型糖尿病胰岛素抵抗大鼠血脂具有一定的改善作用。     

丹蛭降糖胶囊结合西药对2型糖尿病大鼠脂肪因子的影响

目的：观察丹蛭降糖胶囊结合西药罗格列酮对2型糖尿病大鼠脂肪因子的影响。方法：腹腔注射小剂量链脲佐菌素制备糖尿病模型。测定大鼠治疗前后的体重、空腹血糖和治疗后各组大鼠血脂、血清脂联素、瘦素、胰岛素水平,计算胰岛素敏感性指数。结果：各治疗组均能有效地减轻模型大鼠体重,降低大鼠的空腹血糖、胰岛素及瘦素水平,改善脂代谢紊乱状况,提高胰岛素敏感指数和脂联素水平,其中以中西药合用组效果最好。结论：丹蛭降糖胶囊结合西药调控脂肪细胞因子水平可能是其改善2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗、保护胰岛功能的机制之一。     

冬连胶囊对糖尿病大鼠蛋白非酶糖基化的影响

目的 观察冬连胶囊对蛋白非酶糖基化的干预作用.方法 采用小剂量链脲佐菌素(STZ)腹腔注射,配合高脂饮食制备糖尿病大鼠模型,给药12周后观察冬连胶囊对大鼠血糖、糖化血清蛋白(GSP)、醛糖还原酶(AR)的影响.结果 较空白对照组,模型组血糖明显升高:冬连胶囊高剂量组和西药对照组大鼠血糖有下降趋势,较模型对照组有显著性差异(P＜0.05);冬连胶囊高、低剂量组和西药对照组均能降低大鼠GSP含量、抑制AR活性,较模型对照组有显著性差异(P＜0.01).结论 冬连胶囊对蛋白非酶糖基化反应有抑制作用.     

实验性Ⅱ型糖尿病大鼠血糖-胰岛素水平-胰岛细胞损伤相关性分析

目的 分析实验性Ⅱ型糖尿病大鼠实验周期内血清葡萄糖、胰岛素水平与胰岛组织病理损伤程度的相关性,为研究Ⅱ型糖尿病胰岛功能损伤及抗糖尿病药物研究提供科学依据.方法 雄性SD大鼠以高脂高糖饲料喂养5周后,模型组大鼠一次性腹腔注射小剂量链脲佐菌素(STZ,30 mg·kg-1).3d后检测禁食4h后血糖(4 hBG),选择血糖值在11.0～25.0 mmol· L-1之间的大鼠为正式实验动物.模型组大鼠和高脂高糖组大鼠继续给予高脂高糖饲料4周,并于4周后检测4 hBG,血清胰岛素水平,镜下观察胰岛组织病理变化.结果 与正常对照组比较,糖尿病模型组大鼠腹腔注射STZ 72 h后,血糖水平明显升高,并维持高血糖水平到实验周期结束(31 d).同时糖尿病模型大鼠胰岛β细胞功能指数明显下降,胰岛细胞受到严重损伤.结论 高脂喂养辅以小剂量STZ腹腔注射后,大鼠出现高血糖水平,胰岛素分泌增加,胰岛功能严重受损,三者之间相互影响,胰岛细胞损伤严重程度与血糖、胰岛素分泌呈正相关.     

连梅颗粒对实验性糖尿病大鼠的降糖作用及机制

目的:研究连梅颗粒降糖、降脂的作用及其机制。方法:采用高脂饮食结合小剂量链脲佐菌素(STZ)制备实验性2型糖尿病大鼠模型,以连梅颗粒进行治疗,测定模型大鼠空腹血糖、尿糖、糖化血红蛋白(GHb),总胆固醇(TC),甘油三酯(TG),血清胰岛素(Ins),超氧化物歧化酶(SOD),过氧化脂质(LPO)及胰腺组织病理情况。结果:与模型组比较,连梅颗粒在低、中、高剂量能显著降低大鼠给药期间血糖(P0.05,P0.01);连梅颗粒在低、中、高剂量能显著降低大鼠给药9周血糖(P0.01),尿糖(P0.05,P0.01),中、高剂量连梅颗粒能显著降低GHb水平(P0.01),中剂量连梅颗粒能降低胰岛素抵抗指数(P0.05)。低、中、高剂量连梅颗粒能显著升高SOD活性(P0.05),降低血浆LPO含量(P0.05)。病理结果显示连梅颗粒低、中、高剂量组大鼠胰腺组织结构评分、细胞空泡样变评分均有所下降,胰岛数量评分,β细胞比例评分无明显差异,胰岛评分总分值均显著降低(P0.01)。结论:连梅颗粒能有效降低糖尿病大鼠的血糖、尿糖、血脂及糖化血红蛋白水平,其作用机制可能是通过改善胰岛素抵抗,提高胰岛素敏感性,对抗氧化自由基来实现对血糖和血脂的调节作用。     

