烟酸对实验性动脉粥样硬化兔主动脉骨桥蛋白表达的影响

目的 探讨烟酸对动脉粥样硬化兔主动脉壁骨桥蛋白表达的影响.方法 16只雄性新西兰大白兔给予高脂饮食8周后,随机分为高脂血症组与烟酸组:高脂血症组(n=8)继续饲以高脂饲料6周;烟酸组(n=8)在高脂饮食基础上给予烟酸[200 mg/(kg·d)]6周.另选8只兔给予普通饮食14周作为正常对照组.14周末处死动物进行主动脉病理学检测,采用免疫组织化学染色检测兔主动脉壁骨桥蛋白的表达水平,采用实时定量PCR检测各组兔主动脉壁骨桥蛋白mRNA的表达.结果 与正常对照组相比,高脂血症组主动脉内膜厚度和斑块面积显著增加,骨桥蛋白和mRNA表达显著增加(P＜0.01).烟酸组主动脉内膜和斑块面积显著缩小,骨桥蛋白和mRNA表达显著减少(均P＜0.01).相关性分析显示:骨桥蛋白表达量与动脉粥样硬化斑块面积(r=0.821,P＜0.01)及内膜厚度(r =0.818,P＜0.01)均呈正相关;骨桥蛋白mRNA表达量与动脉粥样硬化斑块面积(r=0.888,P＜0.01)及内膜厚度(r =0.874,P＜0.01)也均呈正相关.结论 烟酸抗动脉粥样硬化作用除与其降脂作用有关外,还可能与其降低骨桥蛋白和mRNA水平有关.     

烟酸对实验性动脉粥样硬化兔主动脉斑块形成和MK2表达的影响

目的探讨烟酸对动脉粥样硬化斑块形成及动脉壁MK2 mRNA表达的影响。方法 16只雄性新西兰大白兔给予高脂饮食8周后,随机分为高脂血症组(n=8)和烟酸组(n=8),高脂血症组继续饲以高脂饲料6周,烟酸组在高脂饮食基础上给予烟酸[200 mg/(kg.d)]6周。另选8只兔给予普通饮食14周作为正常对照组。14周末处死动物进行主动脉病理学检测,采用实时定量PCR检测各组兔主动脉壁MK2 mRNA的表达。结果与正常对照组相比,高脂血症组总胆固醇和低密度脂蛋白胆固醇水平明显升高,主动脉内膜厚度和斑块面积显著增加,MK2 mRNA表达显著增加(P0.01)。与高脂血症组相比,烟酸组总胆固醇和低密度脂蛋白胆固醇水平显著降低,高密度脂蛋白胆固醇水平升高,主动脉内膜厚度和斑块面积显著减少,MK2 mRNA表达也显著减少(P均0.01)。MK2 mRNA表达量与动脉粥样硬化斑块面积(r=0.919,P0.01)和内膜厚度(r=0.863,P0.01)呈正相关。结论烟酸抗动脉粥样硬化作用除与其降脂作用有关外,还可能与其降低MK2 mRNA水平有关。     

日本血吸虫可溶性虫卵抗原干预ApoE-/-小鼠动脉粥样硬化机制研究

目的探讨日本血吸虫可溶性虫卵抗原(SEA)对ApoE-/-小鼠动脉粥样硬化的保护作用及其免疫调节机制。方法设置实验组1和2,实验组1小鼠从第1周开始高脂饮食喂养,分为预防组和对照组,第1周时分别腹腔注射SEA及PBS,每周1次,共4次;实验组2小鼠高脂饮食喂养至第14周,分为治疗组和对照组,第14周时分别注射SEA及PBS,每周1次,共4次。第22周处死小鼠,观察SEA对动脉粥样硬化的干预作用以及小鼠体内的细胞因子和调节性T细胞亚群CD4+CD25+FoxP3+T细胞水平的变化。结果给予SEA后,与相应对照组比较,预防组和治疗组小鼠血清总胆固醇含量均显著降低,外周血TNF-α、IL-10水平均显著下降;预防组小鼠动脉粥样硬化斑块面积被显著抑制,但治疗组无明显变化。第22周时,预防组外周血CD4+CD25+FoxP3+T细胞占CD4+T细胞比例为(4.4±0.9)%,与对照组[(2.6±0.3)%]相比,差异有统计学意义(P<0.05);但治疗组细胞比例给予SEA前后差异无统计学意义(P<0.05)。结论SEA能降低ApoE-/-小鼠血清总胆固醇水平;预防性给予SEA具有抑制动脉粥样硬化作用,其主要机制是在疾病初始阶段抑制炎症因子产生Treg细胞增殖。     

