Establishment and Effective Evaluation of Different Indexes of Severe Hemorrhagic Shock Model in Unrestrained Conscious Rats

目的:制作清醒大鼠重度失血性休克模型,评价模型的有效性,观察不同复苏液对重度失血性休克的疗效.方法:将37只SD大鼠在清醒状态下经股动脉释放其全身总血量的65％,制作重度失血性休克模型,随机分为3组,NaCl组(n=12)、全血组(n=12)和万汶组(羟乙基淀粉130/0.4氯化钠注射液,n=13),分别于放血前、放血末及输液后测定大鼠的平均动脉压(MBP)、呼吸频率(R)、体温(T)、动脉血气以及血乳酸盐(LD).记录输液后24h与48h的存活率.结果:与放血前比较,各组大鼠放血末MBP、T、pH、二氧化碳分压[P(CO2)]、红细胞比容(HCT)及剩余碱(BE)明显降低,血氧分压[p(O2)]、血乳酸盐水平及氧饱和度升高.输液后2h与NaCl组相比,全血组和万汶组可以明显地改善大鼠的MBP、pH、p(CO2)及BE,降低动脉血乳酸,改善代谢性酸中毒,但全血组恢复效果更明显.结论:清醒大鼠重度失血性休克模型具有满意的重现性和有效性,适于不同复苏液抗休克性能的评价.     

七氟烷预处理对失血性休克猪血浆肠脂肪酸结合蛋白、D-乳酸浓度和细菌移位的影响

目的探讨七氟烷预处理对失血性休克猪血浆肠脂肪酸结合蛋白(I-FABP)、D-乳酸浓度和细菌移位的影响。方法巴马小型猪24头,雌雄不拘,采用随机数字表法均分为对照(C)组、失血性休克(S)组和七氟烷预处理(Sev)组。Sev组吸入七氟烷并保持2%呼出浓度30 min,C组和S组吸入空气30 min。之后S组和Sev组制备失血性休克模型。分别于麻醉前(T0)、休克后30 min(T1)、1 h(T2)、1.5 h(T3)、2 h(T4)、3 h(T5)和4 h(T6),应用ELISA法测定各组血浆D-乳酸和I-FABP含量。于T6时点取肠组织行HE染色,取下腔静脉血、肠系膜淋巴结及肝、肺、肾、脾组织行细菌培养,并计算远隔器官细菌移位率。结果 Sev组血浆D-乳酸、I-FABP浓度和远隔器官细菌移位率均明显低于S组(P<0.05),明显高于C组(P<0.05)。HE染色显示,S组肠黏膜损伤严重,Sev较之明显减轻,C组肠黏膜结构正常。结论七氟烷预处理可显著降低失血性休克猪血浆I-FABP、D-乳酸浓度和细菌移位,对肠黏膜屏障具有保护作用。     

黄芪对兔失血性休克肠黏膜的保护作用及机制研究

目的　探讨黄芪对兔失血性休克小肠黏膜的保护作用及其机制。方法　新西兰大白兔 3 2只。复制失血性休克模型 ,随机分为 4组 ,黄芪高剂量组 (Hh组 ) :10g·kg- 1;黄芪低剂量组 (Hs组 ) :5g·kg- 1;山莨菪碱对照组 (S组 ) :2 5mg·kg- 1;生理盐水对照组 (C组 )。分别于放血前、放血后10、2 0、3 0、40、50和 60min记录小肠黏膜微循环血流量、动脉平均血压、中心静脉压 ;实验结束后取回肠末端组织光镜和电镜检查 ,进行黏膜损伤Chiu’s评分 ;取肠黏膜组织测SOD活性和MDA含量。结果　与放血前值相比 ,休克期各组动物血压、中心静脉压在各时间点均显著降低 (P <0 0 1) ,各组动物处于重度失血性休克状态 ;放血后每组动物各观察时间点小肠微循环血流量均比放血前明显降低 (P <0 0 5或P <0 0 1) ;休克期组间小肠黏膜微循环血流量在同一时间点比较 :放血后 2 0、3 0、40、50、60minHh、S组动物小肠黏膜微循环血流量较C组高 (P <0 0 5或P <0 0 1) ,Hs组与C组的比较差异无显著性 ,在放血后 40、50min两时间点Hh组动物的小肠黏膜微循环血流量较Hs组的高 (P <0 0 5)。光镜和电镜病理学检查显示 :对照组肠黏膜损伤严重 ,黄芪小剂量组次之 ,黄芪大剂量组和山莨菪碱组损伤轻 ;Chiu’s肠黏膜损伤评分值及线粒体三?     

