烟酸对实验性动脉粥样硬化兔主动脉骨桥蛋白表达的影响

目的 探讨烟酸对动脉粥样硬化兔主动脉壁骨桥蛋白表达的影响.方法 16只雄性新西兰大白兔给予高脂饮食8周后,随机分为高脂血症组与烟酸组:高脂血症组(n=8)继续饲以高脂饲料6周;烟酸组(n=8)在高脂饮食基础上给予烟酸[200 mg/(kg·d)]6周.另选8只兔给予普通饮食14周作为正常对照组.14周末处死动物进行主动脉病理学检测,采用免疫组织化学染色检测兔主动脉壁骨桥蛋白的表达水平,采用实时定量PCR检测各组兔主动脉壁骨桥蛋白mRNA的表达.结果 与正常对照组相比,高脂血症组主动脉内膜厚度和斑块面积显著增加,骨桥蛋白和mRNA表达显著增加(P＜0.01).烟酸组主动脉内膜和斑块面积显著缩小,骨桥蛋白和mRNA表达显著减少(均P＜0.01).相关性分析显示:骨桥蛋白表达量与动脉粥样硬化斑块面积(r=0.821,P＜0.01)及内膜厚度(r =0.818,P＜0.01)均呈正相关;骨桥蛋白mRNA表达量与动脉粥样硬化斑块面积(r=0.888,P＜0.01)及内膜厚度(r =0.874,P＜0.01)也均呈正相关.结论 烟酸抗动脉粥样硬化作用除与其降脂作用有关外,还可能与其降低骨桥蛋白和mRNA水平有关.     

烟酸对实验性动脉粥样硬化兔脂肪组织和细胞Caveolin-1表达的影响

目的 探讨烟酸对实验性动脉粥样硬化兔脂肪组织和细胞小凹蛋白1(Caveolin-1)表达的影响.方法 16只健康雄性新西兰大白兔给予高脂饮食8周,随机分为高脂组(继续饲以高脂饲料6周,n=8)和烟酸组[在高脂饮食基础上给予烟酸200 mg/(kg·d),共6周,n=8],另选8只兔给予普通饮食14周作为正常对照组.实验前后测定血脂和体重,14周末处死动物,取腹股沟皮下脂肪组织采用实时荧光定量PCR检测Caveolin-1 mRNA表达.体外观察不同浓度烟酸(0、0.2、1.0和5.0 mmol/L)对兔脂肪细胞Caveolin-1 mRNA表达的影响.结果 与正常对照组相比,高脂组总胆固醇、甘油三酯和低密度脂蛋白胆固醇水平均明显升高,主动脉内膜厚度和斑块面积均显著增加,而脂肪组织Caveolin-1 mRNA表达明显降低;与高脂组相比,烟酸组总胆固醇、甘油三酯和低密度脂蛋白胆固醇水平均明显降低,高密度脂蛋白胆固醇水平升高,且主动脉内膜厚度和斑块面积均显著缩小,脂肪组织Caveolin-1 mRNA表达升高.体外实验显示,烟酸可呈浓度依赖性地刺激脂肪细胞Caveolin-1 mRNA表达.结论 烟酸可明显改善血脂谱及稳定动脉粥样斑块,可能与上调脂肪组织或细胞Caveolin-1 mRNA表达水平有关.     

烟酸对高脂血症兔动脉粥样硬化斑块与胆固醇逆转运相关基因表达的影响

目的探讨烟酸对高脂血症兔动脉粥样硬化斑块和TC逆转运相关基因表达的影响。方法 24只兔分为对照组、高脂组和烟酸组,每组8只。实验前后检测血脂水平;14周末行主动脉病理学检测;采用实时荧光定量PCR检测ATP结合盒转运体A1(ABCA1)、B族Ⅰ型清道夫受体(SR-BⅠ)和小凹蛋白1(Cav-1)mRNA表达。体外观察不同浓度烟酸(0⁵.0mmol/L)对Filipin阻断后ABCA1、SR-BⅠ和Cav-1表达的影响。结果与对照组比较,高脂组8周时TC、TG和LDL-C、主动脉内膜厚度和斑块面积明显增加,ABCA1、SR-BⅠ和Cav-1mRNA表达明显降低(P<0.05,P<0.01)。与高脂组比较,烟酸组14周时TC、TG和LDL-C明显降低,HDL-C、ABCA1和Cav-1mRNA表达明显升高,主动脉内膜厚度和斑块面积明显缩小(P<0.01)。1.0mmol/L烟酸可明显改善Cav-1与ABCA1mRNA表达(P<0.05)。结论烟酸可明显改善血脂谱及稳定动脉粥样硬化斑块,上调ABCA1与Cav-1mRNA表达水平,但对SR-BⅠ表达无明显影响。     