p27Kip1在大鼠动脉粥样硬化斑块中的表达及法舒地尔的干预作用

目的 观察p27Kip1在大鼠动脉粥样硬化斑块中的表达及盐酸法舒地尔的干预作用.方法 将30只健康雄性Wistar大鼠随机分为三组:正常对照组、动脉粥样硬化组和法舒地尔组.正常对照组大鼠行假球囊损伤手术后给予正常饮食,动脉粥样硬化组和法舒地尔组大鼠给予维生素D3右下肢肌肉注射后用球囊行动脉拉伤,在基础饲料中加入胆固醇、胆酸钠、丙基硫氧嘧啶、维生素D3粉剂、猪油等饲养,法舒地尔组同时给予法舒地尔腹腔注射.喂养9周后抽血并处死,自主动脉弓下约1 cm处留取动脉组织行HE染色,用免疫组织化学法检测主动脉壁中Rho激酶和p27Kip1蛋白的表达.结果 HE染色显示,动脉粥样硬化组均形成了典型的粥样斑块;免疫组织化学检测发现,Rho激酶在正常的血管壁即有表达,在动脉粥样硬化组的表达明显高于正常对照组和法舒地尔组(P<0.01),在法舒地尔组的表达明显高于正常对照组(P<0.05).p27Kip1蛋白在正常血管壁表达较多,在动脉粥样硬化组的表达明显低于正常对照组和法舒地尔组(P<0.01),在法舒地尔组的表达明显低于正常对照组(P<0.05).结论 动脉粥样硬化病变时,粥样硬化灶内Rho激酶表达明显增加,p27Kip1蛋白的表达明显下调;法舒地尔明显抑制粥样硬化灶内的血管平滑肌细胞增殖,抑制Rho激酶的表达上调及p27Kip1蛋白的表达下调.     

亲环素A和Krüppel样转录因子2及内皮型一氧化氮合酶在大鼠动脉粥样硬化病变过程中的表达变化

目的观察大鼠动脉粥样硬化病变过程中血管壁亲环素A(Cy PA)、Krüppel样转录因子2(KLF2)、内皮型一氧化氮合酶(e NOS)的表达变化。方法将雄性Wistar大鼠32只按数字表法随机分为对照组及动脉粥样硬化8、12、15周组,每组8只。给予动脉粥样硬化组高脂饲料喂养,并给予维生素D3注射液60万IU/kg一次性腹腔注射;给予对照组大鼠基础饲料喂养。在喂养第8、12、15周时处死大鼠,分离腹主动脉,行苏木素-伊红染色,免疫组化法检测动脉壁CyPA、KLF2、eNOS的表达水平。结果随着动脉粥样硬化病变进展,对照组以及动脉粥样硬化8、12、15周组大鼠分别呈现出血管正常结构、内皮细胞破坏、平滑肌细胞增生、粥样斑块形成以及钙化斑块形成等不同的特征。对照组与动脉粥样硬化8、12、15周组间血管壁CyPA、KLF2、eNOS的表达水平差异均有统计学意义(CyPA:0.0037±0.0018、0.0276±0.0090、0.0526±0.0129、0.1080±0.0388;KLF2:0.0932±0.0331、0.0415±0.0076、0.0207±0.0059、0.0014±0.0003;eNOS:0.0358±0.0185、0.0148±0.0080、0.0049±0.0025、0.0037±0.0026;F值分别为36.395、42.108、21.255,均P0.05),且组间CyPA的表达呈增高趋势,组间两两比较差异有统计学意义(均P0.05);KLF2表达水平呈进行性下降趋势,组间两两比较差异有统计学意义(均P0.05);eNOS表达动脉粥样硬化12周组与15周组差异无统计学意义,其他组间差异均有统计学意义(均P0.05)。结论伴随动脉粥样硬化病变进展,CyPA的表达进行性增高,KLF2、eNOS表达进行性下降。CyPA可能是致动脉粥样硬化病变的途径之一。     

