补气通肺饮对博莱霉素肺纤维化大鼠血清红细胞膜流动性影响研究

肺纤维化是多种弥漫性间质性肺疾病的病理改变,主要病变部位是肺泡壁,亦波及细支气管领域,探讨补气通肺饮治疗肺纤维化低氧血症的机理.并将大鼠随机分组和给药,疗程为28天,分别于第7天和第28天处死动物,作形态学观察、肺组织羟脯氨酸、血清SOD和MDA、红细胞膜流动性测定.提示补气通肺饮治疗后肺泡炎和肺纤维化明显减轻,并可提高大鼠血清SOD活性,降低血清MDA含量,使红细胞膜流动性增加.指出补气通肺饮可通能过控制肺泡炎和减小弥散距离纠正肺纤维化低氧血症.     

补气通肺饮对博莱霉素肺纤维化大鼠血清红细胞膜流动性影响研究

肺纤维化是多种弥漫性间质性肺疾病的病理改变，主要病变部位是肺泡壁，亦波及细支气管领域，探讨补气通肺饮治疗肺纤维化低氧血症的机理。并将大鼠随机分组和给药，疗程为28天，分别于第7天和28天处死动物，作形态学观察、肺组织羟脯氨酸、血清SOD和MDA、红细胞膜流动性研究。提示补气通肺饮治疗后肺泡类和肺纤维化明显减轻，并可提高大鼠血清SOD活性，降低血清MDA含量，使红细胞膜流动性增加。指出：补气通肺饮可通能过控制肺泡炎和减小弥散距离纠正肺纤维化低氧血症。     

肾气丸对肺纤维化大鼠肺组织及血清中超氧化物歧化酶活力的影响

全楷体目的:探讨肾气丸防治肺纤维化作用及机理.方法:用平阳霉素复制肺纤维化模型大鼠后,中药组每天灌胃肾气丸,28d后处死,观察、比较各组大鼠肺部病理组织学改变、肺组织及血清中超氧化物歧化酶(SOD)的活力.结果:模型组大鼠肺泡炎及纤维化程度明显高于正常对照组及中药组,肺组织及血清中SOD活力均明显低于正常对照组及中药组.结论:肾气丸能明显减轻平阳霉素所致的大鼠肺泡炎及纤维化程度,提高肺组织及血清中超氧化物歧化酶(SOD)的活力.     

补气通肺汤对肺纤维化大鼠病理及血清,BALF中HA,LN的影响

为探讨肺纤维化发病机理及中药复方补气通肺汤(BQTF)对该病的治疗作用,动态观察大鼠肺组织病理和大鼠血清、支气管肺泡灌洗液(BALF)中透明质酸(HA)、层粘连蛋白(LN)的水平。结果肺纤维化大鼠BALF中HA、LN含量从不同侧面反映疾病活动状况,BQTF能明显减轻肺纤维化的病理改变,降低HA、LN的水平,从而对肺纤维化有防治作用。     

复方甘草甜素对博莱霉素致肺纤维化大鼠的实验研究

目的:观察复方甘草甜素对博莱霉素致肺纤维化模型大鼠肺组织匀浆中超氧化物歧化酶SOD的活性及丙二醛MDA含量的影响,探讨复方甘草甜素在大鼠肺纤维化中的作用机理。方法:126只清洁级SD雄性大鼠,随机分成正常对照组(A组)、博来霉素模型组(B组)、地塞米松干预组(C组)、复方甘草甜素大、中、小剂量组(D、E、F组),每组各21只,除A组外,其余各组采用博莱霉素复制大鼠肺纤维化模型,造模第2天起,D、E、F组每天分别腹腔内注射复方甘草甜素,C组用地塞米松腹腔内注射,A、B组用生理盐水腹腔内,每组分别于7、14、28天随机处死7只大鼠,采集肺组织,制作匀浆,检测各组肺组织匀浆中SOD的活性及MDA含量的变化。结果:复方甘草甜素能提高肺组织匀浆中的SOD活性,降低MDA的含量。结论:复方甘草甜素对肺纤维化大鼠的作用机制,可能与通过调节其体内自由基水平,减轻自由基对肺组织结构的氧化损伤有关,而且复方甘草甜素大剂量组的作用优于中小剂量组,呈一定的量效关系。     