烟酸对高脂血症兔主动脉壁脂蛋白脂肪酶与三磷酸腺苷结合盒转运体A1表达的影响

目的观察烟酸对高脂血症兔主动脉壁脂蛋白脂肪酶和三磷酸腺苷结合盒转运体A1表达的影响,探讨烟酸抗动脉粥样硬化的机制。方法10只新西兰大白兔给予高脂饮食8周后,随机分为淀粉组与烟酸组:淀粉组(n=5)饲以高脂饲料及淀粉;烟酸组(n=5)在高脂饮食基础上给予烟酸[400 mg/(kg.d)];另5只兔给予普通饮食14周作为正常对照组。14周末结束实验,采用免疫组织化学染色和半定量分析法观察烟酸对主动脉壁脂蛋白脂肪酶和三磷酸腺苷结合盒转运体A1表达的影响。结果烟酸组14周后总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、甘油三酯较淀粉组分别下降43.9%、47.0%和44.3%,高密度脂蛋白胆固醇明显上升(P均<0.001);与淀粉组相比,烟酸组斑块面积减小约1.97倍,内膜厚度及内膜/中膜厚度比值分别减小约2.87倍和3.70倍;烟酸可显著下调主动脉壁脂蛋白脂肪酶的表达和上调三磷酸腺苷结合盒转运体A1的表达。结论烟酸抗动脉粥样硬化的机制可能与下调动脉壁脂蛋白脂肪酶的表达和上调三磷酸腺苷结合盒转运体A1的表达有关。     

普罗布考对主动脉粥样斑块形成及血栓调节蛋白的影响

目的观察普罗布考对动脉粥样硬化斑块形成及可溶性血栓调节蛋白的影响。方法将新西兰大白兔给予高胆固醇饮食8周后随机分为淀粉组、普罗布考组(给予普罗布考每天500 mg/kg)和对照组。第14周末处死动物进行主动脉病理学检测,酶联免疫吸附法测定可溶性血栓调节蛋白浓度。结果高胆固醇饮食8周后,总胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇和低密度脂蛋白胆固醇水平较0周时明显升高,普罗布考干预6周后胆固醇水平显著小于淀粉组(P<0.05),较8周时明显降低(P<0.01)。高胆固醇饮食14周后淀粉组主动脉可见明显的斑块形成,普罗布考组斑块面积虽较对照组增厚,但显著小于淀粉组(51.54%±8.32%比84.81%±9.35%,P<0.01);淀粉组主动脉内膜较对照组显著增厚,普罗布考组主动脉内膜厚度虽较对照组厚,但显著小于淀粉组(0.58±0.17 mm比1.62±0.18 mm,P<0.01)。正常饮食兔的可溶性血栓调节蛋白水平很低(0.65±0.25μg/L),高胆固醇饮食后逐渐升高,与淀粉组比较普罗布考干预6周后可溶性血栓调节蛋白水平显著降低(4.31±1.45μg/L比9.82±1.55μg/L,P<0.01);血浆可溶性血栓调节蛋白水平与动脉粥样硬化斑块的面积呈正相关(r=0.72,P=0.008)。结论普罗布考延缓动脉粥样硬化斑块的形成作用可能与其降脂及降低可溶性血栓调节蛋白水平,保护内皮功能有关。     

西洛他唑抗动脉粥样硬化的作用机制

目的观察西洛他唑对兔动脉粥样硬化斑块组织的影响,进一步探讨西洛他唑抗动脉粥样硬化作用及其可能机制。方法将30只新西兰雄性白兔随机分为正常对照组、高脂饮食组和西洛他唑组。酶法检测血脂,免疫沉淀法测定血清C反应蛋白水平,免疫组织化学检测基质金属蛋白酶9和核因子κB的表达,病理形态学分析各组主动脉内膜厚度和斑块面积,逆转录聚合酶链反应检测血管组织单核细胞趋化蛋白1mRNA的表达。结果实验第12周末,西洛他唑组总胆固醇、甘油三酯和低密度脂蛋白胆固醇水平低于高脂饮食组,但高于正常对照组(P均<0.01);西洛他唑组主动脉内膜厚度和斑块面积低于高脂饮食组,但大于正常对照组(P均<0.01);西洛他唑组核因子κB、单核细胞趋化蛋白1和基质金属蛋白酶9的表达弱于高脂饮食组,但强于正常对照组(P均<0.01)。结论西洛他唑有抗动脉粥样硬化作用,其作用机制可能与下调核因子κB、单核细胞趋化蛋白1及基质金属蛋白酶9的表达有关。     