桃胶多糖对2型糖尿病大鼠血糖和血脂的影响

目的:研究桃胶对实验性糖尿病大鼠血糖、血脂等血液生化指标的影响.方法:采用小剂量四氧嘧啶+高糖高脂饲料复制糖尿病大鼠模型,分别观察桃胶1、2、4 g/(kg·d)3个剂量连续灌胃2周后,对其空腹血糖、血清中胰岛素(Insulin,Ins)水平、C肽、糖化血红蛋白(GHbA1c)和血脂的影响.结果:中、高剂量组与模型组相比,血糖、Ins明显降低(P＜0.01或P＜0.05),且胰岛素敏感指数(ISI)明显增高(P＜0.01),高剂量组C肽和GHbA1c明显低于模型组(P＜0.01或P＜0.05).造模后各组高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)变化不明显,中、高剂量组桃胶血清低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、总胆固醇(TC)和甘油三酯(TG)与模型组比较明显降低(P＜0.01).结论:桃胶具有降低糖尿病大鼠血糖水平,调节血脂紊乱,改善机体胰岛素敏感性的功能,具有一定的临床应用价值.     

梅连消渴胶囊对实验性Ⅱ型糖尿病大鼠糖代谢的影响

目的研究梅连消渴胶囊对Ⅱ型糖尿病大鼠糖代谢的影响。方法高脂饲料喂养雄性SD大鼠5周后,腹腔注射小剂量链脲佐菌素(30 mg.kg-1),建立类似人类Ⅱ型糖尿病大鼠模型。动物随机分为模型对照组,盐酸二甲双胍组,梅连消渴胶囊高、中、低剂量组及空白对照组,连续灌胃给药4周。给药期间每周测定体重,每天记录动物的饮水量和摄食量;实验结束后测定空腹血糖水平(FBG)、口服糖耐量(OGTT)。末次给药后禁食12 h,腹主动脉采血测血清胰岛素(FINS)、糖化血红蛋白(HbAlc)。结果与模型组相比,梅连消渴胶囊高、中剂量组能显著降低糖尿病大鼠的FBG和FINS含量,同时改善动物摄食量、饮水量(P<0.01),降低HbAlc、胰岛抵抗指数(HOMA-IR)及OGTT曲线下面积(P<0.05),能明显提高胰岛敏感指数(ISI),高剂量组与二甲双胍组比较无显著性差异。结论梅连消渴胶囊对实验性Ⅱ型糖尿病大鼠糖代谢具有较好的调节作用,同时改善大鼠饮水及进食状况,降低大鼠胰岛素抵抗指数。     

肾气丸对2型糖尿病模型大鼠血糖、血清胰岛素及C肽的影响

目的:探讨金匮肾气丸对2型糖尿病胰岛素抵抗大鼠血糖(FBG)、血清胰岛素(FINS)及C肽(C-P)的影响。方法:40只SD大鼠采用高脂高糖饲料喂养3周,小剂量链脲佐菌素(STZ)腹腔注射诱导2型糖尿病胰岛素抵抗大鼠,随机分为模型组、二甲双胍组、肾气丸高剂量组、肾气丸低剂量组。另设正常组10只,饲以普通饲料。给药6周后处死大鼠,末次给药后禁食12h,检测FBG、FINS及C-P。结果:与正常组比较,模型组FBG、FINS水平明显增高(P0.01);肾气丸能降低模型大鼠空腹FBG、FINS水平(P0.05,P0.01),提高血清C-P含量(P0.05),并存在量效关系。结论:金匮肾气丸治疗糖尿病的机理可能与其具有改善胰岛β细胞的功能有关。     