黄芪对博来霉素肺纤维化大鼠肺组织SOD、MDA含量表达的影响

目的探讨中药黄芪对肺纤维化大鼠肺组织超氧化物歧化(SOD)、丙二醛(MDA)含量表达的影响。方法将实验动物分为假手术组、模型组、黄芪煎液组、黄芪总皂苷组、地塞米松组5组,用酶联免疫免法测定大鼠肺组织中的SOD、MDA的含量。结果模型组大鼠肺组织中的SOD降低(P0.01)、MDA水平升高,经黄芪药物干预后,大鼠肺组织中的SOD水平明显上升(P0.01)、MDAP水平明显下降(P0.01)。结论黄芪可以提升大鼠肺组织SOD的水平,降低MDA的水平,达到预防治疗肺纤维化的作用。     

肺痹汤对肺纤维化大鼠血清中透明质酸与血清中Ⅲ型胶原的影响

目的:探讨肺痹汤防治肺纤维化作用及机理。方法:用博莱霉素复制大鼠肺纤维化模型后,中药高、中、低组每天灌服肺痹汤,于28天后处死,观察、比较各组大鼠肺血清中Ⅲ型胶原、透明质酸含量。结果:模型组大鼠肺组织中Ⅲ型胶原、透明质酸含量均明显高于假手术组及中、西药组(P<0.01),中药组能明显减轻大鼠血清中Ⅲ型胶原、透明质酸含量,与正常组、对照组比较具有差异性(P<0.05)。结论:肺痹汤可能是通过降低肺纤维化大鼠细胞外基质含量而发挥治疗肺纤维化作用。     

温肺化纤汤调控Nrf2通路抑制博来霉素致肺纤维化作用

目的:探讨温肺化纤汤对博来霉素诱导肺纤维化大鼠抗氧化作用及途径。方法:取SD大鼠50只,随机分为正常组,模型组,温肺化纤汤高、温肺化纤汤中、温肺化纤汤低剂量组,每组10只。建立肺纤维化大鼠模型,给药组大鼠同时灌服温肺化纤汤进行干预,28d处死大鼠,HE染色法观察肺组织病理结构变化,用酶联免疫吸附测定(ELISA)试剂盒检测肺组织中的SOD、GSH-Px和CAT含量。RT-PCR和Western blot检测Nrf2的表达。结果:(1)肺组织病理染色结果显示明显加重肺纤维化程度,(2)抗氧化物SOD、CAT和GSH在模型组表达下降,给予温肺化纤汤明显促进SOD、CAT和GSH表达;(3)与对照组比较,肺纤维化中、高剂量温肺化纤汤处理组胞核Nrf2表达水平增加(P0.05)。与模型组相比,高剂量处理组温肺化纤汤胞核Nrf2表达水平增加,差异有统计学意义(P0.01)。与低剂量温肺化纤汤处理组比较,中、高剂量温肺化纤汤处理组上述指标明显改善(P0.05)。然而,中、高剂量温肺化纤汤处理组比较无统计学意义(P0.05)。结论:温肺化纤汤在延缓肺纤维化的形成及发展中起到重要的作用,可能与温肺化纤汤调控Nrf2通路对博来霉素致肺纤维化起到干预作用。     

复方甘草甜素治疗博莱霉素致肺纤维化大鼠的研究

目的探讨复方甘草甜素(SNMC)在大鼠肺纤维化中的作用机制。方法采用博莱霉素复制大鼠肺纤维化模型并给予相应药物,分别于7,14,28 d时检测各组肺组织匀浆中超氧化物歧化酶(SOD)的活性及丙二醛(MDA)的含量变化。结果SNMC能提高肺组织匀浆中的(SOD)活性,降低MDA的含量。而且SNMC大剂量组的作用优于中小剂量组,呈一定的量效关系。结论SNMC对肺纤维化大鼠的作用机制,可能与通过调节其体内自由基水平、减轻自由基对肺组织结构的氧化损伤有关。     