胆固醇餐大白兔中动脉粥样硬化的消退:鱼油和异搏停的作用

已有报告鱼油和异搏停能减缓主动脉和肺动脉粥样硬化的进展,两者的作用机理可能不同。本文作者用实验评价鱼油和异搏停对胆固醇餐大白兔中动脉粥样硬化消退的单独及联合作用。方法:70只雄性新西兰大白兔随机分成7组,每组10只,饲以高胆固醇餐10周。10周后随即将对照组C10处死,对照组C20再饲以含0.3%胆固醇餐10周,其余5组另饲以正常餐10周,其中F组口内插管每日给予鱼油2ml,V组的饮水中加入异搏停(2g/1000ml),FV组同时给予鱼油和异搏停,CF组插管每日注入2ml饮用水,CV组饮用水中不添加药物。     

普罗布考对动脉粥样硬化兔肝脏PPARα表达的影响

目的 探讨普罗布考对动脉粥样硬化模型兔肝脏的保护作用及其对过氧化体增殖物激活型受体α表达的影响.方法 16只新西兰大白兔给予高脂饲养8周后,随机平分为2组:高脂组饲以高脂饲料及1%淀粉;普罗布考组在饲以高脂饮食基础上每天给予0.25g普罗布考;另选8只兔为正常对照组给予普通饮食.14周末,处死所有动物,检测血脂、主动脉斑块面积、肝组织病理学等指标,并用RT-PCR和western blot检测各组肝脏过氧化体增殖物激活型受体α mRNA和蛋白的表达量.结果 与高脂组相比,普罗布考组动脉粥样斑块减少,肝脏脂肪病变明显减轻,血清总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇显著降低.高脂组肝脏过氧化体增殖物激活型受体αmRNA和蛋白的表达量明显低于对照组,而普罗布考可上调过氧化体增殖物激活型受体α mRNA和蛋白的表达量.结论 普罗布考降低动脉粥样硬化模型兔血浆胆固醇水平,上调其肝细胞过氧化体增殖物激活型受体α表达水平,对动脉粥样硬化模型兔脂肪肝具有治疗作用.     

不同孕周给予胰岛素治疗妊娠期糖尿病的疗效和安全性观察

选取2018年1月～2018年12月妊娠期糖尿病患者84例,对照组,研究对象孕周 32周;观察组,研究对象孕周≤32周。结果:治疗后,观察组血糖水平和餐后2h血糖水平明显低于对照组,P 0. 05。观察组和对照组不良妊娠发生率依次为7. 14%和26. 19%,P 0. 05。结论:在孕周32周之前(包括32周)给予妊娠期糖尿病患者胰岛素可以显著降低患者血糖水平,而且改善母婴结局。     

阿托伐他汀对血脂异常兔血清和脂肪组织分泌脂肪细胞型脂肪酸结合蛋白的影响

目的:观察阿托伐他汀短期干预对血脂异常兔血清及脂肪组织分泌脂肪细胞型脂肪酸结合蛋白(AFABP)的影响,并阐明其可能机制.方法:15只新西兰大白兔随机均分为3组:①对照组,给予普通饮食12周;②高胆固醇组,给予高胆固醇饲料12周;③阿托伐他汀组,在饲以高胆固醇饲料8周的基础上给予阿托伐他汀1.5 mg·kg-1·d-14周.应用RT-PCR技术测定脂肪组织AFABP mRNA 的表达;ELISA法检测血清及脂肪组织培养液中AFABP水平.结果:实验第8周、第12周时高胆固醇组血清总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇水平明显高于对照组(P<0.01);阿托伐他汀组经阿托伐他汀干预后对血脂产生明显影响,并能降低血清及脂肪组织上清液AFABP水平,与高胆固醇组比较, 均P<0.05.阿托伐他汀降低血清AFABP水平与降低脂肪组织上清液AFABP水平呈正相关(r=0.943,P<0.05).RT-PCR结果显示,高胆固醇组脂肪组织AFABP mRNA表达高于对照组(P<0.05);阿托伐他汀组较高胆固醇组能降低兔脂肪组织AFABP mRNA的表达(P<0.05).结论:阿托伐他汀能降低血脂异常兔血清及脂肪组织上清液AFABP水平,这可能是阿托伐他汀抗动脉粥样硬化的多效性机制之一.     