非诺贝特联合匹伐他汀治疗高脂血症患者疗效分析

目的探讨非诺贝特联合匹伐他汀治疗对高脂血症患者血脂水平和颈动脉粥样硬化斑块的影响。方法选取2016年5～12月我院收治的高脂血症患者96例,采用随机数字表法分为观察组与对照组,每组48例。对照组患者采用匹伐他汀治疗,观察组患者给予非诺贝特联合匹伐他汀治疗。比较两组患者的临床疗效;检测比较治疗前后两组患者的血脂水平和颈动脉粥样硬化斑块变化情况。结果治疗8周后,两组患者的总胆固醇、三酰甘油、低密度脂蛋白胆固醇水平均显著降低,高密度脂蛋白胆固醇水平显著升高;观察组患者的总胆固醇、三酰甘油、低密度脂蛋白胆固醇水平均显著低于对照组,高密度脂蛋白胆固醇水平显著高于对照组,差异有统计学意义(P 0. 05)。治疗8周后,两组患者的颈动脉内膜中层厚度以及斑块面积均显著减小,观察组患者的颈动脉内膜中层厚度以及斑块面积显著小于对照组,差异有统计学意义(P 0. 05)。两组患者的不良反应发生率比较差异无统计学意义(P 0. 05)。结论非诺贝特联合匹伐他汀治疗高脂血症患者能显著降低血脂水平,明显缩小颈动脉粥样硬化斑块面积,不良反应发生率低。     

阿司匹林对小型猪动脉粥样硬化的影响

目的探讨阿司匹林对早期动脉粥样硬化的干预作用。方法健康小型猪22头,随机分为对照组(n=6):给予正常猪饲料;高脂组(n=8):给予3%胆固醇高脂饮食;阿司匹林组(n=8):给予3%胆固醇高脂饮食 阿司匹林150 mg/d。高脂饮食4个月和6个月时,每组随机处死一半,定量测量动脉粥样硬化斑块厚度和斑块面积。结果3.0%胆固醇高脂饮食4个月就可以引起小型猪明显的动脉粥样硬化。高脂饮食4个月时,高脂组冠状动脉斑块厚度和截面积分别为107.2±45.7μm和0.113±0.05 mm2;阿司匹林组主动脉粥样硬化面积无明显减少,冠状动脉斑块厚度和截面积分别为74.2±24.7μm和0.093±0.05 mm2,与高脂组相比无统计学差异。高脂饮食6个月时,高脂组冠状动脉动脉粥样硬化斑块厚度为152.9±86.1μm、斑块/中膜厚度比0.85±0.49、斑块截面积为0.188±0.207 mm2、内膜/中膜面积比0.235±0.249;阿司匹林组主动脉粥样硬化面积明显减少,冠状动脉粥样硬化斑块厚度(47.8±19.8μm)、斑块/中膜厚度比(0.33±0.09)、斑块截面积(0.017±0.012 mm2)、内膜/中膜面积比(0.030±0.019),均明显低于高脂组(P<0.05或P<0.01)。结论阿司匹林对早期动脉粥样硬化有抑制作用。     