依托咪酯在异位妊娠失血性休克患者全麻中的应用

目的观察异位妊娠失血性休克患者全麻维持时应用依托咪酯乳剂与丙泊酚对循环系统影响的大小。方法选择异位妊娠失血性休克患者60例,随机分为依托咪酯组和丙泊酚组,每组30例。依托咪酯组给予咪达唑仑+依托咪酯乳剂+芬太尼+顺阿曲库铵诱导插管;丙泊酚组给予咪达唑仑+丙泊酚+芬太尼+顺阿曲库铵诱导插管。监测记录麻醉前(T1)、诱导中(T2)及维持后10min(T3)、30min(T4)、50min(T5)时点两组患者的平均动脉压、HR、SpO2。结果丙泊酚组麻醉诱导和维持时血压下降明显(P<0.05),依托咪酯组血压维持在正常范围,与麻醉前相比没有明显变化(P>0.05)。结论依托咪酯乳剂用于失血性休克患者全麻维持时的循环系统稳定性优于丙泊酚。     

线粒体Cx43参与Heptanol保护兔心肌缺血/再灌注损伤

目的探讨线粒体Cx43和线粒体ATP敏感性钾通道(mitoKA+TP)在Heptanol保护兔心肌缺血/再灌注损伤的作用。方法兔80只,建立心肌缺血/再灌注模型,随机分5组,每组16只:假手术组(sham组)、缺血/再灌注组(IR组)、缺血预处理组(IP组)、Heptanol预处理(HT组)和5-羟葵酸加heptanol预处理组(HT+5-HD组)。测定血浆磷酸肌酸激酶同工酶(CK-MB),肌钙蛋白(cTnI)含量以及心肌梗死面积,采用电子显微镜(电镜)观测心肌线粒体结构变化,应用Westernblot检测线粒体Cx43蛋白含量。结果再灌注4h末血浆CK-MB与cTnI活性及心肌梗死面积,IP组和HT组明显低于IR组和HT+5-HD组(P<0.01)。电镜检测线粒体发现,与sham组比较,其他各组均损伤明显(P<0.01);与IR组比较,HT组、IP组(P<0.01)和HT+5-HD组(P<0.05)明显减轻;与HT+5-HD组比较,HT组和IP组损伤明显减轻(P<0.01)。Western blot检测线粒体Cx43蛋白发现,与sham组比较,HT+5-HD组和IR组线粒体Cx43蛋白明显下降(P<0.01);与IR组比较,HT组、IP组(P<0.01)和HT+5-HD组(P<0.05)心肌线粒体Cx43明显升高;与HT+5-HD组比较,HT组和IP组心肌线粒体Cx43升高(P<0.01)。结论线粒体Cx43可能参与Hep-tanol预处理的心肌保护作用,其机制可能与mitoKA+TP有关。     

七氟烷对低温环境下失血性休克猪的心肌保护作用

目的探讨七氟烷对低温环境下失血性休克猪的心肌保护作用。方法巴马小型猪32头,雌雄不限,体质量20~25 kg,按随机数字表法分为4组,每组8头。分别为假手术组(S组)、失血性休克组(HS组)、七氟烷预处理组(Pre/Sev组)和七氟烷后处理组(Post/Sev组)。监测并记录各组平均动脉压、心率和中心体温,各组分别于休克前及休克后30、60、90、120、180和240 min共7个时间点采集血液,采用ELISA法检测血清中白细胞介素-6(interleukin 6,IL-6)、肿瘤坏死因子-α(tumour necrosis factorα,TNF-α)和超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)的含量。结果与S组比较,HS组、Pre/Sev组和Post/Sev组血浆中TNF-α和IL-6含量在休克后60 min和90 min显著升高(P<0.05),其中TNF-α含量在休克120 min时达到高峰,休克180 min时显著低于120 min(P<0.05);血清中SOD含量显著降低(P<0.05)。与HS组比较,Pre/Sev组和Post/Sev组血浆中TNF-α和IL-6含量显著降低(P<0.05);血清中SOD含量显著升高(P<0.05)。Pre/Sev组和Post/Sev组各项比较差异无显著意义(P>0.05)。结论七氟烷对低温环境下失血性休克猪心肌具有保护作用,其主要机制与抑制炎症反应,增强机体抗氧化能力有关。     