五味子油对链脲佐菌素诱导的2型糖尿病大鼠的影响

目的研究五味子油对链脲佐菌素诱导的2型糖尿病大鼠血糖、胰岛细胞形态及功能影响。方法高脂饲料联合2次ip小剂量链脲佐菌素(STZ)诱导建立2型糖尿病大鼠模型。糖尿病大鼠每天分别ig五味子油0.25、0.5、1.0 mg/kg,连续给药6周后检测大鼠空腹血糖、血清胰岛素水平;HE染色法观察大鼠胰腺病理形态学改变;免疫组织化学方法检测大鼠胰腺细胞胰岛素的表达;RT-PCR法检测大鼠胰腺组织胰岛素和胰十二指肠同源盒因子(PDX-1)mRNA表达水平。结果五味子油可显著降低糖尿病大鼠的血糖水平,其高剂量组可使血糖恢复至正常水平;提高胰岛素分泌水平,显著提高胰岛素敏感指数,改善胰岛素抵抗;可减轻糖尿病大鼠胰腺病理学改变,使变小的胰岛体积增大、胰岛β细胞数目增多、胰岛素表达提高;还可提高糖尿病大鼠胰腺组织胰岛素和PDX-1 mRNA表达水平。结论五味子油可以改善2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗,减轻胰岛β细胞的损伤,增加β细胞数量,改善β细胞的功能缺陷,提高胰岛素的分泌量,增加胰岛素和PDX-1 mRNA表达,从而产生降血糖作用。     

糖胰敏对2型糖尿病大鼠胰岛β细胞凋亡的影响

目的:探讨糖胰敏对实验性2型糖尿病(T2DM)模型大鼠胰岛β细胞凋亡的影响,阐明糖胰敏治疗T2DM的药效机理.方法:采用小剂量STZ腹腔注射联合高热量饲料喂养建立T2DM大鼠模型;实验设正常对照组、T2DM模型组、糖胰敏大、中、小剂量组、西药达美康对照组;治疗前及治疗1周后,开始定期动态地监测血糖变化,治疗4周后检测血糖、血脂、血清胰岛素、计算胰岛素敏感指数(ISI),进行胰岛免疫组织化学分析,观察胰腺组织病理形态学变化和胰岛β细胞凋亡情况.结果:治疗2周后大鼠血糖开始下降,与模型组比较,糖胰敏大剂量组大鼠血糖明显降低;治疗4周后,与模型组比较,糖胰敏组大鼠血糖、血甘油三酯(TC)、血总胆固醇(TG)、游离脂肪酸(FFA)均明显降低,胰岛素敏感指数明显升高;胰岛病理学观察结果显示糖胰敏治疗组胰岛数量及胰岛内细胞数量较模型组明显增多,胰岛素阳性表达显著增强.胰岛细胞凋亡明显减弱.结论:中药复方糖胰敏能够有效降低T2DM模型大鼠的血糖、改善脂代谢紊乱,提高胰岛素敏感性,其机理可能为调节糖脂代谢,降低糖毒性、脂毒性,减少胰岛细胞凋亡,改善胰岛β细胞功能,从而有效发挥降低血糖的作用.     

健脾活血方对2型糖尿病胰岛素抵抗大鼠血清抵抗素的影响

目的探讨健脾活血方对2型糖尿病胰岛素抵抗(insulin resistance,IR)大鼠血清抵抗素(resistin)的改善作用及机制。方法取雄性Wistar大鼠60只,采用链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)加高脂饮食造成2型糖尿病IR大鼠模型,设空白组、模型组、健脾活血方组(治疗组),采取相应干预措施,共干预4周。采用血糖仪测定大鼠空腹血糖(FBG),放射免疫法测定大鼠空腹胰岛素(Fins),计算胰岛素敏感性指数(ISI),以放射免疫分析法检测大鼠血清抵抗素。结果给药前,与空白组比较,模型组和治疗组大鼠FBG、Fins、血清抵抗素显著升高,ISI显著下降,差异有统计学意义(P<0.01),说明造模成功。给药后,与模型组比较,治疗组大鼠FBG、Fins、血清抵抗素降低,ISI升高,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。结论健脾活血方能够降低2型糖尿病胰岛素抵抗大鼠血清Resistin,改善胰岛素抵抗。     