非诺贝特对高胆固醇喂养兔主动脉斑块面积和肿瘤坏死因子α的影响

目的利用高脂饮食诱发动脉粥样硬化模型,观察非诺贝特的抗动脉粥样硬化作用,并探讨其机制。方法10只新西兰大白兔给予高胆固醇饮食饲养8周后,随机分为两组:高胆固醇组继续饲以高胆固醇饲料4周;非诺贝特组在饲以高胆固醇饲料的基础上给予非诺贝特[30 mg/(kg.d)],共4周。另选择普通饮食12周兔(n=5)作为对照组。测定饲养前后血清肿瘤坏死因子α水平和饲养后的主动脉斑块面积。半定量逆转录聚合酶链反应测定脂肪组织肿瘤坏死因子αmRNA的表达。结果非诺贝特组和高胆固醇组血清总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇水平均明显高于对照组(P<0.001),但两组间差异无显著性。非诺贝特组与高胆固醇组相比主动脉斑块面积(52.81%±6.92%比76.30%±8.61%,P<0.01)、血管内膜厚度(28.45±5.68μm比76.18±11.25μm,P<0.05)、血清肿瘤坏死因子α水平(2.11±0.26 ng/L比3.86±0.33 ng/L,P<0.05)以及脂肪组织肿瘤坏死因子αmRNA表达量(0.31±0.05比0.56±0.07,P<0.05)均显著降低。结论非诺贝特具有一定的抗动脉粥样硬化作用,其降低高胆固醇喂养兔血清肿瘤坏死因子α水平可能是其作用机制之一。     

CRP与在体兔动脉粥样硬化相关性的研究及桑葚提取物的影响

目的 探讨炎症敏感指标C-反应蛋白(CRP)与实验性高脂饮食新西兰免动脉粥样硬化的相关性及桑葚提取物对其的影响.方法 36只新西兰兔随机分为6组,正常对照组给予普通饮食;模型组给予高脂饮食;血脂康阳性对照组予高脂饮食加血脂康;预防用药组将桑葚提取液与高脂饲料喂养新西兰免,该组又分为低剂量组(1 g/kg)、中剂量组(5 g/kg),高剂量组(10 g/kg).于用药即刻、2周、4周、6周、8周末时测定血清CRP的含量,8周末杀免取胸主动脉,测定动脉内膜的厚度确定动脉粥样硬化的程度.分析CRP与动脉内膜厚度的相关性.结果 从实验第2周起与正常对照组相比模型组兔血清CRP含量显著升高(P<0.01),桑葚3个剂量组与模型组相比CRP含量显著降低(P<0.01);与正常对照组比较模型组动脉内膜显著增厚(P<0.01);与模型组相比桑葚3个剂量组动脉内膜的厚度显著减小(P<0.01);CRP浓度与动脉内膜厚度呈显著正相关(r=0.56,P<0.01).结论 CRP与动脉粥样粥样硬化的形成呈正相关.桑葚提取物可有效降低高脂饮食新西兰兔血清CRP的水平,从而抑制和延缓兔动脉粥样硬化的形成.     

阿托伐他汀对兔主动脉粥样硬化斑块和脂肪酸结合蛋白的抑制作用

目的观察阿托伐他汀对兔动脉粥样硬化斑块和血清脂肪细胞型脂肪酸结合蛋白(AFABP)的作用机制。方法 16只新西兰大白兔给予高TC饲料饲养8周后,随机分为高TC组(继续饲以高TC饲料4周)和阿托伐他汀组(在饲以高TC饲料的基础上给予阿托伐他汀2.5 mg·kg~(-1)·d~(-1)4周),每组8只。另选8只普通饲料饲养12周的新西兰大白兔作为对照组。分析观察前、8和12周兔血脂和AFABP水平的变化;12周末处死兔,取主动脉进行病理学检查;RT-PCR测定主动脉AFABP mRNA的表达。结果与高TC组比较,阿托伐他汀组兔12周时血清TC、LDL-C、AFABP水平和AFABP mRNA表达均明显降低(P0.01)。对照组、高TC组、阿托伐他汀组斑块/内膜面积比分别为0、(75.80±8.21)%和(46.11±3.56)%,差异显著(P0.01);内膜厚度分别为(4.12±0.29)μm、(74.18±10.25)μm和(39.45±5.68)μm;内膜/中膜比分别为0.05±0.01、0.85±0.31和0.48±0.23,差异显著(P0.01)。结论阿托伐他汀具有抗动脉粥样硬化作用,其降低兔血清AFABP水平及主动脉AFABP mRNA的表达可能是其作用机制之一。     

