异丙酚在容量控制性失血性休克猪体内的药动学研究

目的 探讨异丙酚在容量控制性失血性休克猪体内药动学的特点。方法 健康巴马小型猪12头,应用随机数字表法将其随机分为对照组和休克组。采用HPLC-荧光法测定猪静脉泵入异丙酚后不同时间点的血药浓度。根据测定的血药浓度计算异丙酚的消除半衰期(t_1/2),血浆-效应室平衡速率常数(K_e0),药时曲线面积(AUC)以及平均驻留时间(MRT)等药动学参数。结果 休克组异丙酚的血药浓度高于对照组,差异有显著性(P<0.05)。休克组最大药物浓度(C_max)高于对照组,差异有显著性(P<0.05)。休克组t_1/2较对照组延长,差异有显著性(P<0.05)。休克组MRT较对照组延长,差异有显著性(P<0.05)。休克组的K_e0、AUC较对照组增大,差异无统计学意义。结论 容量控制性失血性休克猪异丙酚的药动学特点是代谢减慢：药物的消除半衰期延长,血浆-效应室平衡速率常数增大,体内的平均驻留时间延长。     

左氧氟沙星静脉给药对正常与肺炎大鼠肺组织中的药动学差异比较

目的:比较左氧氟沙星静脉给药在正常及肺炎大鼠肺组织中的药动学差异。方法:取SD雄性大鼠24只分为肺炎组及正常组;肺炎组大鼠予建立肺炎链球菌模型,模拟左氧氟沙星人体400 mg/d静脉给药;采用微透析技术对两组大鼠的血液及肺组织同步取样,分别测定其游离左氧氟沙星组织中浓度。结果:(1)静脉给药后,正常组大鼠肺组织游离药物浓度始终低于血药浓度,左氧氟沙星在肺组织中的平均穿透率(PR)为0.47±0.11,而肺炎组大鼠自20min后,肺组织药物浓度与血药浓度相近,PR为1.011 1±0.21(P<0.001);(2)左氧氟沙星在正常组大鼠血液中的消除半衰期(t_(1/2)为(1.04±0.81)h,平均驻留时间(MRT)为(1.76±0.72)h,而在肺炎组大鼠血液中分别为(3.83±0.93)h和(4.49±1.56)h,两组数据经比较其差异有统计学意义(P<0.05),但峰浓度(c_(max))及曲线下面积(AUC)经比较其差异有统计学意义(P<0.05);(3)与正常组大鼠相比,左氧氟沙星在肺炎组大鼠肺组织中c_(max)和AUC_(0~∞)显著增高,即(15.90±5.45)mg/L vs(28.08±9.88)mg/L和(13.20±2.82)mg/(h·L)vs(56.21±18.11)mg/(h·L)(均P<0.05);t_(1/2)和MRT明显延长,即(0.86±0.58)h vs(3.88±1.24)h和(2.16±1.07)h vs(4.80±1.79)h(均P<0.05)。结论:左氧氟沙星静脉给药后在肺炎组大鼠肺组织中的游离药物浓度及AUC值显著升高,穿透率明显高于正常组大鼠,可达到清除肺炎链球菌的有效浓度;感染者(肺炎组)局部组织中所获得的药动学参数比正常者(正常组)更有意义。     

小儿麻醉维持中使用七氟醚与丙泊酚的效果观察及对脑氧代谢影响

目的:观察七氟醚与丙泊酚在小儿麻醉维持中的临床疗效,并分析两者对脑氧代谢的影响。方法:选取遂宁市中心医院2014年1月至2016年1月收治的542例需接受手术治疗的患儿,按随机数字表法分为对照组和观察组,观察并比较患儿麻醉维持不同时间段的血流动力学情况、脑氧代谢指标以及镇痛效果。结果:两组t_1时刻的平均动脉压(MAP)、血流变学(HR)指标均明显高于t_2、t_3、t_4时刻,差异有统计学意义(P<0.05),但组间比较则差异无统计学意义(P>0.05);观察组t_1时刻的脑动脉血氧含量差(Da-jvo_2)、脑氧代谢率(CERO_2)较对照组高,但t_2、t_3、t_4时刻较对照组低,差异有统计学意义(P<0.05);观察组的镇痛有效率为90.4%,对照组为65.2%,观察组明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:在小儿麻醉维持中应用七氟醚与丙泊酚均有较好疗效,但七氟醚的麻醉效果较丙泊酚强,且具有更好镇痛效果,可更大程度降低患儿脑氧代谢。     