清醒大鼠重度失血性休克模型指标建立及有效性评价

目的:制作清醒大鼠重度失血性休克模型,评价模型的有效性,观察不同复苏液对重度失血性休克的疗效。方法:将37只SD大鼠在清醒状态下经股动脉释放其全身总血量的65%,制作重度失血性休克模型,随机分为3组,NaCl组(n=12)、全血组(n=12)和万汶组(羟乙基淀粉130/0.4氯化钠注射液,n=13),分别于放血前、放血末及输液后测定大鼠的平均动脉压(MBP)、呼吸频率(R)、体温(T)、动脉血气以及血乳酸盐(LD)。记录输液后24h与48h的存活率。结果:与放血前比较,各组大鼠放血末MBP、T、pH、二氧化碳分压[p(CO2)]、红细胞比容(HCT)及剩余碱(BE)明显降低,血氧分压[p(O2)]、血乳酸盐水平及氧饱和度升高。输液后2h与NaCl组相比,全血组和万汶组可以明显地改善大鼠的MBP、pH、p(CO2)及BE,降低动脉血乳酸,改善代谢性酸中毒,但全血组恢复效果更明显。结论:清醒大鼠重度失血性休克模型具有满意的重现性和有效性,适于不同复苏液抗休克性能的评价。     

Ghrelin对慢性充血性心力衰竭兔三层心肌间Cx43表达的影响

目的观察生长激素释放肽(ghrelin)对慢性充血性心力衰竭(chronic congestive heart failure,CHF)兔左心室三层心肌间跨室壁缝隙连接蛋白43(connexin43,Cx43)表达的影响,为CHF恶性室性心律失常(malignant ventricular arrhythmia,MVA)的防治寻找新的靶点。方法将40只新西兰大白兔随机分成假手术组(Sham组,n=20)和CHF组(n=20)。CHF组通过缩窄腹主动脉构建CHF模型,sham组开腹未结扎。术后同等条件喂养8周,在体检查超声心动图比较两组兔左心室舒张末期内径(left ventricular end-diastolic diameter,LVEDD)、左室后壁厚度(left ventricular posterior wall thickness,LVPW)和左室射血分数(left ventricular ejection fraction,LVEF);在体血流动力学检查比较两组心率(heart rate,HR)、外周动脉收缩压(peripheral arterial systolic pressure,SBP)、舒张压(diastolic blood pressure,DBP)、平均动脉压(mean arterial pressure,MAP)、左心室最大上升速度和最大下降速度(±dp/dtmax)等参数。饲养8周后将Sham组分成Sham台式液灌流亚组、Sham Ghrelin灌流亚组,CHF组分成CHF台式液灌流亚组、CHF ghrelin灌流亚组,处死兔制作左心室心肌Masson染色图片,分别给予正常台式液及ghrelin对CHF组及Sham组的心脏灌流,分别切取左心室心内膜下心肌(endometrium,endo)、中层心肌(middle,mid)、心外膜下心肌(epicordium,Epi),采用RT-PCR、Western blot检测各组左心室三层心肌间Cx43mRNA(Cx43-Cq)、Cx43蛋白(Cx43-pro)的表达,并计算三层心肌间最大Cx43-pro与最小Cx43-pro之差(ΔCx43-pro)以及最大Cx43-Cq与最小Cx43-Cq之差(ΔCx43-Cq)。结果与Sham组相比,CHF组P、SBP、DBP、MAP明显升高,LVEF明显下降(P<0.05)。与Sham台式液灌流亚组相比,CHF台式液灌流亚组三层心肌的Cx43蛋白及mRNA的表达明显降低(P<0.05)。CHF组内相比,CHF Ghrelin灌流亚组的Cx43蛋白及mRNA的表达明显高于CHF台式液灌流亚组,而△Cx43-pro及△Cx43-Cq显著低于CHF台式液灌流亚组(P<0.05)。结论CHF兔左心室三层心肌间的Cx43蛋白发生重构,含量明显减少,而ghrelin离体心脏灌流能改善慢性充血性心力衰竭兔Cx43蛋白的重构。     