淫羊藿总黄酮对高脂血症大鼠主动脉脂联素受体表达的影响

目的 探讨淫羊藿总黄酮对高脂血症大鼠主动脉脂联素受体1和2表达的影响.方法 清洁级SD大鼠35只,随机分为高脂饮食组(26只)和对照组(9只).高脂饮食组高脂饮食喂养12周后,随机分为模型组(8只)和高脂饮食加淫羊藿总黄酮低剂量组(9只)、高脂饮食加淫羊藿总黄酮高剂量组(9只),检测血脂水平及观察主动脉病理变化,通过ELISA检测血清脂联素水平,通过荧光定量PCR法检测主动脉脂联素受体1和2基因的表达,Western boltting检测脂联素受体1和2蛋白的表达.结果 造模12周后,高脂饮食组甘油三酯、总胆固醇和低密度脂蛋白胆固醇水平明显升高;给药4周后,与模型组比较,淫羊藿总黄酮低剂量组和高剂量组甘油三酯和总胆固醇水平明显降低(P<0.05或0.01),淫羊藿总黄酮能减轻高脂饮食所致的内膜增厚和平滑肌细胞增殖,淫羊藿总黄酮组血清脂联素水平明显升高(P<0.05),且淫羊藿总黄酮高剂量组较淫羊藿总黄酮低剂量组明显升高(P<0.05);淫羊藿总黄酮组脂联素受体1和2 mRNA的表达较模型组明显升高(P<0.05或0.01),且淫羊藿总黄酮高剂量组脂联素受体1 mRNA的表达较低剂量组明显升高 (P<0.05);淫羊藿总黄酮组脂联素受体1和2蛋白的表达较模型组明显升高(P<0.05或0.01).结论 淫羊藿总黄酮能降低高脂血症大鼠血脂水平,并升高血清脂联素水平及主动脉脂联素受体1和2的表达.     

烟酸对高脂血症兔脂肪细胞胆固醇流出和肝X受体表达的影响

目的探讨烟酸对高脂血症兔脂肪细胞胆固醇流出和肝X受体（LXR）α、过氧化物酶体增殖物激活受体（PPAR）γmRNA表达的影响。方法选取12只健康雄性新西兰兔给予高胆固醇饲料培养8周,建立高胆固醇兔模型后,随机分为高胆固醇组（继续饲以高胆固醇饲料6周,n=6）,烟酸治疗组（在饲以高胆固醇饲料的基础上给予烟酸缓释剂0．2g·kg^-1·d^-1,共6周,n=6）,另选普通饮食14周雄性新西兰兔（n=6）作为对照组。实验结束后,取皮下脂肪行脂肪细胞培养,用液体闪烁计数器检测细胞内胆固醇流出,运用逆转录聚合酶链反应检测LXRα mRNA的表达。此外,在体外观察不同浓度的烟酸缓释剂（0．25、0．5、1、2mmol／L）对健康雄性新西兰兔脂肪细胞LXRα、PPARγ mRNA的影响。结果高胆固醇组脂肪细胞胆固醇流出率（5．94±1．26）％明显低于正常对照组（12．68±1．31）％,烟酸治疗组脂肪细胞胆固醇流出升高明显（16．39±3．32）％,3组间比较差异有统计学意义。逆转录聚合酶链反应显示烟酸治疗组较高胆固醇组LXRα mRNA表达高,与胆固醇流出率呈正相关。体外实验亦显示,烟酸缓释剂呈浓度依赖性升高脂肪细胞LXRα、PPARγ mRNA的表达。结论烟酸增加高脂血症兔脂肪细胞LXRα mRNA的表达及细胞内胆固醇流出。     

普罗布考对动脉粥样硬化兔血红素氧合酶1表达的影响

目的观察血红素氧合酶1蛋白在兔主动脉粥样硬化病变和肝脏中的表达以及普罗布考对血红素氧合酶1表达的影响。方法16只新西兰大白兔建立动脉粥样硬化模型后,随机加喂普罗布考(n=8,普罗布考组)或淀粉(n=8,淀粉组)6周。观察两组兔以及正常新西兰大白兔(n=8,正常对照组)血脂、体重和血清丙二醛含量。采用免疫组织化学法测定主动脉和肝脏血红素氧合酶1蛋白的表达。结果与淀粉组相比,普罗布考组血红素氧合酶1在主动脉和肝脏内表达增多,动脉粥样斑块减少,血清总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇和丙二醛明显降低。血红素氧合酶1在动脉内膜斑块、动脉平滑肌以及肝脏内的表达水平与血清丙二醛、主动脉斑块面积、内膜厚度、动脉内膜中膜厚度比均呈明显负相关(P均<0.05)。结论普罗布考在降低胆固醇的同时,还可能通过上调血红素氧合酶1发挥抗氧化作用,这可能是其抗动脉粥样硬化的重要途径。     

