加减补肺汤联合甲强龙对IPF大鼠抗氧化作用的影响

目的:观察加减补肺汤联合甲强龙对博来霉素诱导的特发性肺纤维化(IPF)大鼠抗氧化作用,探讨其作用机制。方法:60只SD大鼠随机分为正常组,模型组,甲强龙组(10 mg·kg~(-1)·d~(-1)),加减补肺汤组(100 mg·kg~(-1)·d~(-1)),联合用药1组,联合用药2组,每组10只。除正常组外其余各组大鼠采用气管内一次性滴注博来霉素复制IPF模型(1 mg/只),造模24 h后,开始ig或im给药,持续到处死动物的前1 d,模型组ig等体积的生理盐水。计算IPF大鼠肺系数,观察肺组织形态学改变,测定各组大鼠肺组织匀浆中羟脯氨酸(Hyp),丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)的活性,取固定部位肺组织分别进行苏木素-伊红(HE)染色。结果:与正常组比较,模型组大鼠肺泡炎细胞浸润及肺间质纤维化程度明显,肺系数明显升高,肺组织中Hyp,MDA含量明显升高、肺组织中SOD的活性明显降低(P0.05,P0.01);与模型组比较,各给药组均可改善IPF大鼠的生存状态,甲强龙组、加减补肺汤组和联合用药1组可明显改善IPF大鼠肺泡炎细胞浸润及肺间质纤维化程度,显著降低肺系数(P0.01,P0.05),降低肺组织中Hyp,MDA含量、升高肺组织中SOD的活性。结论:联合用药1组对降低IPF大鼠肺组织中肺系数,Hyp和MDA的含量,升高肺组织中SOD活性,优于单独给药,其机制可能是减少脂质过氧化物的释放而达到抗氧化作用。     

当归补血汤对博莱霉素致肺纤维化大鼠PKD1/NF-κB/MnSOD信号通路的影响

目的:观察当归补血汤对博莱霉素致肺纤维化模型大鼠肺组织病理及蛋白激酶D1(PKD1)/核转录因子-κB(NF-κB)/锰超氧化物歧化酶(MnSOD)介导的氧化应激通路的影响,探讨该方干预肺纤维化作用机制。方法:32只雄性SPF级SD大鼠,随机分为假手术组、模型组、当归补血汤组、泼尼松组,每组8只。除假手术组外,其余各组气管内滴注博莱霉素制备肺纤维化大鼠模型。造模24 h后,当归补血汤组给予当归补血汤水溶液(0. 81 g·kg-1)灌胃,泼尼松组给予泼尼松水溶液(0. 005 g·kg-1)灌胃,假手术组、模型组予等体积生理盐水灌胃。于用药14 d后,股动脉采血并分离血清,剖胸取肺。苏木素-伊红(HE)染色和马松(Masson)染色观察大鼠肺组织病理改变,并行Szapiel评分和Ashcroft评分;测定血清丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD),过氧化氢酶(CAT),谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性;采用实时荧光定量聚合酶链式反应(Realtime PCR)和蛋白免疫印迹法(Western blot)分别检测PKD1,NF-κB,MnSOD mRNA及蛋白的表达。结果:与假手术组比较,模型组Szapiel评分和Ashcroft评分明显升高(P0. 05),血清MDA含量显著升高,SOD,CAT,GSH-Px活性显著降低,肺组织PKD1,NF-κB,MnSOD mRNA及蛋白表达显著升高(P0. 01)。与模型组比较,当归补血汤组明显下降Szapiel评分和Ashcroft评分(P0. 05),显著降低血清MDA含量,明显升高SOD,CAT,GSH-Px活性,明显降低肺组织PKD1,NF-κB,MnSOD mRNA及蛋白表达(P0. 05,P0. 01)。结论:当归补血汤可通过调节PKD1/NF-κB/MnSOD线粒体核抗氧化通路,提高机体抗氧化能力,从而减轻肺纤维化程度。     