静脉注射利多卡因对丙泊酚全麻诱导浓度的影响

目的观察丙泊酚靶控输注(TCI)诱导时,静脉注射不同剂量利多卡因对丙泊酚TCI诱导浓度和气管内插管血流动力学的影响,探讨其全麻诱导期应用的最适剂量。方法选择80例拟在全麻下行甲状腺择期手术的患者,随机分为4组,每组20例。对照组静脉推注生理盐水3 m L(A组),实验组分别静脉推注利多卡因0.5 mg/kg(B组)、1 mg/kg(C组)、1.5 mg/kg(D组),1 min后开始丙泊酚TCI诱导,每30 s观察意识反应,初始血浆浓度设定为4μg/m L,5 min后意识仍未消失的每分钟增加0.5μg/m L,直至意识消失。之后给予舒芬太尼0.4μg/kg、罗库溴铵0.6 mg/kg,面罩辅助通气2 min后,完成气管插管。记录患者静脉注射利多卡因前(T0)、丙泊酚TCI开始(T1)、意识消失时(T2)、插管前(T3)、插管后(T4)各时点的心率(HR)、平均动脉压(MAP),效应室浓度(Ce)、脑电双频指数(BIS)值。询问患者丙泊酚TCI诱导开始后是否有注射痛。结果 T2时,B、C、D组的效应室浓度低于A组,而B、C、D组间差异无统计学意义。T2时,各组MAP、HR比较差异无统计学意义(P>0.05);B、C、D组气管插管前后MAP变化明显小于A组(P<0.05);T4时,C、D组HR明显低于A组(P<0.05)。静脉注射利多卡因1 min后,B、C、D组BIS值下降(P<0.05);T2时,各组BIS值比较差异无统计学意义(P>0.05);插管前后,B、C、D组的BIS值变化小于A组(P<0.05)。与A组比较,C、D组注射痛的发生率降低(P<0.05),C、D组间比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论全麻诱导前静脉注射利多卡因有明显镇静作用,可显著降低丙泊酚诱导浓度,减轻气管插管的应激反应和丙泊酚的注射痛。诱导期静脉应用利多卡因的最适剂量为1 mg/kg。     

右美托咪啶联合丙泊酚对全麻手术患者血流动力学的影响

目的:观察右美托咪啶联合丙泊酚对全麻手术患者血流动力学的影响。方法:将60例择期行全麻手术患者按随机数字表法均分为氯化钠注射液组(C组)、右美托咪啶组(D1^D4组)。所有患者均给予丙泊酚进行麻醉诱导,C组患者给予氯化钠注射液,D1D4组)。所有患者均给予丙泊酚进行麻醉诱导,C组患者给予氯化钠注射液,D1^D4组患者均给予右美托咪啶。监测5组患者诱导前(T0)、给药后5 min(T1)、10 min(T2)、睫毛反射消失时(T3)、意识消失时(T4)、气管插管前即刻(T5)、气管插管后1 min(T6)、3 min(T7)时的心率(HR)、平均动脉压(MAP)变化;记录睫毛反射消失时、意识消失时丙泊酚效应室浓度(ECC)及剂量;记录患者气管插管阳性反应及不良反应发生情况。结果:C组、D1组患者T5及T6时HR、MAP均显著高于T0时,差异有统计学意义(P<0.05);D2组、D3组患者T1D4组患者均给予右美托咪啶。监测5组患者诱导前(T0)、给药后5 min(T1)、10 min(T2)、睫毛反射消失时(T3)、意识消失时(T4)、气管插管前即刻(T5)、气管插管后1 min(T6)、3 min(T7)时的心率(HR)、平均动脉压(MAP)变化;记录睫毛反射消失时、意识消失时丙泊酚效应室浓度(ECC)及剂量;记录患者气管插管阳性反应及不良反应发生情况。结果:C组、D1组患者T5及T6时HR、MAP均显著高于T0时,差异有统计学意义(P<0.05);D2组、D3组患者T1^T4时HR、MAP均显著低于T0时,差异有统计学意义(P<0.05);D4组患者各时点HR均显著低于T0时,T1、T2时点MAP均显著高于T0时,差异均有统计学意义(P<0.05);D2组、D3组、D4组患者HR较C组、D1组在T2T4时HR、MAP均显著低于T0时,差异有统计学意义(P<0.05);D4组患者各时点HR均显著低于T0时,T1、T2时点MAP均显著高于T0时,差异均有统计学意义(P<0.05);D2组、D3组、D4组患者HR较C组、D1组在T2^T6时点均显著降低,D2组、D3组患者MAP较C组、D1组在T3T6时点均显著降低,D2组、D3组患者MAP较C组、D1组在T3^T6时点均显著降低,差异均有统计学意义(P<0.05);睫毛反射消失时和意识消失时D2组、D3组、D4组患者ECC及剂量较D1组、C组均显著降低,且D3、D4组显著低于D2组,差异均有统计学意义(P<0.05),D2组、D3组患者不良反应发生率显著低于C、D1、D4组患者,且D2组显著低于D3组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:右美托咪啶联合丙泊酚应用于全麻手术患者,不仅可以维持患者全麻诱导期间血流动力学稳定,还可有效控制患者的应激反应。但是,右美托咪啶用于老年患者麻醉诱导期间的确切疗效和安全性尚须进一步临床研究。     