杞元膏加味对2型糖尿病大鼠糖脂代谢的影响

目的:观察杞元膏加味对2型糖尿病大鼠血糖、血脂的影响.方法:Wistar雄性大鼠70只,随机抽取10只作为正常对照组(生理盐水),其余以高糖高脂饲料诱导加链脲佐菌素( STZ) 35 mg· kg -1 ip建立2型糖尿病模型,7d后选取成模大鼠50只,按血糖高低分为模型对照组(生理盐水)、药物对照组(盐酸二甲双胍0.5 g·kg-1)、杞元膏加味组(低、中、高剂量组以生药计分别为2.5,5,10 g·kg-1),每组10只.连续ig给药3周后,观察各组大鼠血糖、血脂、血清胰岛素等变化.结果:空腹血糖杞元膏加味低、中、高剂量组由模型组(22.00±1.30) mmol· L-1降为(16.00+1.22),(14.63±1.30),(13.25±1.28)mmol·L-1(P ＜0.05);血清胰岛素杞元膏加味低、中、高剂量组由模型组(11.86±0.79)μg·L-1升为(16.17±0.99),(18.11±0.75),(19.07±0.77) μg· L-1 (P ＜0.05);杞元膏加味低、中、高剂量组均能降低大鼠甘油三酯(TG)、胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆同醇(LDL-C) (P ＜0.05),升高高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C) (P ＜0.05).结论:杞元膏加味对糖尿病大鼠有降低血糖,改善血脂,升高血清胰岛素的作用.     

翻白草水提液对2型糖尿病胰岛素抵抗大鼠糖脂代谢的影响

目的:观察翻白草水提取物对2型糖尿病胰岛素抵抗大鼠糖脂代谢的影响.方法:采用3周龄Wistar大鼠,高脂喂养16周加腹腔小剂量注射链脲佐菌素(STZ)的方法建立2型糖尿病胰岛素抵抗(IR)动物模型,随机分为4组:翻白草高、低剂量组(400,200 mg?kg-1)、吡格列酮组(4.05 mg?kg-1)及模型组,每组7只.另取标准饲料喂养大鼠7只为正常组.比较各药物干预4周后对2型糖尿病IR大鼠空腹血糖(FBG)、甘油三酯(TG)、胆固醇(TC)、低密度脂蛋白(LDL-C)、高密度脂蛋白(HDL-C)及游离脂肪酸(FFA)影响.结果:翻白草提取物和西药组均可显著降低大鼠FBG,TG,TC,LDL,FFA水平,升高HDL水平(P＜0.05).结论:翻白草对2型糖尿病胰岛素抵抗大鼠的空腹血糖及血脂水平有一定调节作用.     

黄连解毒汤对糖尿病大鼠血清chemerin水平的影响

目的研究黄连解毒汤干预糖尿病大鼠血清chemerin水平的变化情况,初步探讨黄连解毒汤改善胰岛素抵抗的作用机制。方法实验采用高脂高糖饮食联合链脲佐菌素（STZ）复制大鼠糖尿病模型,连续给黄连解毒汤6周后测定空腹血糖（FBG）、空腹胰岛素（FINS）、总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）含量,同时以测定脂肪因子chemerin水平的变化。结果给予黄连解毒汤组治疗的糖尿病大鼠,其血清中FBg、TC、Tg、LDL-C水平显著低于模型组（P〈0.01）,HDL-C水平高于模型组（P〈0.01）,血清chemerin水平显著低于模型组（P〈0.01）。结论黄连解毒汤对高脂高糖饮食联合小剂量STZ所致糖尿病大鼠有一定的治疗作用,能改善胰岛素抵抗,其机制可能是通过调节脂肪因子chemerin的表达,从而降低了炎症信号通路,改善了脂肪组织的慢性炎症反应,继而改善胰岛素抵抗。     