菲律宾蛤仔饮食对兔动脉粥样硬化的影响

目的　观察菲律宾蛤仔饮食对兔动脉粥样硬化的影响。方法　 80只新西兰白兔随机平均分为四组。A组给普通饮食 ,B、C组前 6周给高脂饮食 ,后 8周B组给菲律宾蛤仔饮食 ,C组改为普通饮食 (即洗脱期 ) ,D组给高脂饮食 ,共喂食 14周。 6周末每组动物随机处死一半 ,其余动物于 14周末处死。所有动物每 2周采血一次 ,检测TC、HDL -C、LDL -C和LDL -C/HDL -C。 6周末和 14周末 ,观察主动脉粥样硬化病理变化 ;计算主动脉内膜 /中膜 (I/M)厚度比值。结果　 (1) 6周末 ,B、C、D三组均成功建立兔动脉粥样硬化模型 ;(2 ) 14周末 ,B组HDL -C浓度显著高于C组 (P <0 .0 5 ) ,B组LDL -C/HDL -C显著低于C组 (P <0 .0 5 ) ;(3 ) 14周末B组I/M厚度比值显著大于 6周末 (P <0 .0 5 ) ;(5 )洗脱期B组HDL -C下降幅度小于C组 ,B组LDL -C/HDL -C下降幅度大于C组。结论　在兔动脉粥样硬化模型形成后的洗脱期 ,给予菲律宾蛤仔饮食可减慢血清HDL -C浓度的下降 ,对HDL -C有保护作用     

高血压降压治疗目标的再认识

根据传统的高血压水平的定义,1993年WHO高血压治疗指南提出血压控制目标为<140/90mm Hg(1mm Hg=0.133kPa),但是并非所有患者都必须将血压降至同一水平,而应根据患者情况进行个体化治疗。Framingham进行的一项长达10～12年的心血管事件研究发现,第5年后,正常上限血压[收缩压(SBP     

Inhibition of intimal thickening of the carotid artery of rabbits and of outgrowth of explants of aorta by probucol.

The effect of administration of probucol in preventing intimal thickening of rabbit carotid artery after balloon catheter injury and the mechanism of action of the drug were studied. Groups of 6 male New Zealand-White rabbits were given normal diet (Group I), high cholesterol diet (Group II) or high cholesterol diet plus probucol (Group III) for 4 weeks. Balloon catheter injury was made in week 2 and animals were killed in week 4. No significant differences in the total cholesterol levels in Groups II and III were found in week 4. The medians of areas of the intimal layer in cross-sections of the carotid arteries of Groups I, II and III were 0.237, 0.475 and 0.309 mm2, respectively. Thus high-cholesterol diet increased the thickness of the intimal layer and probucol reduced its effect. There were no significant differences in the areas of the medial layers in these 3 groups. For the examination of the mechanism of the effect of probucol, rabbits were given chow containing 0.5% cholesterol with and without 0.5% probucol (7 rabbits each) and then the numbers of explants from their aortas showing outgrowth were compared. The plasma total cholesterol levels of these two groups were the same. The probucol concentrations in the plasma and aorta of the former group were 18.6 +/- 13.2 micrograms/ml and 7.3 +/- 5.4 micrograms/g wet tissue, respectively. The number of explants showing outgrowth on day 14 was suppressed by 34% in the probucol-treated group.(ABSTRACT TRUNCATED AT 250 WORDS)