右美托咪定预充对心脏手术患者体外循环期间血流动力学的影响

目的:评价右美托咪定预充对心脏手术患者体外循环(CPB)期间血流动力学的影响。方法:将择期行二尖瓣和主动脉瓣置换术的风湿性心脏病患者80例,按随机数字表法分为对照组(C组)和右美托咪定组(D组),各40例。全麻下D组患者预充液中加入右美托咪定1μg/kg,C组患者预充液中加入等量氯化钠溶液。观察两组患者CPB前并行阶段的平均动脉压(MAP)和心率(HR);观察两组患者CPB期间升压药(间羟胺)和降压药(酚妥拉明)的使用量、降压药使用前后的MAP变化和两次用药间隔时间;记录两组患者CPB期间的麻醉药物使用量;于麻醉诱导前5 min(t_1)、CPB前5 min(t_2)、CPB 30 min(t_3)、CPB 60 min(t_4)、CPB结束(t_5)、术后2 h(t_6)、术后12 h(t_7)和术后24 h(t_8)测定两组患者的血清白细胞介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平;观察两组患者心脏复跳时间、复跳例数及心律失常(室颤)发生情况,前/后并行循环时间和主动脉阻断时间,心脏复跳后各时段的多巴胺使用量及心动过缓的发生情况。结果:与C组比较,D组患者CPB前并行阶段的MAP明显升高、HR明显降低,间羟胺和酚妥拉明的使用量明显减少,两次用药间隔时间明显延长,CPB期间的咪达唑仑和丙泊酚用量明显减少,差异均有统计学意义(P<0.05)。CPB转流后两组患者血清IL-6和TNF-α水平随时间逐渐升高,至CPB结束时(t5)达到最高;与t_1比较,两组患者在t_3~t_8时点的血清IL-6和t_2~t_8时点的血清TNF-α水平均明显升高;与C组比较,D组患者在t_4~t_7时点的血清IL-6和t_3~t_7时点的血清TNF-α水平均明显降低,差异均有统计学意义(P<0.05)。两组患者心脏复跳时间、复跳例数、复跳后室颤例数、前/后并行循环时间和主动脉阻断时间比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。两组患者心脏复跳后多巴胺的使用量随时间逐渐减少,但各时段组间比较差异均无统计学意义(P>0.05)。复跳后两组患者均未见心动过缓现象发生。结论:右美托咪定1μg/kg加入到预充液中可有效预防心脏手术患者CPB开始时的一过性低血压,同时可减轻其CPB期间血压的升高现象。     

异甘草素对失血性休克大鼠动物模型肾脏EPCR表达的影响及其肾脏功能保护机制

目的探讨异甘草素对失血性休克大鼠动物模型肾脏内皮细胞蛋白C受体(EPCR)表达的影响及其可能的机制。方法成年健康SD大鼠75只,随机分为5组:空白对照组(C组)、假手术组(S组)、失血性休克组(HS组)、林格液复苏组(R组)和异甘草素复苏组(I组),每组15只。建立失血性休克大鼠动物模型成功后,R组采用林格液复苏;I组采用异甘草素(20μg/mL)和林格液组成的液体复苏。休克后6 h分别处死大鼠,留取外周血清和肾组织,采用全自动生化分析仪检测血清尿素氮和肌酐水平,采用免疫组化检测肾脏的损伤程度,采用RT-PCR法和Western blot法检测肾脏组织EPCR的表达。结果与C组和S组比较,HS组大鼠血清尿素氮和肌酐水平、肾组织EPCR的表达以及肾脏组织的损伤程度明显升高(P<0.05);R组和I组复苏后血清尿素氮和肌酐水平、肾组织EPCR的表达以及肾脏组织的损伤程度均明显下降,差异有统计学意义(P<0.05);其中,I组的下降程度更加明显(P<0.05),与R组比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论失血性休克大鼠的血清尿素氮和肌酐水平,以及肾脏组织EPCR表达增加,这与失血性休克时肾脏损伤有关。异甘草素可以抑制肾组织EPCR的表达,从而起到保护肾脏功能的作用。     