雌激素对失血性休克犬肾功能的影响

目的:观察雌激素(Estradiol,E2)对失血性休克(Hemorrhagic shock,HS)犬肾功能的影响。方法:健康成年雄性犬10只,随机分为2组:HS模型组(HS组)、雌激素治疗组(E2组),每组5只,采用股动脉放血复制失血性休克犬模型,休克60min后行液体复苏,E2组同时给予雌激素治疗。连续监测血流动力学参数,检测血肌酐(SCr)、尿素氮(BUN)和肾组织缺氧诱导因子-lα(HIF-lα)水平,HE染色后观察肾组织病理学改变,并采用Paller评分法评估肾小管损伤程度。结果:与HS组比较,E2组血清SCr、BUN水平和肾小管Paller评分均下降,E2组肾组织HIF-lα表达水平升高,差异有统计学意义(P0.05)。结论:E2能减轻HS犬肾脏的病理损害,对肾功能有一定的保护作用,其机制可能与E2上调HIF-lα表达水平有关。     

高渗盐溶液对失血性休克大鼠细胞免疫及p38MAPK信号通路的影响

目的 探讨7.5%氯化钠高渗盐溶液(HSS)对失血性休克大鼠脾脏T淋巴细胞功能的影响以及p38MAPK信号转导途径是否参与该过程.方法 SD雄性大鼠遭受失血性休克(平均动脉压40 mmHg)60 min后分别用生理盐水、HSS以及HSS SB203580(SB)10 mg/kg(ip)复苏.免疫荧光观察脾T淋巴细胞中p38蛋白的表达水平,同时ELISA法检测脾T淋巴细胞IL-2含量,MTT法测定脾T淋巴细胞增殖率.结果 免疫荧光显示HSS组T淋巴细胞p38MAPK表达显著高于NS组和HSS SB组,HSS组脾淋巴细胞增值率显著高于NS组和HSS SB组(P＜0.01),HSS组IL-2 含量显著高于NS组和HS SB组(P＜0.01).结论 HSS可能通过p38MAPK信号转导途径改善失血性休克机体的脾脏T淋巴细胞功能.     

低温环境下容量控制性失血性休克猪的丙泊酚药代动力学研究

目的探讨低温环境下容量控制性失血性休克猪体内丙泊酚药代动力学的特点。方法24头健康巴马小型猪,应用随机数字表法将其随机分为4组,每组6头,分别为常温不休克组(C组)、常温休克组(CS组)、低温不休克组(D组)、低温休克组(DS组)。建立低温失血性休克模型,四组均静脉泵入丙泊酚200μg/(kg·min)共10 min。在静脉泵入丙泊酚0、4、8、10、11、12、13、14、15、17.5、20、25、30、45、60、180 min时,测定丙泊酚血浆药物浓度。根据已测定的血药浓度计算丙泊酚的消除半衰期(t_(1/2))、血浆-效应室平衡速率常数(K_(e0))、药时曲线面积(AUC)及平均驻留时间(MRT)等药代动力学参数。结果丙泊酚血药浓度:D组与C组比较,差异有统计学意义(P<0.05);DS组与CS组、D组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。最大药物浓度(C_(max)):D组高于C组,DS组高于CS组、D组,差异均有统计学意义(P<0.05)。t_(1/2):D组较C组延长,DS组较CS组、D组延长,差异均有统计学意义(P<0.05)。MRT:D组较C组延长,DS组较CS组、D组延长,差异均有统计学意义(P<0.05)。K_(e0)、AUC:D组和CS组略高于C组,但差异无统计学意义(P>0.05);DS组略高于D组、CS组,差异无统计学意义(P>0.05)。结论低温环境下容量控制性失血性休克猪丙泊酚的药代动力学特点是代谢减慢,药物的消除半衰期延长,血浆-效应室平衡速率常数增大,体内平均驻留时间延长。     