血府逐瘀胶囊对2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗影响的实验研究

目的观察血府逐瘀胶囊对2型糖尿病模型大鼠糖脂代谢及胰岛素抵抗的影响。方法将60只雄性wistar大鼠随机分为空白对照组、模型对照组、血府逐瘀组、吡格列酮组。高脂饲料伴小剂量链脲佐菌素(STZ)建立2型糖尿病大鼠模型,分别给予各组大鼠相应的干预措施。在给药的第2、5、8周眶后取血,检测大鼠空腹血糖(FBG)、血脂、血清胰岛素(FINS)及脂联素水平,计算胰岛素敏感指数(ISI)。结果与空白对照组比较,造模后各组各指标差异均有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。与模型组比较,毗格列酮组在干预的第2周时TC、LDL-C、ISI,干预的第5周时TC、TG、LDL-C、FBG、FINS、ISI、血脂联素,干预的第8周时TC、TG、LDL-C、FBG、FINS、ISI、血脂联素差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01);血府逐瘀组在干预后的第2周时TC,干预的第5周时TC、TG、血脂联素,干预的第8周时TC、TG、LDL-C、FINS、ISI、血脂联素差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。结论血府逐瘀胶囊能够改善糖尿病大鼠胰岛素抵抗状态,其作用机制可能是通过调节脂质代谢,从而降低外周游离脂肪酸的含量,增加脂联素的水平。     

降糖消渴颗粒对2型糖尿病大鼠糖脂代谢的影响

目的： 探讨肝脾肾同治的组方降糖消渴颗粒对2型糖尿病大鼠糖脂代谢的影响。方法： SD大鼠高脂饲料喂养4周后结合腹腔注射链脲佐菌素（STZ）30 mg·kg^-1,建立2型糖尿病大鼠模型,将成模的大鼠按血糖随机分为模型组、阳性对照组（二甲双胍0.2 g·kg^-1）、降糖消渴颗粒高、中、低剂量组（按生药量计为17.6,8.8,4.4 g·kg^-1）,并设正常对照组。干预4周后,观察治疗期间大鼠的一般情况,检测大鼠空腹血糖、血脂、空腹血清胰岛素、糖化血红蛋白及糖耐量、胰岛素耐量。结果： 降糖消渴颗粒可降低糖尿病模型大鼠体重（P<0.05）,与模型组相比,可降低空腹血糖（P<0.05）,使胰岛素敏感指数水平升高（P<0.05）,糖化血红蛋白与模型组比较有一定的改善,但差异无统计学意义。而血清胰岛素水平、血脂水平未见明显变化。给药后大鼠的糖耐量得以改善（P<0.05）,且呈现良好的时-效关系。胰岛素耐量实验显示降糖消渴颗粒各剂量组均具有一定的增强胰岛素敏感性的作用。结论： 立足于肝、脾、肾三脏同治的中药复方降糖消渴颗粒能改善2型糖尿病大鼠糖、脂代谢及胰岛功能,其改善2型糖尿病胰岛素抵抗可能是其防治糖尿病的机制之一。     

电针调控骨骼肌胰岛素受体底物-1磷酸化改善胰岛素抵抗的机制

目的:观察电针对2型糖尿病大鼠骨骼肌胰岛素受体底物-1(IRS-1)磷酸化水平的影响,从而探讨电针治疗2型糖尿病的可能机制。方法:采用2型糖尿病肥胖大鼠作为研究对象。将成模后的14只ZDF大鼠随机分为模型组、电针组,每组7只;另将7只ZL大鼠设为空白组。干预4周,检测空腹血糖(FBG),并以Western Blot法检测IRS-1酪氨酸与丝/苏氨酸磷酸化的水平,观察骨骼肌全细胞葡萄糖转运蛋白4(GLUT4)水平。结果:与模型组比较,电针组大鼠FBG、血清胰岛素(FINS)水平、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)均显著降低(P<0.05),且电针组可显著降低大鼠骨骼肌IRS-1丝/苏氨酸磷酸化水平,提高大鼠骨骼肌IRS-1酪氨酸磷酸化表达(P<0.05)。电针组比空白组及模型组GLUT4蛋白表达水平增高(P<0.05)。结论:电针可降低2型糖尿病ZDF大鼠FBG、FINS、HOMA-IR,同时电针可有效上调骨骼肌GLUT4蛋白表达水平,从而改善其胰岛素抵抗状况,其机制可能与电针调控骨骼肌IRS-1磷酸化水平有关。     