不同剂量舒芬太尼对患儿心脏手术麻醉中血流动力学及术后应激反应的影响

目的:探讨不同剂量舒芬太尼对先天性心脏病患儿心脏手术麻醉中血流动力学以及术后应激反应的影响。方法:40例行室缺修补的患儿按随机数字表法分为A、B、C、D组,各10例。A、B、C、D组患儿麻醉诱导时分别静脉注射舒芬太尼浓度为0.6、0.8、1.0、1.2μg/kg。记录4组患儿入室诱导前(T_1)、诱导后(T_2)、插管即刻(T_3)、插管后2 min(T_4)、插管后5 min(T_5)、插管后10 min(T_6)的心率(HR)和收缩压(SBP)及入室时(t_1)、插管后(t__2)、劈胸骨后(t_3)、复温开始时(t_4)、停机后10 min(t_5)、术后24 h(t_6)各时刻乙酰胆碱(ACH)、皮质醇、胰高血糖素、白介素(IL)-6、乳酸水平。结果:4组患儿HR、SBP水平组间比较,T_1时刻差异无统计学意义(P>0.05),T_2~T_6各时刻差异均有统计学意义(P<0.05);4组患儿ACH、胰高血糖素、IL-6、乳酸水平组间比较,T_1时刻差异无统计学意义(P>0.05),T_2~T_6时刻差异均有统计学意义(P<0.05);皮质醇水平在t_1~t_4时刻差异无统计学意义(P>0.05),t_5~t_6时刻差异有统计学意义(P<0.05)。结论:小儿心脏手术麻醉中,选择舒芬太尼的剂量以1.0μg/kg最为适宜,对患儿血流动力学和术后应激反应的影响较小。     

替米沙坦联合贝那普利对永久性心脏起搏器植入患者血浆脑利钠肽水平的影响

目的:探讨替米沙坦联合贝那普利对永久性心脏起搏器植入患者血浆脑利钠肽(BNP)水平的影响。方法:96例植入永久性心脏起搏器的患者按随机数字表法分为A、B、C组,每组32例。在常规治疗的基础上,术后即给予A组患者替米沙坦80 mg/d、B组患者贝那普利10 mg/d、C组患者替米沙坦40 mg/d+贝那普利10 mg/d。均每日1次,连服6个月。比较3组患者的左室射血分数(LEVF)、心脏指数(CI)、肾素活性(Ren)以及血浆BNP、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、醛固酮(Ald)的水平。结果:给药6个月后,3组患者的BNP水平均较给药前升高,差异有统计学意义(P<0.05),但C组较A、B组低,差异有统计学意义(P<0.05);C组患者的LVEF、CI与给药前比较差异无统计学意义(P>0.05),但A、B组均下降,差异有统计学意义(P<0.05),且C组的LVEF、CI水平均较A、B组高,差异有统计学意义(P<0.05);3组患者的Ren、AngⅡ、Ald水平均较给药前有所下降,差异有统计学意义(P<0.05),且C组较A、B组更低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:替米沙坦联合贝那普利对永久性心脏起搏器植入患者的心室重塑和心脏功能有改善作用,能降低血浆BNP水平。     

七氟烷对低温环境下失血性休克猪的心肌保护作用

目的探讨七氟烷对低温环境下失血性休克猪的心肌保护作用。方法巴马小型猪32头,雌雄不限,体质量20~25 kg,按随机数字表法分为4组,每组8头。分别为假手术组(S组)、失血性休克组(HS组)、七氟烷预处理组(Pre/Sev组)和七氟烷后处理组(Post/Sev组)。监测并记录各组平均动脉压、心率和中心体温,各组分别于休克前及休克后30、60、90、120、180和240 min共7个时间点采集血液,采用ELISA法检测血清中白细胞介素-6(interleukin 6,IL-6)、肿瘤坏死因子-α(tumour necrosis factorα,TNF-α)和超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)的含量。结果与S组比较,HS组、Pre/Sev组和Post/Sev组血浆中TNF-α和IL-6含量在休克后60 min和90 min显著升高(P<0.05),其中TNF-α含量在休克120 min时达到高峰,休克180 min时显著低于120 min(P<0.05);血清中SOD含量显著降低(P<0.05)。与HS组比较,Pre/Sev组和Post/Sev组血浆中TNF-α和IL-6含量显著降低(P<0.05);血清中SOD含量显著升高(P<0.05)。Pre/Sev组和Post/Sev组各项比较差异无显著意义(P>0.05)。结论七氟烷对低温环境下失血性休克猪心肌具有保护作用,其主要机制与抑制炎症反应,增强机体抗氧化能力有关。     