加减补肺汤联合甲强龙对IPF大鼠抗氧化作用的影响

目的:观察加减补肺汤联合甲强龙对博来霉素诱导的特发性肺纤维化(IPF)大鼠抗氧化作用,探讨其作用机制。方法:60只SD大鼠随机分为正常组,模型组,甲强龙组(10 mg·kg~(-1)·d~(-1)),加减补肺汤组(100 mg·kg~(-1)·d~(-1)),联合用药1组,联合用药2组,每组10只。除正常组外其余各组大鼠采用气管内一次性滴注博来霉素复制IPF模型(1 mg/只),造模24 h后,开始ig或im给药,持续到处死动物的前1 d,模型组ig等体积的生理盐水。计算IPF大鼠肺系数,观察肺组织形态学改变,测定各组大鼠肺组织匀浆中羟脯氨酸(Hyp),丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)的活性,取固定部位肺组织分别进行苏木素-伊红(HE)染色。结果:与正常组比较,模型组大鼠肺泡炎细胞浸润及肺间质纤维化程度明显,肺系数明显升高,肺组织中Hyp,MDA含量明显升高、肺组织中SOD的活性明显降低(P0.05,P0.01);与模型组比较,各给药组均可改善IPF大鼠的生存状态,甲强龙组、加减补肺汤组和联合用药1组可明显改善IPF大鼠肺泡炎细胞浸润及肺间质纤维化程度,显著降低肺系数(P0.01,P0.05),降低肺组织中Hyp,MDA含量、升高肺组织中SOD的活性。结论:联合用药1组对降低IPF大鼠肺组织中肺系数,Hyp和MDA的含量,升高肺组织中SOD活性,优于单独给药,其机制可能是减少脂质过氧化物的释放而达到抗氧化作用。     

姜黄素抗博菜霉素诱导大鼠肺纤维化的实验研究

目的探讨姜黄素对博莱霉素(BLM)致肺纤维化的治疗作用.方法复制大鼠博莱霉素致肺纤维化模型,采用光镜观察组织学改变,测定肺组织羟脯氨酸(Hyp)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)以反映肺细胞损伤及肺纤维化的程度.结果姜黄素能降低实验性肺纤维化大鼠过高的肺组织中Hyp、MDA的含量,提高大鼠体内的SOD的含量.病理组织学检查亦表明,姜黄素明显改善实验性肺纤维化.结论姜黄素对实验性肺纤维化具有一定的治疗作用.     

清金益肺汤对痰热蕴肺型特发性肺纤维化大鼠发挥抗氧化作用的实验研究

目的:通过检测痰热蕴肺型特发性肺纤维化大鼠应用清金益肺汤后血清超氧化物歧化酶(SOD)、还原型谷胱甘肽(GSH)的活性及光镜下大鼠肺组织的病理变化,探讨清金益肺汤对于痰热蕴肺型特发性肺纤维化病程中氧化/抗氧化失衡的调节作用。方法:清洁级健康雄性SD大鼠40只,随机分为5组:空白对照组(K组)、痰热蕴肺型特发性肺纤维化模型组(M组)、中药治疗组(Z组)、激素治疗组(J组)、中药加激素治疗组(H组)。采用气管内滴博来霉素的方法建立肺纤维化模型,造模结束后第二天滴加脂多糖建立痰热蕴肺证模型。光镜下观察各组大鼠肺组织的病理改变;化学荧光法检测各组大鼠腹主动脉血清SOD、GSH的活性。结果:M组、Z组、J组、H组在光镜下均有肺纤维化的特征性病理改变,但程度有所不同。与K组相比,M、Z、J、H组SOD、GSH的活性明显降低,有显著统计学意义(P<0.01)。与M组相比,Z、J、H组SOD、GSH活性显著升高(P<0.01);且H组明显高于Z组和J组。J组SOD活性明显低于Z组(P<0.01),而J组和Z组的GSH活性相较没有统计学意义(P>0.05)。结论:痰热蕴肺型特发性肺纤维化大鼠肺内存在氧化应激,清金益肺汤可明显增加肺内SOD、GSH的含量,使其在抗氧化机制中发挥重要作用,从而说明清金益肺汤可纠正痰热蕴肺型肺纤维化的氧化/抗氧化失衡。     