理肺化纤方对肺纤维化CTGF和FN信号 转导通路影响的研究

目的:用气管注射博莱霉素方法模拟肺纤维化模型,观察理肺化纤方对肺纤维化结缔组织生长因子(CTGF)信号转导通路和纤维连接蛋白(FN)信号转导通路的影响,探讨其防治肺纤维化的机制。方法:Wistar大鼠100只,随机分为5组:正常对照组、模型组、醋酸泼尼松片组、理肺化纤方组、醋酸泼尼松片加理肺化纤方组,每组20只。采用气管内滴注博莱霉素造模法造模,各组均于造模后第2天开始ig给药,醋酸泼尼松片组大鼠给予醋酸泼尼松片0.9 mg.kg-1 ig,理肺化纤方治疗组用理肺化纤方水煎液ig 3.78 g.kg-1,醋酸泼尼松片加理肺化纤方治疗组给醋酸泼尼松片和理肺化纤方水煎液ig,正常对照组和模型组给等容积生理盐水ig,各组动物分别于7,28 d随机处死10只,末次给药后2 h经腹主动脉放血法处死,取血,肺组织置于4%中性甲醛固定,肺组织病理切片HE染色和Masson染色观察肺泡炎和肺纤维化改变,血清羟脯氨酸(Hyp)含量测定法检测大鼠的肺纤维化程度;免疫组化方法观察CTGF,FN在肺组织中的表达。结果:与正常组比较,模型组大鼠肺泡炎及肺纤维化评分,血清Hyp含量,CTGF,FN表达均明显升高,差异具有统计学意义(P<0.05);与模型组比较,治疗组大鼠肺泡炎及肺纤维化评分,血清Hyp,CTGF,FN含量均明显降低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:理肺化纤方可能通过抑制大鼠肺组织CTGF,FN的表达,从而具有抗肺纤维化的作用。     

理肺化纤方对肺纤维化大鼠的防治作用和对肺功能及血清、组织羟脯氨酸含量的影响

目的:以经方升降散为基础,加味组成理肺化纤方,研究理肺化纤方对肺纤维化的防治作用以及对肺纤维化大鼠肺功能及血清和组织羟脯氨酸含量的影响。方法:Wistar大鼠100只,体重(200±20)g,雌雄各半,随机分为5组,每组20只。模型组与各治疗组实验大鼠气管内注入博莱霉素A5复制肺纤维化模型,正常对照组和模型组给等容积生理盐水ig、理肺化纤方治疗组给药剂量为4.41 g.kg-1.d-1、强的松对照组给药剂量为1.05 mg.kg-1.d-1、强的松合理肺化纤方治疗组给等量的强的松和理肺化纤方水煎液ig,实验分两批,分别于7,28 d末次给药后,采用Anires2005动物肺功能分析系统测试肺功能和样本碱水解法检测实验大鼠的血清和组织羟脯氨酸(Hyp)的含量。结果:肺组织病理学方法观察苏木精-伊红及Masson染色切片,观察显示造模成功,检测实验大鼠的肺功能用力肺活量(FVC)、最大呼出量(PEF)和第0.25 s用力呼出容积占用力肺活量百分比(FEV 0.25/FVC%)、最大通气量(MVV)等指标表明各治疗组与模型组对比肺功能和血清及组织Hyp含量均有显著改善,以中西药结合组效果更为明显。结论:理肺化纤方能明显改善肺纤维化大鼠的肺功能和降低血清及组织Hyp含量,尤其在加用激素强的松治疗时能明显减轻肺纤维化大鼠的肺纤维化程度。     

虫草复方对博莱霉素致大鼠肺纤维化的作用及其机制

目的探讨虫草复方对博莱霉素致大鼠肺纤维化的作用及其机制。方法 Wistar大鼠随机分为对照组,模型组,复方虫草高、低剂量(150、75 mg/kg)组和醋酸泼尼松(3.33 mg/kg)组,每组18只。除对照外其余各组大鼠采用气管内一次性滴注盐酸博莱霉素造模,对照组大鼠气管内一次性滴注等体积生理盐水。造模后第2天开始给药,对照组和模型组分别ig给予等体积生理盐水。各组动物于7、14、28 d随机处死6只,分别观察大鼠肺指数、肺组织羟脯氨酸(Hyp)、丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)活性及血清中MDA的量和SOD的活性。同时取固定部位肺组织进行病理组织学检查,并应用免疫组织化学法检测转化生长因子-β1(TGF-β1)、Ⅰ型胶原、Ⅲ型胶原在肺组织中的表达;观察各组大鼠动脉血气的变化。结果虫草复方能明显降低肺纤维化大鼠肺指数和肺组织Hyp的量,并可提高血清和肺组织中SOD活性,降低血清和肺组织中MDA和肺组织TGF-β1、Ⅰ型胶原、Ⅲ型胶原的表达;虫草复方可使肺纤维化大鼠动脉二氧化碳分压[p(CO2)]降低和血氧分压[p(O2)]提高;虫草复方明显改善实验性大鼠肺纤维化程度。结论虫草复方对大鼠肺纤维化具有一定的干预作用,其机制可能与抗脂质过氧化、抑制TGF-β1表达、减少肺泡间质胶原沉积及改善肺呼吸功能有关。     