3种晶体液复苏对失血性休克大鼠的影响

目的 探讨不同晶体液复苏对失血性休克大鼠的影响.方法 雄性SD大鼠40只,随机分为对照组、休克组、生理盐水组、乳酸林格液组和醋酸林格液组,每组8只.生理盐水组、乳酸林格液组和醋酸林格液组放血至平均动脉压(MAP)30~40 mmHg后维持60 min,分别给予3倍失血量的晶体液进行复苏60 min.记录5组大鼠生理指标直至复苏结束.分别于基础阶段(0 min)、失血阶段(10 min)、休克阶段(70 min)和复苏阶段(130 min)行血气和生化检测,记录各组生存情况.结果 休克组和3个液体复苏组失血和休克阶段MAP、pH、红细胞比容(Hct)、碱剩余(BE)低于对照组,休克指数(SI)和乳酸(Lac)高于对照组(P<0.05).复苏阶段3个液体复苏组MAP低于对照组,高于休克组,SI高于对照组,低于休克组(P<0.05);休克组pH和BE均低于对照组,3个液体复苏组均高于休克组(P<0.05);休克组和3个液体复苏组Hct低于对照组,且3个液体复苏组低于休克组(P<0.05);休克组和乳酸林格液组Lac高于对照组、生理盐水组和醋酸林格液组(P<0.05).失血阶段休克组和3个液体复苏组丙氨酸转氨酶(ALT)均较对照组升高(P<0.05).休克阶段和复苏阶段休克组和3个液体复苏组生化指标均较对照组升高(P<0.05);复苏阶段3个液体复苏组生化指标低于休克组,乳酸林格液组乳酸脱氢酶(LDH)高于醋酸林格液组,生理盐水组肌酸激酶(CK)高于醋酸林格液组,乳酸林格液组ALT高于生理盐水组和醋酸林格液组(P<0.05).3个液体复苏组生存时间均长于休克组(P<0.05),醋酸林格液组生存时间长于生理盐水组和乳酸林格液组,但差异无统计学意义(P>0.05).结论 对于失血性休克进行晶体液复苏时,醋酸林格液相对于生理盐水和乳酸林格液在改善代谢情况、减缓脏器损伤和延长生存时间等方面具有一定优势.     

不同剂量右美托咪定在癫痫病灶切除术中的临床研究

目的观察不同剂量右美托咪定(Dexmedetomidine,DEX)在皮层脑电图监测下行癫痫病灶切除术中对脑功能区域定位及麻醉苏醒期的影响,旨在探讨用于癫痫外科手术麻醉的适宜的右美托咪定剂量。方法选择因顽固性癫痫择期开颅行病灶切除术的80例患者,随机均分4组,分别为右美托咪定1组(D_1组)、右美托咪定2组(D_2组)、右美托咪定3组(D_3组)和生理盐水对照组(NS组)。DEX组麻醉诱导前均输注负荷量右美托咪定0.4μg/kg,之后D_1组、D_2组和D_3组分别持续泵注右美托咪定0.2、0.3、0.4μg/(kg·h),直至病灶切除硬脑膜缝合结束,NS组给予等量生理盐水。四组患者均给予舒芬太尼、得普利麻和罗库溴胺全麻诱导,得普利麻靶控输注2.0~2.5μg/mL,瑞芬太尼3~6μg/(kg·h)静脉输注,顺苯磺阿曲库胺0.5 mg/kg单次静脉注射维持麻醉,切开硬脑膜时停止瑞芬太尼输注,行ECo G监测前,将得普利麻的靶浓度设为1.6μg/mL,ECo G监测完成后各药物恢复之前维持剂量。手术结束后,停用所有药物,待患者自主呼吸恢复、拔除气管导管、生命体征平稳后送入麻醉恢复室。记录气管插管、切皮、拔管等各时间点的MAP、HR、苏醒时间、拔管时间及围术期不良反应例数;记录调整时间及爆发抑制发生例数,选择基线稳定、无干扰的10 s描记图为统计对象,计算各脑电波形的频率和波幅。结果插管即刻和拔管时,DEX组HR低于NS组(P<0.05);手术结束拔除气管导管时,DEX组MAP低于NS组(P<0.05)。D_3组患者苏醒时间、拔管时间较NS组、D_1组和D_2组延长(P<0.05),D_1组、D_2组与NS组比较、D_1组与D_2组比较,差异均无统计学意义(P>0.05);D_3组拔管剧烈呛咳和躁动例数较NS组减少(P<0.05),D_2组患者躁动例数较NS组减少(P<0.05),各组均未发生呼吸抑制和术中知晓。术中ECo G监测显示,各组患者棘波频率和波幅比较差异无统计学意义(P>0.05)。对照组的调整时间较DEX组延长(P<0.05)。各组患者的爆发抑制发生例数比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论右美托咪定0.2、0.3、0.4μg/(kg·h)复合丙泊酚和瑞芬太尼对术中脑电监测下切除癫痫病灶手术麻醉是安全有效的,其中0.3μg/(kg·h)效果最佳。     