姜黄素抗博莱霉素诱导大鼠肺纤维化的实验研究

目的：探讨姜黄素对博莱霉素（BLM）致肺纤维化的治疗作用。方法：复制大鼠博莱霉素致肺纤维化模型，采用光镜观察组织学改变，测定肺组织羟脯氨酸（Hyp）、超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）以反映肺细胞损伤及肺纤维化的程度。结果：姜黄素能降低实验性肺纤维化大鼠过高的肺组织中Hyp、MDA的含量，提高大鼠体内的SOD的含量。病理组织学检查亦表明，姜黄素明显改善实验性肺纤维化。结论：姜黄素对实验性肺纤维化具有一定的治疗作用。     

补气通肺饮对大鼠肺纤维化模型的作用

用博莱霉素Ａ５（ＢＬＭＡ５）造成大鼠肺化膜型,观察了补气通肺饮、地塞米松的治疗作用。结果提示于者均可提高肺组织超氧化物歧化酶的活性,降低肺组织羟脯氨酸（ＨＰ）含量和脂质过氧化物（ＬＰＯ）水平;病理组织学检查显示二者均可明显减轻肺泡炎和肺纤维化的程度。长时间应用地塞米松后,由于免疫抑制作用而导致严重的肺内感染,从而使肺组织ＳＯＤ活性降低,ＬＰＯ水平升高。     

加减补肺汤对肺纤维化大鼠的抗氧化作用

目的:探讨加减补肺汤对肺纤维化(PF)大鼠抗氧化作用.方法:SD雄性大鼠40只,随机分为假手术组、模型组、加减补肺汤组,采用一次性气管滴注博来霉素复制PF模型(1mg/只),假手术组滴注等量的生理盐水.术后2d加减补肺汤组ig中药水煎液10 mL·kg-1(含生药16 g·kg-1),模型组和假手术组ig等量生理盐水,14,28 d处死动物,取血和肺脏,测定血清超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)和肺组织中羟脯氨酸(Hyp)的含量,实时荧光PCR测定肺组织中细胞外超氧化物歧化酶(ECSOD)mRNA的表达.结果:加减补肺汤明显改善肺纤维化大鼠的生存状态,降低肺组织中Hyp的含量,降低血清MDA含量,增加ECSOD mRNA的表达.结论:加减补肺汤能提高肺纤维化大鼠生存状态,改善纤维化指标,其机制可能与降低血清中MDA含量,上调ECSOD mRNA表达有关.     

黄芪多糖对肺纤维化大鼠肺上皮细胞超微结构及自由基代谢的影响

目的:研究黄芪多糖对博莱霉素(BLM)所致肺纤维化大鼠超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)及肺上皮细胞超微结构的影响,探索黄芪阻抑肺纤维化的效应机制。方法:Wistar大鼠随机分为空白组、模型组、地塞米松组、黄芪多糖组、黄芪水提物组;采用气管内注入BLM制作大鼠肺纤维化模型,造模后第2d开始药物干预,14、28d各取6只大鼠,分别检测肺组织SOD、MDA水平,血清NO的含量,透射电镜观察肺上皮细胞超微结构变化情况。结果:与空白组比较,模型组大鼠SOD含量降低,MDA、NO的含量明显升高(均P<0.05);与模型组比较,黄芪多糖28d组、黄芪水提物组、地塞米松组大鼠SOD含量明显升高,NO、MDA含量明显降低(均P<0.05);超微结构观察,模型组肺泡Ⅱ型上皮细胞数量减少,细胞微绒毛稀少,核不规则,核染色质凝集粗块状,板层小体减少空泡样变,线粒体明显肿胀,肺泡间隔明显,纤维细胞增生明显,胞质内胶原纤维增多;各治疗组均可改善肺泡Ⅱ型上皮细胞超微结构的异常改变。结论:黄芪多糖对肺纤维化大鼠肺泡Ⅱ型上皮细胞超微结构具有保护作用,调节NO代谢,提高抗氧化能力可能是其阻抑晚期肺纤维化发生的机制之一。     

瓜蒌薤白汤对肺纤维化大鼠肺组织及血清中超氧化物歧化酶活力的影响

目的：探讨瓜蒌薤白汤防治肺纤维化作用及机理。方法：用平阳霉素复制大鼠肺纤维化模型后，中药组每天灌胃瓜蒌薤白汤，28d后处死，观察、比较各组大鼠肺部病理组织学改变、肺组织及血清中超氧化物歧化酶（SIDD）的活力。结果：模型组大鼠肺泡炎及纤维化程度明显高于正常对照组及中药组，肺组织及血清中超氧化物歧化酶（SOD）的活力均明显低于正常对照组及中药组（P〈0．05）。结论：瓜蒌薤白汤能明显减轻平阳霉素所致的大鼠肺泡炎及纤维化程度，提高肺组织及血清中超氧化物歧化酶（SOD）的活力。     