助阳补肺除痹颗粒对肺纤维化大鼠肺组织超氧化物歧化酶活性、丙二醛含量影响的研究

目的:观察助阳补肺除痹颗粒对肺纤维化大鼠肺组织SOD活性、MDA含量的影响。方法:SPF级Wistar大鼠,按体重随机分为6组,每组30只动物。分别为假手术组、模型组、醋酸泼尼松组及助阳补肺除痹颗粒高、中、低组,采用博来霉素复制肺纤维化大鼠模型,假手术组大鼠以等量生理盐水代替盐酸博来霉素。各组大鼠自建模后第2天起每天灌胃给予相应药物1次,分别于造模后第7天、第14天和第28天给药后1h,每组随机选取10只动物,处死后剖取右侧肺组织,采用分光光度法检测肺组织SOD活力、MDA含量。结果:肺组织中SOD活性比较,假手术组高于模型组(P<0.05),醋酸泼尼松组动物及助阳补肺除痹颗粒高剂量组均高于同期模型组(P<0.05),助阳补肺除痹颗粒中剂量组、低剂量组在第28天时高于同期模型组(P<0.05)。肺组织中MDA含量比较,假手术组低于模型组(P<0.01),醋酸泼尼松组动物及助阳补肺除痹颗粒高剂量组低于同期模型组(P<0.05),助阳补肺除痹颗粒中剂量组低于同期模型组(P<0.05),低剂量组在第28天时低于同期模型组(P<0.05)。结论:助阳补肺除痹颗粒能够通过增加肺组织中SOD活性,降低MDA的释放,抑制肺纤维化的进程。     

麦门冬汤对肺纤维化大鼠形成阶段的影响

目的:探索麦门冬汤对肺纤维化形成阶段的干预作用机制。方法:将48只普通级健康wistar大鼠用平阳霉素复制肺纤维化模型大鼠后,分为正常对照组、模型对照组、麦门冬汤组和强的松对照组。麦门冬汤剂量1.2g.kg-1,从第14天开始按15mL.kg-1体重ig,造模28天后处死,测定、比较各组大鼠血清和支气管肺泡灌洗液(bronchoalveolar lavage fluid,BALF)中超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活性及丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量。结果:模型组大鼠血清及BALF中SOD活性低于正常对照组、MDA含量高于正常对照组,麦门冬汤组SOD活性均高于模型组,MDA含量均低于模型组;大鼠BALF中SOD活性、MDA含量与血清SOD活性、MDA含量呈正相关。结论:麦门冬汤有抑制模型大鼠肺及血清中SOD活性下降及MDA含量增高的作用;血清SOD活性和MDA含量可间接反映肺部脂质过氧化与抗氧化水平。     

清金补肺汤对博莱霉素致大鼠肺纤维化干预作用的研究

目的探讨清金补肺汤对实验性大鼠肺纤维化的保护作用及其相关机制。方法将45只清洁级Wistar雄性大鼠随机分为盐水对照组15只、BLM模型组15只和治疗组15只。模型组和治疗组采用一次性气管内注入BLM诱导大鼠肺纤维化模型,盐水对照组在相同条件下给予等量的生理盐水气管内滴注。治疗组造模后第2天起给予清金补肺汤2 mL灌胃,模型组和盐水对照组给予等量的蒸馏水灌胃。各组分别于造模后第7天、第14天和第28天随机处死5只大鼠,留取血清及肺组织。用酶联免疫吸附测定法检测血清中TNF-α的含量;应用HE染色和Masson染色观察肺泡炎和肺纤维化的动态变化。结果病理切片可见模型组造模成功。模型组大鼠血清中的TNF-α含量较盐水对照组各时间点明显升高(P均<0.01);与模型组比较,治疗组各时间点血清中TNF-α含量均明显降低(P均<0.01)。结论清金补肺汤可降低博莱霉素所致肺纤维化大鼠血清中TNF-α的含量;早期应用清金补肺汤干预治疗博莱霉素致肺纤维化大鼠,可减缓其肺纤维化进程。     