丙泊酚对失血性休克致兔心肌损伤Cx43表达的影响

目的 探讨丙泊酚对失血性休克兔心肌损伤缝隙连接蛋白43(Cx43)表达的影响.方法 将雄性新西兰白兔24只采用随机数字表法分为假手术(S)组、失血性休克(HS)组及丙泊酚处理(P)组.采用Wigger's改良法制作失血性休克动物模型;P组于放血前10 min注射丙泊酚5 mg/kg,并以20 mg/(kg·h)的速度持续输注至休克后120 min;S组及HS组输注等容量生理盐水.于放血前即刻(T0)、休克30 min(T1)、60 min(T2)、90 min(T3)和120 min(T4)采集动脉血.采用ELISA法测定兔血清肌钙蛋白I(cTnI)浓度;采用自动血气分析仪检测动脉血乳酸水平;采用HE染色观察心肌病理损伤;采用Western blot法检测兔心肌Cx43表达.结果 T1~T4时HS组与P组血清cTnI浓度和动脉血乳酸水平高于S组,且P组低于HS组(P<0.05);T1~T4时HS组和P组血清cTnI浓度和动脉血乳酸水平高于T0时,且逐渐升高(P<0.05).S组心肌细胞形态正常,肌纤维排列整齐,细胞核均匀一致;HS组心肌细胞肿胀,纤维排列不规则或断裂,间质内有大量炎性细胞浸润,胞核崩解;P组心肌细胞轻度变性,少量心肌纤维断裂,细胞间隙略增宽.HS组和P组心肌Cx43含量低于S组,但P组高于HS组(P<0.05).结论 丙泊酚可减轻失血性休克心肌损伤,其机制可能与上调Cx43表达有关.     

异丙酚对大鼠失血性休克复苏后肠道保护作用

摘 要：目的：通过测定肠道组织中SOD、MDA、血浆中DAO水平的变化探讨异丙酚对失血性休克复苏后肠道保护作用。方法：Wistar大鼠24只随机分为假手术组（C组）、失血性休克复苏组（THR-S组）、异丙酚组（P组）共3组,每组8只。建立失血性休克复苏动物模型,THR-S组在复苏后采用微量泵持续泵入生理盐水1ml/kg/h维持2小时,P组在复苏后采用微量泵持续泵入异丙酚1ml/kg/h维持2小时,到达时点后分别取材。结果：THR-S组及P组MDA及DAO水平均较C组升高（P<0.05）,P组较THR-S组有所降低（P<0.05）;THR-S组及P组SOD水平较C组降低（P<0.05）,P组较THR-S组有所升高（P<0.05）。结论：失血性休克复苏后肠道组织出现明显的损伤,异丙酚可通过抗氧自由基减轻此种损伤。     