泻肺汤对肺纤维化大鼠肺组织及血清自由基代谢的影响

目的观察泻肺汤对博来霉素所致肺纤维化大鼠自由基代谢的影响,探讨泻肺汤防治肺纤维化可能的作用机制。方法按照随机数字表法将SPF级SD大鼠随机分为正常对照组,模型对照组,泻肺汤低、中、高剂量组,阳性对照组,每组14只。除正常对照组外,采用经典的博来霉素气管内注射给药法制备大鼠肺纤维化模型,24 h后灌胃给药,正常对照组及模型对照组给予等体积生理盐水,泻肺汤低、中、高剂量组及阳性对照组,连续28 d。第29天腹主动脉采血处死大鼠,取肺组织标本。比色法观察肺组织NO的含有量、一氧化氮合成酶(NOS)的活性、超氧化物歧化酶(SOD)的活性、血清过氧化氢酶(CAT)的活性和羟脯氨酸(Hyp)的含有量。结果与正常对照组相比,模型对照组大鼠体质量明显下降,肺重及肺系数明显升高,肺组织的NO含有量和NOS的活性均明显升高、SOD的活性明显降低,血清中CAT的活性明显降低、Hyp的含有量明显升高(P0.05或P0.01)。与模型对照组比较,泻肺汤高剂量组大鼠体质量明显升高,各干预组大鼠肺重及肺系数明显下降,肺组织的NO含有量和NOS活性均明显降低、SOD的活性明显增强,血清中CAT的活性明显增强、Hyp的含有量明显降低(P0.05或P0.01)。结论泻肺汤对肺纤维化具有一定的保护作用,呈现出量效关系。     

黄芪多糖对肺纤维化大鼠细胞因子及肺组织病理结构的影响

目的 观察肺纤维化大鼠血清中IFN-γ、IL-4、TNF-α的含量、肺组织病理结构变化,进一步探讨黄芪多糖干预治疗肺纤维化的作用机理.方法 Wistar大鼠60只随机分为5组:空白组、博莱霉素(BLM)组、地塞米松组、黄芪多糖组、黄芪水提物组.采用气管内注入BLM复制肺纤维化模型,造模后第2天开始各药物组开始干预治疗,14 d采用酶联免疫吸附法测定血清IFN-γ、IL-4、TNF-α的含量,14 d、28 d采用HE染色观察肺组织病理结构的变化.结果 与空白组相比较,BLM组大鼠血清IFN-γ含量降低,IL-4、TNF-α的含量升高(均P<0.05),肺组织的肺泡炎及纤维化程度升高(均P<0.05);与BLM组比较,黄芪多糖组、黄芪水提物组、地塞米松组大鼠血清IFN-γ含量升高,IL-4、TNF-α含量降低(均P<0.05);肺组织的肺泡炎及纤维化程度降低(P<0.05).结论 应用黄芪多糖可以明显减轻大鼠肺纤维化进程,不仅降低Ⅱ型细胞因子(IL-4)含量,而且升高Ⅰ型细胞因子(IFN-γ)及TNF-α含量,从而调整Ⅰ型/Ⅱ型细胞因子平衡及及TNF-α表达达到抗纤维化作用.     

金匮肾气丸对肺纤维化大鼠肺组织中肿瘤坏死因子α表达的影响

目的:探讨金匮肾气丸防治肺纤维化作用及机理。方法:用平阳霉素诱导肺纤维化模型大鼠后,用药组每天灌胃肾气丸,28d后处死,观察、比较各组大鼠肺部病理组织学改变及肺组织中TNF-α表达。结果:模型组大鼠肺泡炎及纤维化程度、肺组织中TNF-α表达均明显高于正常对照组及用药组(P<0.05)。结论:金匮肾气丸能明显减轻平阳霉素所致的大鼠肺泡炎及纤维化程度,抑制肺组织中TNF-α过度表达。