大黄NFDA1虫丸对肺纤维化大鼠形成阶段的影响

目的:探索大黄虫丸对肺纤维化形成阶段的干预作用机制。方法:将48只普通级健康wistar大鼠用平阳霉素复制肺纤维化模型大鼠后,分为正常对照组、模型对照组、大黄虫丸组和强的松对照组。大黄虫丸剂量1.2 g.kg-1,从第14 d开始按15 mL.kg-1体重ig,造模28 d后处死,测定、比较各组大鼠血清和支气管肺泡灌洗液(bronchoalveolar lavage fluid,BALF)中超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活性及丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量。结果:模型组大鼠血清及BALF中SOD活性低于正常对照组、MDA含量高于正常对照组,大黄虫丸组SOD活性均高于模型组,MDA含量均低于模型组;大鼠BALF中SOD活性、MDA含量与血清SOD活性、MDA含量呈正相关。结论:大黄虫丸有抑制模型大鼠肺及血清中SOD活性下降及MDA含量增高的作用;血清SOD活性和MDA含量可间接反映肺部脂质过氧化与抗氧化水平。     

姜黄素抗肺纤维化大鼠自由基损伤作用的实验研究

目的:研究姜黄素抗肺纤维化大鼠自由基损伤的作用和作用机制。方法:SD雄性大鼠,分为假手术组,模型组,醋酸泼尼松组,姜黄素高、中、低剂量组,每组24只。除假手术组外其余各组大鼠气管内一次性滴注盐酸博莱霉素,假手术组大鼠气管内一次性滴注等体积的生理盐水。造模后第1天开始给药,持续到处死动物的前一天。姜黄素高、中、低剂量组分别为200,100,50 mg.kg^-1.d^-1,醋酸泼尼松组分0.56 mg.kg^-1.d^-1,假手术组,模型组分别灌服等体积的生理盐水。分别测定7,14,28 d时大鼠肺组织谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px),超氧化物歧化酶(SOD),丙二醛(MDA)和诱导型一氧化氮合酶(iNOS)的含量。结果:姜黄素能提高大鼠体内的GSH-Px和SOD水平,降低MDA水平和iNOS水平。结论:姜黄素能调节肺纤维化大鼠体内自由基水平,减轻自由基对肺组织结构的氧化损伤,是该药防治肺纤维化的作用机制。     

通窍化栓汤对脑缺血再灌注模型大鼠脑组织超微结构的影响

目的: 观察不同剂量的通窍化栓汤对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型脑组织超微结构的影响,并探讨其可能的作用机制,为临床通窍化栓汤治疗急性脑梗死提供实验依据。方法: 将SD大鼠随机分为5组:通窍化栓汤高剂量组、中剂量组、低剂量组、模型组、假手术组。采用可逆性大脑中动脉线栓法制备成局灶性脑缺血再灌注模型(MCAO大鼠模型),给予相应的剂量按17.50,8.75,4.35 g·kg^-1·d^-1、生理盐水治疗15 d后,观察脑组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量变化及脑组织超微结构变化。结果: 与假手术组比较,模型组MDA含量显著增加,SOD活性显著降低(P<0.05);与模型组相比,通窍化栓汤各剂量组均能降低脑组织中MDA含量,升高SOD活性,有极显著差异(P<0.01)。通窍化栓汤高剂量组与中、低剂量组相比有显著性差异(P<0.05),并能够减轻脑组织损伤后细胞凋亡。结论: 高剂量通窍化栓汤能明显减轻神经细胞变性坏死,减少细胞凋亡,从而改善神经功能缺损,其机制可能与清除自由基有关。     

葛根芩连汤抗大鼠心肌缺血再灌注致心律失常作用及其机制研究

目的:研究葛根芩连汤对大鼠心肌缺血再灌注所致心律失常的治疗作用及其机制。方法:健康SD大鼠随机分为6组,每组10只,即假手术组、模型组、稳心颗粒组(2.43 g·kg-1)及葛根芩连汤高、中、低(生药含量)(8.64,4.32,2.16 g·kg-1)剂量组,连续给药7 d后,除正常组外,其余各鼠结扎冠状动脉左前降支(LAD)建立大鼠心肌缺血再灌注致心律失常模型,监测肢体II导联心电图(ECG),Na+-K+-ATP酶(Na+-K+-ATPase),Ca2+-ATP酶(Ca2+-ATPase)及血清超氧化物歧化酶(SOD)活性,丙二醛(MDA)的含量。结果:葛根芩连汤能显著降低再灌注心律失常的发生率(P<0.01或P<0.05);也能显著增加心肌组织匀浆Na+-K+-ATPase,Ca2+-ATPase活力(P<0.01或P<0.05),增加血清SOD活性(P<0.01或P<0.05),降低MDA含量(P<0.01或P<0.05)。结论:葛根芩连汤能够有效的调节心肌缺血再灌注模型大鼠各种酶活性,清除氧自由基,从而改善心律失常,保护缺血心肌。     