右美托咪定复合丙泊酚用于开胸手术患者麻醉的临床观察

目的在开胸手术中,以丙泊酚为基础的全凭静脉麻醉,全程复合使用右美托咪定（DEX）,探讨其对丙泊酚用量、血流动力学和睁眼时间等指标的影响。方法60例患者随机分为对照组（C组）和DEX组（D组）,每组30例。D组于麻醉诱导前泵入DEX负荷剂量0．6μg／kg,继以0．2μg／（kg·h）持续泵注至手术结束前30min;C组以同样方式输注生理盐水。分别记录两组患者各时点平均动脉压,以及术中丙泊酚用量、睁眼时间和躁动评分等。：结果D组在T3～T6各时点MAP和HR变化幅度较c组小,差别具有显著性（P〈0．05）,D患者组舒芬太尼和丙泊酚用量明显少于c组（P〈0．05）,两组患者顺啊曲库铵用量和睁眼时间差异无统计学意义,D组躁动评分明显低于C组（P〈0．05）。结论DEX辅助全麻用于开胸手术患者,减少舒芬太尼和丙}白酚用量,血压更平稳,并降低苏醒期躁动的发生。     

线粒体ATP敏感性钾通道不参与异丙酚预处理的心肌保护

目的　观察异丙酚预处理对心肌缺血再灌注损伤的保护机制是否通过开放线粒体ATP敏感性K通道 (KATP)。方法　非循环式Langendorff离体心脏灌注模型 ,灌注 1h ,常温下行全心缺血 2 5min ,恢复再灌注 30min。通过Maclab仪记录左室舒张末压 (LVEDP)、左室发展压 (LVDP)、左室压上升和下降最大速率 (±dp/dtmax)。测恢复再灌注末心肌组织MDA含量。结果　恢复再灌注 30min末 ,对照组(Con)、异丙酚预处理组 (PP)、5 HD +PP和 5 HD组心肌组织的MDA含量分别为 (113 7± 2 0 9)、(89 4± 13 7)、(91 9± 14 4 )和 (114 8± 19 7)nmol·10 0mg-1。PP组和 5 HD+PP组的心肌MDA含量都明显低于Con组和 5 HD组 (P<0 0 5 ) ;PP组和 5 HD +PP组两组间的MDA差异无显著性 (P >0 0 5 )。恢复再灌注 30min末 ,Con组、PP组、5 HD+PP组和 5 HD组的LVEDP值分别为基础值的 5 1、3 2、3 6和 5 3倍。PP组和 5 HD +PP组LVEDP值的上升幅度均明显低于Con组和 5 HD组 (P <0 0 5 ) ,而 5 HD +PP组和PP组之间差异无显著性 (P >0 0 5 )。结论　异丙酚预处理的心肌保护不是通过开放线粒体ATP敏感性K通道 ,其心肌保护作用和线粒体KATP无关     

不同剂量异丙酚对老年人术中内皮素、一氧化氮的影响

目的 研究异丙酚复合麻醉对老年人术中内皮素、一氧化氮的影响,并探讨其不同剂量的效应。方法 选择无心肺、内分泌疾患、行上腹部择期手术的老年患者(年龄>60岁)18例,随机分为三组,每组6例。A组(对照组):不使用异丙酚;B组(小剂量组):异丙酚4mg·kg-1·h-1持续输入;C组(大剂量组):异丙酚8mg·kg-1·h-1持续输入。于入室时(T0)、切皮前(T0)、切皮后(T1)、胆腔探查结束后(T2)记录MAP、HR、AAI。同时经足背动脉抽取动脉血测定内皮素(ET)、一氧化氮(NO)。结果(1)血流动力学:A组T2MAP、HR较基础值显著上升。B组术中MAP、HR较平稳。A组T2MAP、HR较基础值显著上升。两个异丙酚组术中HR均有所下降,其中C组HR较术前明显降低。(2)ET、NO:术中ET、NO应激介质的抑制C组强于B组,B组强于A组。结论 大剂量异丙酚能更好抑制ET释放,并增加血浆NO浓度,但却有可能过度抑制老年人术中的保护性心血管应激;小剂量异丙酚能较好的调控术中的心血管反应在适度水平。     