应用Albunex评估无复流时肌酸磷酸激酶同工酶和肌钙蛋白I释放动力学变化的实验研究

目的 :通过检测肌酸磷酸激酶同工酶MB(CK MB)和肌钙蛋白I(cTnI) ,了解无复流时CK MB和cTnI的变化与心肌微血管损害之间的关系 ,分析微血管损伤对CK MB和cTnI释放的影响。方法 :19只犬通过制作急性心肌缺血 再灌注动物模型 ,采用弹丸式注射声学造影剂Albunex进行心肌声学造影研究 ;测定外周循环中CK MB和cTnI在基础状态、6 0min心肌缺血 (T0 )、再灌注 6 0min时的浓度(T60 ) ,计算再灌注 6 0min时其上升斜率 (T60 -T0 6 0 )和相对增加值 (T60 -T0 T0 )。结果 :CK MB和cT nI在心肌缺血 6 0min时外周血液浓度明显高于基础状态 (P <0 .0 1) ,复流组明显高于无复流组 (P <0 .0 1) ;6 0min再灌注时CK MB和cTnI的浓度、上升斜率和相对增加值复流组仍显著高于无复流组 (P<0 .0 1和P <0 .0 0 1)。结论 :心肌微血管床的损害影响缺血再灌注心肌酶和结构蛋白的释放。     

3种晶体液复苏对失血性休克大鼠的影响

目的 探讨不同晶体液复苏对失血性休克大鼠的影响.方法 雄性SD大鼠40只,随机分为对照组、休克组、生理盐水组、乳酸林格液组和醋酸林格液组,每组8只.生理盐水组、乳酸林格液组和醋酸林格液组放血至平均动脉压(MAP)30~40 mmHg后维持60 min,分别给予3倍失血量的晶体液进行复苏60 min.记录5组大鼠生理指标直至复苏结束.分别于基础阶段(0 min)、失血阶段(10 min)、休克阶段(70 min)和复苏阶段(130 min)行血气和生化检测,记录各组生存情况.结果 休克组和3个液体复苏组失血和休克阶段MAP、pH、红细胞比容(Hct)、碱剩余(BE)低于对照组,休克指数(SI)和乳酸(Lac)高于对照组(P<0.05).复苏阶段3个液体复苏组MAP低于对照组,高于休克组,SI高于对照组,低于休克组(P<0.05);休克组pH和BE均低于对照组,3个液体复苏组均高于休克组(P<0.05);休克组和3个液体复苏组Hct低于对照组,且3个液体复苏组低于休克组(P<0.05);休克组和乳酸林格液组Lac高于对照组、生理盐水组和醋酸林格液组(P<0.05).失血阶段休克组和3个液体复苏组丙氨酸转氨酶(ALT)均较对照组升高(P<0.05).休克阶段和复苏阶段休克组和3个液体复苏组生化指标均较对照组升高(P<0.05);复苏阶段3个液体复苏组生化指标低于休克组,乳酸林格液组乳酸脱氢酶(LDH)高于醋酸林格液组,生理盐水组肌酸激酶(CK)高于醋酸林格液组,乳酸林格液组ALT高于生理盐水组和醋酸林格液组(P<0.05).3个液体复苏组生存时间均长于休克组(P<0.05),醋酸林格液组生存时间长于生理盐水组和乳酸林格液组,但差异无统计学意义(P>0.05).结论 对于失血性休克进行晶体液复苏时,醋酸林格液相对于生理盐水和乳酸林格液在改善代谢情况、减缓脏器损伤和延长生存时间等方面具有一定优势.     