康脑液对脑缺血再灌注损伤大鼠血清及脑组织匀浆SOD、MDA、NO的影响

目的观察康脑液对脑缺血再灌注损伤大鼠血清及脑组织匀浆超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）及一氧化氮（NO）含量的影响。方法将大鼠随机分为分为假手术组、模型组及康脑液干预组。康脑液干预组每日以康脑液灌胃,假手术组以生理盐水灌胃,连续15 d后,用颈动脉引流法复制脑缺血模型,分别测定各组血清、脑组织匀浆中SOD、MDA及NO的含量。结果康脑液能显著降低脑缺血再灌注损伤大鼠血清及脑组织中MDA及NO的含量,提高SOD的活性。结论康脑液对脑缺血再灌注损伤有一定的预防和保护作用,机制与抗自由基、抑制脂质过氧化反应等有关。     

二仙益坤汤对围绝经期模型小鼠学习记忆能力的影响

目的:观察二仙益坤汤对围绝经期模型小鼠学习记忆能力的影响并探讨其作用机制。方法:雌性小鼠摘除卵巢模拟围绝经期,随机分为模型组,乙烯雌酚组(DES,0.1 mg·kg-1),二仙益坤汤高、中、低剂量组(30,15,7.5 g·kg-1),另有假手术组作为对照,各组按相应剂量连续ig给药5周后,采用跳台法和Morris水迷宫实验观察其对围绝经期模型小鼠学习记忆能力的影响,并生化检测血清超氧化物歧化酶(SOD),丙二醛(MDA),脑组织一氧化氮(NO),乙酰胆碱(ACh),脑组织过氧化脂质(LPO),SOD活性和一氧化氮合酶(NOS),胆碱酯酶(AChE)活性,荧光定量PCR法检测海马中Bcl-2相关x蛋白(Bax)及B细胞淋巴瘤/白血病-2(Bcl-2)mRNA的表达。结果:与模型组相比较,给药各组能明显减少跳台实验训练错误次数及测试错误次数,延长潜伏期,Morris水迷宫实验中,二仙益坤汤高、中剂量组小鼠定向航行潜伏期缩短、空间搜索穿越站台次数增加;与模型组相比,给药各组均能提高小鼠血清SOD活性,降低MDA含量;提高脑组织SOD活性及Ach含量,降低LPO和NO水平,并降低AchE和NOS的活性;使模型大鼠海马Bcl-2表达上调,并降低Bax表达,差异均有统计学意义(P0.05,P0.01)。结论:二仙益坤汤对围绝经期模型小鼠具有改善学习记忆能力的作用,其作用机制可能与清除自由基、抗氧化和调节神经递质水平并影响凋亡因子Bax及Bcl-2 mRNA的表达等有关。     

茶黄素对大鼠缺血性脑损伤的预防作用

目的:观察茶黄素对大鼠缺血性脑损伤的预防作用。方法:64只健康成年SD大鼠随机分为4组:假手术组、模型组与茶黄素低、高剂量组。茶黄素低、高剂量组分别ig 20,40 mg·kg-1茶黄素,假手术组和模型组分别ig等体积生理盐水。连续给药7 d后,采用大脑中动脉线栓法(MCAO)复制大鼠实验性脑缺血模型。缺血24 h后,观察大鼠行为并用Longa法进行神经行为学评分。从每组中随机取6只计算大鼠的脑组织含水量,其余10只测定脑组织超氧化物歧化酶(SOD),丙二醛(MDA),一氧化氮(NO)水平。结果:与假手术组相比,模型组大鼠出现明显的行为学障碍,脑组织含水量,MDA,NO含量升高,SOD活性降低。与模型组相比,茶黄素低、高剂量组大鼠行为学评分显著提高,脑组织含水量和MDA含量显著降低,SOD活性显著提高,高剂量组NO含量显著降低。结论:茶黄素对大鼠缺血性脑损伤有一定的预防作用。     