右美托咪定对丙泊酚靶控输注意识消失半数有效浓度的影响

目的探讨右美托咪定对丙泊酚靶控输注(TCI)时患者意识消失的半数有效浓度(EC50)的影响。方法择期全身麻醉手术患者40例(ASAⅠ～Ⅱ级),随机分成两组(n=20):右美托咪定组(D组)和对照组(C组)。D组麻醉诱导前经微量泵泵注右美托咪定负荷量0.4μg/kg(15min)静脉输注完毕,然后以0.4μg/(kg·h)维持输注,C组泵注等量生理盐水。麻醉诱导采用丙泊酚TCI,设定起始血浆靶浓度为2.3μg/ml,按相邻浓度比值为1.18序贯法给药,达到设定的血浆靶浓度后进行镇静/警觉评分(OAA/S),后静脉注射舒芬太尼及顺阿曲库铵,纯氧通气3min后气管插管。记录患者静脉输注右美托咪定或生理盐水前(T0),静脉输注15min后(T1),丙泊酚血浆靶浓度达到设定靶浓度时(T2),诱导后插管前(T3),插管后1min(T4)、3min(T5)、5min(T6)各时点的BIS及其MAP、HR。计算并比较D、C组丙泊酚TCI患者意识消失的EC50。结果 D、C组丙泊酚TCI患者意识消失的EC50分别为2.94μg/ml(95%的可信区间为2.79～3.10μg/ml)和3.67μg/ml(95%的可信区间为3.44～3.90μg/ml),D组低于C组(P<0.05)。T1时D组患者BIS值低于C组(P<0.05);T4时C组HR、MAP较T0时均升高(P<0.05)而D组无变化(P>0.05);T1～T6时D组患者的HR均低于C组(P<0.05)。结论右美托咪定以负荷量0.4μg/kg继以0.4μg/(kg·h)维持静脉输注可以使患者产生明显的镇静作用,降低BIS值,减轻气管插管反应,并能使丙泊酚TCI患者意识消失的EC50降低为2.94μg/ml。     

丙泊酚与咪唑安定在机械通气患者镇静中的应用

目的 对比观察丙泊酚和咪唑安定对机械通气患者的镇静效果和安全性.方法 将200例行机械通气的患者按入院顺序随机分为2组.丙泊酚组100例,采用丙泊酚镇静治疗;咪唑安定组100例,采用咪唑安定镇静治疗.两组患者均先给予镇静诱导,再给予微量泵持续滴注,采用Ramsay分级标准对两组患者镇静效果进行评估,其中Ⅰ级为镇静不够,Ⅱ~Ⅴ级为最佳镇静,Ⅵ级为镇静过度;观察患者用药期间呼吸频率、心率、平均动脉压及血气指标的变化,观察记录两组患者达到镇静目标时间、停用镇静剂至苏醒时间及拔管时间.同时比较两组患者镇静总费用及ICU住院时间.结果 丙泊酚组95例（95.00%）达最佳镇静程度,咪唑安定组93例（93.00%）达最佳镇静程度,两组镇静效果比较差异无统计学意义（P〉0.05）.丙泊酚组有4例（0.04%）发生平均动脉压下降,在停药后15 min左右循环稳定;咪唑安定组未见明显循环、呼吸系统等指标变化.丙泊酚组达到镇静目标时间、停用镇静剂至苏醒时间及拔管时间分别为（25.3±4.5）s、（23.4±4.5）min、（2.9±0.4）h,咪唑安定组分别为（45.5±6.7）s、（56.4±10.3）min、（6.2±1.2）h,前者均明显短于后者（P〈0.05）.丙泊酚组镇静费用明显高于咪唑安定组（P〈0.05）,两组ICU住院时间比较差异无统计学意义（P〉0.05）.结论 丙泊酚与咪唑安定均有显著的镇静效果,但丙泊酚起效快,咪唑安定镇静作用持续时间长,且丙泊酚价格相对较贵,临床上可根据实际需要合理选择.     

右美托咪定对小儿扁桃体合并腺样体手术全麻苏醒期躁动的影响

目的观察右美托咪定对小儿扁桃体合并腺样体手术全麻苏醒期躁动的影响。方法择期行扁桃体腺样体手术的患儿80例,年龄3～13岁,体重12～42 kg,ASA分级Ⅰ～Ⅱ级,随机分为右美托咪定组（D组）和生理盐水对照组（C组）。麻醉诱导后右美托咪定组给予右美托咪定1μg·kg-1泵注10 min,继之以0.5μg·kg-1·h-1持续泵注至手术结束;对照组给予等容量生理盐水。两组患儿均在静吸复合气管内插管全麻下完成手术。记录两组患儿的手术时间和拔管时间;采用4分法评估并记录患儿手术后躁动情况,并记录出现躁动后需静注丙泊酚镇静的例数。结果两组患儿苏醒期躁动观察：D组较C组明显减少（P〈0.05）;躁动后处理比较：D组需给予丙泊酚镇静4例（10%）,C组需给予丙泊酚镇静13例（32.5%）（P〈0.05）。结论右美托咪定能明显降低全身麻醉手术后躁动的发生率,可安全地应用于儿科扁桃体合并腺样体住院手术患儿。