к阿片受体可通过抑制β肾上腺素受体进而调节心肌细胞Cx43发挥抗缺血/再灌注性心律失常

目的观察κ阿片受体选择性激动剂(U50488H)及β肾上腺素受体激动剂(异丙肾上腺素,ISO)对大鼠心脏缺血/再灌注(ischemia and reperfusion,I/R)引起的心律失常的影响,初步探讨U50488H对心肌细胞缝隙连接蛋白Cx43的调节机制。方法实验大鼠随机分为5组即对照组、I/R组、ISO+I/R组、U50488H+ISO+I/R组、Nor-BNI(κ阿片受体阻断剂)+U50488H+ISO+I/R组。观察每组心律失常的发生情况并计算心律失常评分,RT-PCR检测Cx43 mRNA表达及用免疫组化方法显示大鼠心肌Cx43的分布特征,半定量统计分析。结果①心律失常评分:ISO+I/R组高于I/R组(P<0.05),在ISO前给予U50488H则可以降低ISO引起的心律失常(P<0.05),其效应可被Nor-BNI阻断。②Cx43 mRNA水平:ISO+I/R组比I/R组略增高,在ISO前给予U50488H则可使基因表达水平降低(P<0.05),其效应可被Nor-BNI阻断。③Cx43蛋白表达:ISO+I/R组Total-Cx43高于I/R组(P<0.05),P-Cx43降低但与I/R组比较差异无统计学意义,给予U50488H后,可提高总Cx43和P-Cx43表达量(P<0.05),其效应可被Nor-BNI阻断。结论κ阿片受体激动剂可通过抑制β肾上腺素受体对Cx43调节从而发挥抗缺血/再灌注性心律失常的作用。     

异丙酚对大鼠失血性休克复苏后肠道保护作用

摘 要：目的：通过测定肠道组织中SOD、MDA、血浆中DAO水平的变化探讨异丙酚对失血性休克复苏后肠道保护作用。方法：Wistar大鼠24只随机分为假手术组（C组）、失血性休克复苏组（THR-S组）、异丙酚组（P组）共3组,每组8只。建立失血性休克复苏动物模型,THR-S组在复苏后采用微量泵持续泵入生理盐水1ml/kg/h维持2小时,P组在复苏后采用微量泵持续泵入异丙酚1ml/kg/h维持2小时,到达时点后分别取材。结果：THR-S组及P组MDA及DAO水平均较C组升高（P<0.05）,P组较THR-S组有所降低（P<0.05）;THR-S组及P组SOD水平较C组降低（P<0.05）,P组较THR-S组有所升高（P<0.05）。结论：失血性休克复苏后肠道组织出现明显的损伤,异丙酚可通过抗氧自由基减轻此种损伤。     

失血性休克大鼠血清TXB_2等内源性介质水平变化及意义

目的检测失血性休克大鼠血清血栓素B2(TXB2)、6-酮-前列腺素F1α(6-keto-PGF1α)及8-异前列腺素F2α(8-iso-PGF2α)水平探讨其与失血性休克的不同程度及不同时相的相关性。方法雄性Wistar大鼠50只,随机分为5组:正常对照组(sham hemorrhage shock,SHS)10只;重度失血性休克(refractory hemorrhagic shock,RHS)组10只;中度失血性休克组(moderate hemorrhagic shock,MHS)30只,按休克后采血时间的不同又分为休克30 min组(MHS-30 min)10只、休克60 min组(MHS-60 min)10只及休克120 min组(MHS-120 min)10只。采用ELISA方法及酶法分别对各组血清TXB2、6-keto-PGF1α及8-iso-PGF2α水平进行检测。结果 (1)各组TXB2、6-keto-PGF1α及8-iso-PGF2α水平比较:①MHS组及RHS组TXB2、6-keto-PGF1α及8-iso-PGF2α水平均显著高于SHS组(P均<0.01);②RHS组与MHS组比较,TXB2及8-iso-PGF2α水平显著升高(P<0.01),6-keto-PGF1α水平显著降低(P<0.05);③MHS三不同时相组之间比较:TXB2水平呈上升-下降-上升的趋势,三组间两两比较,TXB2水平均具有显著性差异(P<0.01),MHS-120 min组水平最高;6-keto-PGF1α水平呈上升-上升-下降的趋势,三组间两两比较,6-keto-PGF1α水平均具有显著性差异(P<0.01),MHS-60 min组水平最高;8-iso-PGF2α水平随休克时间的延长呈持续上升的趋势,三组间两两比较,8-iso-PGF2α水平均具有显著性差异(P<0.01);(2)各组TXB2/6-keto-PGF1α(T/K)比值比较:①MHS各组及RHS组T/K比值显著高于SHS组(P均<0.01);②RHS组与MHS组比较,T/K比值显著升高(P<0.01);③MHS三不同时相组之间比较:T/K比值呈上升-下降-上升的趋势(三组水平均高于SHS组),三组间两两比较,T/K比值均具有显著性差异(P<0.01),MHS-120 min组T/K比值最高。结论不同程度失血性休克大鼠血清TXB2、6-keto-PGF1α、8-iso-PGF2α水平及T/K比值存在显著性差异,且随着休克的发展呈动态变化,因此监测血清TXB2、6-keto-PGF1α及8-iso-PGF2α水平对了解失血性休克条件下机体的炎症反应具有重要意义。     