温胆汤对精神分裂症模型鼠血清SOD, MDA,NO,PKC的影响

目的: 研究温胆汤(由半夏、茯苓、竹茹、枳实、陈皮、炙甘草配伍)对精神分裂症模型鼠血清超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)及蛋白激酶C(PKC)含量的影响。 方法: 将50只清洁级SD大鼠随机分为5组:正常组(A)、模型组(B)、温胆汤高剂量组(C)、温胆汤中剂量组(D)、温胆汤低剂量组(E),每组10只。在造模前,C,D,E组连续ig温胆汤,每次给药20 mL·kg^-1(C,D,E组剂量相当于生药40,20,10 g·kg^-1);A、B组用等量生理盐水ig,1次/d,共21 d。在最后1次给药2 h后,B,C,D,E组一次性左侧腹腔ip MK801 0.6 mg·kg^-1,建立精神分裂症模型;一般状况观察3 d后,处死大鼠,取血清检测。采用生化方法测定血清SOD,MDA和NO含量的改变,用双抗体夹心-酶联免疫吸附(ABC-ELISA)法检测血清中PKC的含量。 结果: 与模型组比较,温胆汤各组均不同程度改善了模型鼠的一般状况,并且明显降低血清MDA,NO的含量(P<0.05或P<0.01),升高SOD的活性(P<0.05或P<0.01),减轻了氧自由基引起的病理损伤。温胆汤各组显著降低血清PKC的含量(P<0.05或P<0.01)。 结论: 温胆汤可减轻精神分裂症模型鼠的病理损害,对氧自由基引起的损伤具有一定的保护;降低PKC浓度,从而对缝隙连接通讯(GJIC)的功能起到调节作用。     

延寿液对大鼠吸入臭氧诱导皮肤衰老的延缓作用

目的:明确延寿液对大鼠吸入臭氧所致皮肤衰老的延缓作用,探讨其作用机制。方法:雄性SD大鼠随机分为6组,分别为正常组,模型组,维生素E组(13.5 mg·kg-1),延寿液低、中、高剂量组(45,90,180 mg·kg-1),每组8只,正常组吸入空气,造模组吸入臭氧(1.2±0.2)mg·L-110 h·d-1×45 d染毒,造模的同时给予延寿液。45 d后动脉取血获得血清与血浆,取大鼠两肩胛至两髂骨之间的背部皮肤,检测血浆谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和过氧化氢酶(CAT)活性,血清超氧化物歧化酶(SOD)活性和过氧化脂质(LPO)含量,皮肤羟脯氨酸(Hyp)含量,皮肤组织学观察。形态计量表皮厚度、弹性纤维、胶原纤维、网状纤维、肥大细胞颗粒的体积比,比较组间变化的显著性。结果:与正常组比较,模型大鼠GSH-Px,CAT,SOD活力明显下降(P0.01),LPO含量明显升高(P0.01),Hyp含量明显降低(P0.01);表皮变薄,基底细胞减少,胶原纤维排列稀疏,弹性纤维变短,数量减少,网状纤维较少,出现肥大细胞脱颗粒。延寿液低、中、高剂量组均能明显升高GSH-Px,CAT,SOD活力(P0.05,P0.01),明显降低LPO含量(P0.01),明显升高Hyp含量(P0.05,P0.01),胶原纤维、弹性纤维和网状纤维均增多,增加表皮厚度,减少肥大细胞脱颗粒现象。结论:通过抑制炎症反应、恢复组织结构,延寿液可延缓大鼠吸入臭氧诱导的皮肤衰老。     

益气解毒方对大鼠局灶性脑缺血氧化应激的影响

目的:研究中药益气解毒方对大鼠局灶性脑缺血后氧化应激损伤的影响。方法:取健康雄性SD大鼠60只,随机分为6组:假手术组、模型组、阳性药银杏叶提取物组(4 mg.kg-1)、益气解毒高、中、低剂量组(25,5,1 mg.kg-1)。给药组于手术麻醉前10 min灌胃给药,用线栓法制作大鼠大脑中动脉闭塞(middle cerebral artery occlusion,MCAO)模型,12 h后取血清和缺血脑组织制备组织匀浆液,用酶标仪定量检测超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、单胺氧化酶(MAO)、髓过氧化物酶(MPO)。结果:与假手术组比较,模型组脑组织SOD和GSH-Px活性明显降低(P<0.01),MDA含量和MAO,MPO活性明显升高(P<0.05)。与模型组比较,益气解毒方高、中、低剂量组、阳性药组SOD和GSH-Px显著性升高(P<0.01),MAO,MDA和MPO显著性降低(P<0.05,P<0.01)。结论:益气解毒方对大鼠局灶性脑缺血有保护作用,其作用机制可能与抗氧化应激作用有关。