普罗布考对高密度脂蛋白亚组分与抗氧化功能的影响

目的研究普罗布考对动脉粥样硬化(AS)兔HDL亚组分及氧化功能的影响,探讨普罗布考抗AS机制。方法选择18只新西兰大白兔随机分为:对照组6只,饲以普通饲料;AS组6只,饲以高脂饲料;普罗布考组6只,饲以高脂饲料基础上给予普罗布考400 mg/(kg·d)。1 2周后酶法检测血脂;分光光度计法检测血清对氧磷酶1(PON1)活性;采用化学沉淀法检测HDL_2/HDL;组织切片和HE染色检测主动脉内膜中层厚度(IMT)和动脉斑块/血管面积。结果实验12周后,与AS组比较,普罗布考组血清TC、LDL-C、HDL-C水平明显下降(P0.01);PON1活性明显升高(P=0.000);HDL_2/HDL明显降低(P=0.000),主动脉IMT明显减小(P=0.000),斑块面积/血管腔面积明显降低(P=0.002)。结论普罗布考通过提高PON1活性,降低HDL_2/HDL而改善HDL功能,减少主动脉IMT及斑块面积/血管腔面积,延缓AS进展。     

非诺贝特抑制脂肪细胞组织因子表达

为探讨动脉粥样硬化兔脂肪细胞组织因子表达及非诺贝特对其的影响 ,将 15只兔随机分为正常组、动脉粥样硬化组和非诺贝特组 ,非诺贝特组在高胆固醇饮食第 9周起加用非诺贝特 (每天 30mg/kg)干预 4周 ,采用逆转录聚合酶链反应测定脂肪细胞组织因子的表达。结果发现 ,高胆固醇饮食可显著升高血清总胆固醇 (P <0 .0 5 ) ,甘油三酯无明显升高 ;加用非诺贝特治疗 4周 ,总胆固醇和甘油三酯均无明显改变。动脉粥样硬化组脂肪细胞组织因子表达明显高于正常组 (1.0 81± 0 .0 11比 0 .939± 0 .0 18,P <0 .0 1) ,非诺贝特治疗 4周后组织因子表达较动脉粥样硬化组显著降低 (0 .893± 0 .0 2 2比 1.0 81± 0 .0 11,P <0 .0 1)。结果提示 ,动脉粥样硬化组兔脂肪细胞表达组织因子明显增加 ,非诺贝特能抑制其表达 ,提示非诺贝特可能具有抗血栓作用     

四逆汤对高胆固醇喂饲所致动脉粥样硬化形成和氧化损伤的影响

为了观察四逆汤对高胆固醇喂饲所致家兔实验性动脉粥样硬化形成和氧化损伤的影响，采用高胆固醇喂饲模型；将24只新西兰家兔随机分为3组：正常组、模型组、四逆汤组，分别给予普通饲料(正常对照组)和高胆固醇饮食(其它2组)喂养，四逆汤组另加用四逆汤方药；实验结束后，观察血管病理变化、血和血管超氧化物歧化酶活性、血浆和血管丙二醛含量、超氧化物歧化酶蛋白和基因表达。结果发现，与模型组相比，四逆汤组主动脉脂质斑块面积、内膜斑块面积和厚度明显降低；血和血管超氧化物歧化酶活性明显增加；血浆和血管丙二醛的含量明显增加；血管超氧化物歧化酶蛋白和基因表达明显增强。研究结果提示，四逆汤具有较好的抗动脉粥样硬化作用，抗氧化损伤可能是四逆汤产生抗动脉粥样硬化作用的重要机制之一。     

绞股蓝总皂甙对兔实验性动脉粥样硬化斑块形成的影响

为了探讨绞股蓝总皂甙防止动脉粥样硬化的作用及其机制，在新西兰兔食饵性动脉粥样硬化模型上观察了绞股蓝总皂甙治疗性给药对主动脉壁粥样硬化斑块形成及脂质过氧化的影响。发同绞股蓝总皂甙（１２０ｍｇ／ｄ）治疗四周能减少主动脉壁块形成，苏丹Ⅳ当色及形态计量学分析显示绞股蓝总皂甙治疗组的斑块面积较之高脂组减少了３７％；主动脉壁脂质过氧化程度也明显减轻，丙二醛含量仅为高脂组的６７％。此外，还观察到绞股蓝总皂甙在减