灯盏花素对大鼠2型糖尿病胰岛素抵抗的影响

目的:探讨灯盏花素(breviscapine,Bre)对2型糖尿病胰岛素抵抗大鼠模型的血糖、血脂和对胰岛素抵抗的影响。方法:高脂高糖结合链脲佐菌素(STZ)制备2型糖尿病胰岛素抵抗模型。4周后选取空腹血糖﹥16.7 mmol·L-1的大鼠随机分为模型组、Bre低、高剂量组(100,200 mg·kg-1·d-1),并设正常对照组。连续给药14 d后,断尾采血测血糖(FBG),空腹胰岛素(FINS),血清总胆固醇(TC),甘油三酯(TG),游离脂肪酸(FFA),计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)。HE染色观察胰腺和心脏组织形态学改变。结果:与正常对照组比较,模型组FBG,FINS,TG,TC,FFA,HOMA-IR明显升高(P<0.05),显示胰岛素抵抗特征。与模型对照组相比,Bre高、低剂量组FBG,FINS,TG,TC,FFA,HOMA-IR降低(P<0.05);组织HE染色光镜下观察显示,模型组大鼠胰腺及心脏结构异常,Bre高、低剂量组均能明显改善胰腺及心脏组织的病理改变。结论:灯盏花素对2型糖尿病胰岛素抵抗大鼠模型有降低血糖水平、调节血脂紊乱的作用并呈剂量依赖性,可以改善胰岛素的抵抗,减轻胰腺和心脏的病理损伤。     

仙鹤草对2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗及炎性因子的干预作用

目的观察仙鹤草提取物对2型糖尿病大鼠血糖、血脂、胰岛素抵抗及血清中炎性因子的影响。方法采用高脂饲料喂养加腹腔注射小剂量链脲佐菌素STZ的方法制备2型糖尿病动物模型,随机分为4组（n=9）：模型组、吡格列酮组、仙鹤草高剂量组、仙鹤草低剂量组。灌胃给药4周后取血检测各组大鼠空腹血糖（FBG）、甘油三酯（TG）、总胆固醇（CHOL）、高密度脂蛋白（HDL-C）、低密度脂蛋白（LDL-C）,采用放射免疫法测定空腹血清胰岛素（Fins）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）、C反应蛋白（CRP）,并根据Fins,FBG计算胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）。结果仙鹤草高剂量可显著降低大鼠FBG,FINS,HOMA-IR;可降低甘油三酯,升高高密度脂蛋白;降低血清中炎性因子TNF-α和CRP含量。结论仙鹤草提取物对2型糖尿病大鼠具有降糖调脂的治疗作用,可缓解2型糖尿病胰岛素抵抗,并推测可能与降低血清炎性因子含量有关。     

参黄胶囊对2型糖尿病大鼠慢性并发症相关因素的影响

目的观察参黄胶囊对2型糖尿病大鼠慢性并发症相关因素的影响。方法用高脂饲料喂养加腹腔注射30 mg/kg STZ诱导大鼠复制2型糖尿病模型后,再将成模大鼠随机分为参黄胶囊高、中、低剂量组,二甲双胍组及模型组,并设对照组。各给药组以7.5 mL/kg灌胃给予相应药物,对照组和模型组给予等容积的生理盐水,连续用药4周后,检测血清胰岛素（INS）水平,计算胰岛素敏感指数;测定血清超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、醛糖还原酶（AR）含量的变化并进行相关分析。结果参黄胶囊高、中剂量组INS和ISI均明显改善,且MDA、AR水平降低,SOD水平升高,与模型组比较均有显著性差异（P均〈0.05）。结论参黄胶囊通过改善胰岛素敏感指数、抗氧化作用、降低AR途径对2型糖尿病大鼠的慢性并发症产生防治作用。