缝隙连接及其连接蛋白对血管加压素诱导的失血性休克大鼠血管收缩的作用研究

摘要：目的 观察缝隙连接（GJ）及其组成亚单位连接蛋白（Cx）在血管加压素（AVP）诱导失血性休克大鼠血管收缩中的作用。方法 采用失血性休克大鼠模型和缺氧培养血管平滑肌细胞（VSMC）,观察GJ阻断剂CBX和octanol、以及各Cx亚型反义寡核苷酸（AODN）对AVP诱导的血管收缩反应的影响,随后进一步观察参与AVP作用的Cx37和Cx43对AVP调节休克血管钙敏感性和缺氧VSMC内钙离子浓度的影响。结果 GJ阻断剂CBX和octanol明显抑制了AVP诱导的休克血管的收缩反应。在所有血管中表达的连接蛋白中,Cx37AODN和Cx43AODN明显抑制了AVP的血管收缩作用。进一步结果显示,Cx43AODN、而不是Cx37AODN,可拮抗AVP升高休克血管钙敏感性的作用。此外, AVP处理和干扰Cx37及Cx43对缺氧VSMC内钙离子浓度无明显影响。结论 缝隙连接在休克后AVP介导的血管收缩调节中有重要作用,Cx37和Cx43参与了这一过程,其中Cx43可能通过影响AVP介导的血管钙敏感性调节途径来发挥作用,而Cx37可能通过其它机制来参与AVP的血管调节作用。     

七氟醚预处理对心脏瓣膜置换术患者心肌酶的影响

目的 观察体外循环下七氟醚预处理对心脏瓣膜置换术患者心肌酶的影响.方法 择期全麻下行心脏瓣膜置换患者40例,美国麻醉医师协会(ASA)分级Ⅰ～Ⅲ级,随机分为七氟醚预处理组(S组)和对照组(C组),每组20例.S组于手术开始后持续吸入1.0MAC七氟醚,至体外循环开姑时结束;C组不用任何吸入性麻醉药.分别于麻醉前(T0),主动脉阻断即刻(T1),主动脉开放后0.5 h(T2)和1 h(T3),术后8 h(T4)和24 h(T5)采集桡动脉血,检测血浆心肌肌钙蛋白1(cTnl)的浓度、肌酸磷酸激酶(CK)和肌酸磷酸激酶同工酶(CK-MB)的活性.结果 两组患者麻醉前cTnl水平、CK和CK-MB活性均在正常范围,在主动脉开放后各时间点明显升高(P＜0.05);S组血清中cTnl水平、CK和CK-MB活性在各时间点均明显低于C组.结论 七氟醚预处理对心肌缺血/再灌注损伤有一定保护作用.     

高渗氯化钠溶液复苏失血性休克红细胞内ATP和2.3-DPG水平变化

本文观察了兔失血性休克及应用小剂量7.5％HS(4ml/kg)复苏时RBC内ATP和2,2.3—DPG水平的变化。20只成年健康家兔被随机分为正常血容量输注HS组、休克输注NS复苏组、休克输注HS复苏组三组。结果显示休克后RBC内ATP和2,3—DPG水平显著下降,应用小剂量HS复苏后两项指标均有所回升,在输注后120分钟有显著增高。由于RBC内ATP和2,3—DPG水平是反映RBC能量代谢的主要指标,而RBC代谢状态又可通过影响RBC诸多功能影响组织的氧代谢和休克的转归。因此,笔者认为应用小剂量HS复苏失血性休克的同时RBC能量代谢状态也发生明显改善,这可能是促进HS有效复苏休克的重要因素。